七微量元素与维生素的代谢紊乱课件.pptx

1、第1页，共96页。l掌握：l1体内微量元素种类、代谢特点及功能。l2维生素生理功用及代谢特点。l3微量元素和维生素体内含量变化的临床意义。l熟悉：l1有害微量元素的临床意义。l重点与难点l锌、铜和硒等微量元素的生理作用和临床意义。第2页，共96页。l（1）重要微量元素的代谢、生物学作用及临床意义l（2）维生素的代谢、生物学作用及临床意义l（3）微量元素和维生素的检测第3页，共96页。微量元素微量元素 必需的必需的无害的无害的有害的有害的 人体必需的：人体必需的：铁、锌、铜、锰、镍、钴、钼、硒、铬、铁、锌、铜、锰、镍、钴、钼、硒、铬、碘、钒、硅、硒、砷和氟碘、钒、硅、硒、砷和氟。第4页，共96页

2、。宏量元素宏量元素（常量元素）（常量元素）万分之一以上，万分之一以上，100mg以上。以上。碳、氢、氧、氮钙、硫、磷、钾、钠、氯和镁碳、氢、氧、氮钙、硫、磷、钾、钠、氯和镁11种。种。微量元素（微量元素（trace element）指占人体总重量万分之一以下，）指占人体总重量万分之一以下，每人每日需要量每人每日需要量100mg以下。以下。必需微量元素必需微量元素 铁铁 铜铜 锰锰 锌锌 铬铬 钴钴 钼钼 镍镍 钒钒 硅硅 锡锡 硒硒 碘碘 氟氟非必需微量元素非必需微量元素 有害的微量元素包括镉有害的微量元素包括镉 汞汞 铅铅 铝等铝等 无害的微量元素有钛无害的微量元素有钛 钡钡 等等 可能必需

3、的有锶可能必需的有锶 銣銣 砷砷 硼等硼等第5页，共96页。(一一)铁的代谢铁的代谢1 1、分类、分类 (1)(1)功能铁功能铁：指机体内具有重要生理功能的铁，：指机体内具有重要生理功能的铁，包括包括HbHb、肌红蛋白、含铁酶和转铁蛋白。、肌红蛋白、含铁酶和转铁蛋白。(2)(2)贮存铁贮存铁：又分为铁蛋白和含铁血黄素。：又分为铁蛋白和含铁血黄素。铁蛋白中的铁可被立即动用，而含铁血黄素不能被铁蛋白中的铁可被立即动用，而含铁血黄素不能被立即动用。铁以肝、脾、肺等含量较多。立即动用。铁以肝、脾、肺等含量较多。第6页，共96页。2 2、来源、来源 机体的铁均是通过消化道吸收，主要是十二指肠和空机体的铁

4、均是通过消化道吸收，主要是十二指肠和空肠上段。食物中的肠上段。食物中的FeFe3+3+在消化道被还原成在消化道被还原成 FeFe2+2+才能充才能充分吸收，然后分吸收，然后FeFe2+2+又在肠粘膜上皮细胞内被重新氧化又在肠粘膜上皮细胞内被重新氧化为为FeFe3+3+，并跟脱铁铁蛋白，并跟脱铁铁蛋白(apoferritin)(apoferritin)结合形成贮存结合形成贮存铁。铁。第7页，共96页。(二二)铁的生物学作用铁的生物学作用1 1、合成、合成Hb Hb RBC RBC所以能运输所以能运输O O2 2是因为亚铁血红素中的铁原子具是因为亚铁血红素中的铁原子具有携带和输送有携带和输送O O

5、2 2的功能。所以，铁缺乏就会影响的功能。所以，铁缺乏就会影响HbHb的合成的合成而导致贫血。而导致贫血。2 2、合成肌红蛋白、合成肌红蛋白 肌红蛋白是肌肉贮存肌红蛋白是肌肉贮存O O2 2的地方，当肌肉运动时，的地方，当肌肉运动时，它可提供它可提供O O2 2供肌肉收缩。供肌肉收缩。第8页，共96页。血红蛋白是由四条多肽链组成的二条链(每条链含141个氨基酸残基)和二条链(每条链含146个氨基酸残基)。每条多肽链的螺旋结构形成一个疏水性的空间，可保护血红素分子不与水接触，Fe2+不被氧化。Fe2+位于血红素卟啉环的中央，与卟啉环的4个吡咯基、O2及多肽链上的组氨酸形成六配位体。每个血红蛋白分

6、子可逆结合4个氧分子，每克血红蛋白可结合1.34 mL氧气。第9页，共96页。3 3、是人体必需酶的成分、是人体必需酶的成分 参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合成，激活黄嘌呤氧化酶等的活性，是细胞代谢不可成，激活黄嘌呤氧化酶等的活性，是细胞代谢不可缺少的物质。缺少的物质。4 4、参与能量代谢、参与能量代谢 5 5、参与免疫防御功能、参与免疫防御功能 缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制等，使机体免疫功能的低下容易导致感染。等，使机体免疫功能的低下容易导致感染。第10页，共96页。(三三)铁不足铁不足-

7、铁缺乏与缺铁性贫血铁缺乏与缺铁性贫血 缺铁是指机体缺铁是指机体FeFe3+3+含量低于正常值。含量低于正常值。第一阶段为铁减少期第一阶段为铁减少期(iron depletion)(iron depletion)，缺铁的最早期。，缺铁的最早期。特点：贮存铁特点：贮存铁、铁蛋白、铁蛋白；第二阶段为无贫血症状缺铁期第二阶段为无贫血症状缺铁期(iron deficiency without(iron deficiency without anemia)anemia)，又称，又称RBCRBC生成缺铁期生成缺铁期 特点：铁蛋白特点：铁蛋白、FeFe3+3+、TRF TRF （总铁结合力）（总铁结合力）；第

8、三阶段为缺铁性贫血期第三阶段为缺铁性贫血期(iron deficiency anemia(iron deficiency anemia，IDA)IDA)特特点：点：铁蛋白铁蛋白、FeFe3+3+、TRF TRF （总铁结合力）（总铁结合力），Hb Hb 、Hct Hct 。缺铁性贫血是指机体内贮存缺乏，引起缺铁性贫血是指机体内贮存缺乏，引起HbHb和和RBCRBC的生成障碍的生成障碍而导致的贫血。而导致的贫血。第11页，共96页。第12页，共96页。第13页，共96页。(一一)碘的代谢碘的代谢 摄取量摄取量=吸收量吸收量1 1、来源：碘、来源：碘(iodine)(iodine)主要来源于食物，

9、从消化道吸收，经主要来源于食物，从消化道吸收，经门静脉入血液和体液循环，其中门静脉入血液和体液循环，其中707080%80%被甲状腺细胞被甲状腺细胞摄取贮存、利用，摄取贮存、利用，202030%30%分布于血浆、肾上腺、皮肤、分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。肌肉、卵巢和胸腺等处。2 2、去路：肾、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。、去路：肾、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。第14页，共96页。(二二)碘的生物学作用碘的生物学作用碘通过甲状腺素促进蛋白质的合成，活化多种酶，调节能量代谢。碘通过甲状腺素促进蛋白质的合成，活化多种酶，调节能量代谢。(三三)碘缺乏与地方病碘缺乏与地方病1 1、地

10、方性甲状腺肿、地方性甲状腺肿 由于缺碘而引起的以甲状腺肿大，不伴由于缺碘而引起的以甲状腺肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征的疾病。轻者可触及或肉眼可见颈有明显甲状腺功能改变为特征的疾病。轻者可触及或肉眼可见颈部甲状腺稍肿大，质软，边界不清，多呈对称性弥漫性肿大。重部甲状腺稍肿大，质软，边界不清，多呈对称性弥漫性肿大。重者腺体巨大，腺体内以结节为主。者腺体巨大，腺体内以结节为主。2 2、地方性克汀病、地方性克汀病 由于缺碘而引起的全身性疾病，表现为生由于缺碘而引起的全身性疾病，表现为生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲减。长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及

11、甲减。第15页，共96页。(四四)碘过量与高碘性甲状腺肿碘过量与高碘性甲状腺肿1 1、高碘性甲状腺肿、高碘性甲状腺肿 由于摄入过量碘而引起甲状腺由于摄入过量碘而引起甲状腺滤泡胶质潴留，使甲状腺肿大。滤泡胶质潴留，使甲状腺肿大。2 2、碘性甲状腺功能亢进、碘性甲状腺功能亢进 由于长期摄取过量碘所致。由于长期摄取过量碘所致。表现为多汗、乏力、手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢表现为多汗、乏力、手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。进、体重下降、怕热等。第16页，共96页。(一一)锌的代谢锌的代谢1 1、来源：来源于食物。在十二指肠和空肠被吸收，进入机体后，、来源：来源于食物。在十二指肠和

12、空肠被吸收，进入机体后，运至肝及全身各组织器官。以视网膜、胰腺及前列腺含锌量运至肝及全身各组织器官。以视网膜、胰腺及前列腺含锌量较高。较高。2 2、去路：由消化道、肾、肝、乳汁及头发排泄。失血是丢锌的、去路：由消化道、肾、肝、乳汁及头发排泄。失血是丢锌的主要途径。主要途径。(二二)锌的生物学作用锌的生物学作用1 1、锌作为多种酶的功能成分或激活剂。、锌作为多种酶的功能成分或激活剂。2 2、促进机体生长发育。锌是调节、促进机体生长发育。锌是调节DNADNA复制、转录复制、转录DNADNA聚合酶的必聚合酶的必需成分。缺锌需成分。缺锌-伤口难愈合、性器官发育不全或减退、机伤口难愈合、性器官发育不全或

13、减退、机体发育不良，儿童缺锌易导致侏儒症。体发育不良，儿童缺锌易导致侏儒症。3 3、促进维生素、促进维生素A A的正常代谢和生理功能。锌参与的正常代谢和生理功能。锌参与VitAVitA和视黄醇结和视黄醇结合蛋白的合成，对人体暗适应能力有重要作用。合蛋白的合成，对人体暗适应能力有重要作用。4 4、参与免疫功能过程、参与免疫功能过程 缺锌易引起细胞介导的免疫功能低下。缺锌易引起细胞介导的免疫功能低下。第17页，共96页。第18页，共96页。第19页，共96页。(一)硒的代谢(了解)1、来源：食物。在十二指肠吸收。分布肝、胰、肾和脾等器官。2、去路：肾、胆汁、汗、肺、乳汁。(二)硒的生物学作用1、硒

14、是谷胱甘肽过氧化物酶的重要成分。硒可分解过多的H2O2，减少过氧化物对细胞膜的损害。2、参与辅酶A和辅酶Q的合成。在机体代谢、三羧酸循环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。3、保护视觉器官的功能。如糖尿病性失明可通过补硒得到改善。4、作为体内抵抗有毒物质的保护剂。硒可跟汞、镉、铅、砷等重金属形成硒-金属-蛋白复合物从而降低金属的毒性。5、增强机体免疫力。硒促进淋巴细胞产生抗体。第20页，共96页。第21页，共96页。(一一)铜的代谢铜的代谢1、来源：食物。在十二指肠和小肠上段吸收。进入血液中血、来源：食物。在十二指肠和小肠上段吸收。进入血液中血浆清蛋白结成铜浆清蛋白结成铜-清蛋白络合物送至肝脏

15、。其中，部分清蛋白络合物送至肝脏。其中，部分Cu2+跟肝跟肝 2球蛋白结合成球蛋白结合成Cp。Cp从肝释出至全身各组织。从肝释出至全身各组织。Cp是是Cu2+的运输载体。体内以肝、脑、心及肾的运输载体。体内以肝、脑、心及肾Cu2+含量含量最高。其次为脾、肺和肠。最高。其次为脾、肺和肠。2、去路：胆汁、肠道、尿和汗。、去路：胆汁、肠道、尿和汗。第22页，共96页。(二二)铜的铜的生物学作用生物学作用1 1、维护正常的造血机能及铁的代谢。、维护正常的造血机能及铁的代谢。CuCu2+2+促进幼稚促进幼稚RBCRBC的的成熟与释放及促进铁的吸收和运输。成熟与释放及促进铁的吸收和运输。CpCp促进血红素

16、和促进血红素和HbHb的的合成及催化合成及催化FeFe2+2+Fe Fe3+3+(对对TRFTRF的合成有重要作用的合成有重要作用)。2 2、构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶。、构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶。CuCu2+2+构成构成CuZn-SODCuZn-SOD的活性中心，催化超氧离子转为氧和过氧化的活性中心，催化超氧离子转为氧和过氧化氢，从而降解超氧离子的毒性，达到保护活细胞的作用氢，从而降解超氧离子的毒性，达到保护活细胞的作用。第23页，共96页。第24页，共96页。第25页，共96页。(一一)铬的代谢铬的代谢1 1、来源：外源性物质。经口、呼吸道、皮肤和肠道吸收，入

17、血、来源：外源性物质。经口、呼吸道、皮肤和肠道吸收，入血与与TRFTRF结合运至肝及全身。以肌肉、肺、肝脏和胰含较高。结合运至肝及全身。以肌肉、肺、肝脏和胰含较高。2 2、去路：肾、胆汁、肠道和皮肤。、去路：肾、胆汁、肠道和皮肤。(二二)铬的生物学作用铬的生物学作用1 1、促进胰岛素的作用及调节血糖。、促进胰岛素的作用及调节血糖。2 2、降低血浆胆固醇的作用。、降低血浆胆固醇的作用。3 3、促进蛋白质代谢和生长发育。、促进蛋白质代谢和生长发育。第26页，共96页。(三三)铬缺乏症铬缺乏症铬缺乏表现为高血糖、高血脂等症状。铬缺乏表现为高血糖、高血脂等症状。(四四)铬中毒铬中毒 表现为肝、肺、肾等

18、器官的功能障碍，出现恶心、呕吐、腹表现为肝、肺、肾等器官的功能障碍，出现恶心、呕吐、腹泻、吞咽困难，甚至休克。接触皮肤和呼吸道可导致皮肤病泻、吞咽困难，甚至休克。接触皮肤和呼吸道可导致皮肤病变和呼吸道症状。变和呼吸道症状。第27页，共96页。(一一)锰的代谢锰的代谢1 1、来源：外来锰经道吸收，入血与、来源：外来锰经道吸收，入血与-球蛋白结合为锰素，球蛋白结合为锰素，分布全身，以骨骼、肝、脑、肾、胰等器官含量较高。分布全身，以骨骼、肝、脑、肾、胰等器官含量较高。小部分进入小部分进入RBCRBC参与锰卟啉的合成。参与锰卟啉的合成。2 2、去路：肠道、胆汁、尿液、去路：肠道、胆汁、尿液(二二)锰的

19、生物学作用锰的生物学作用1 1、锰是多种酶的组成成分及激活剂。、锰是多种酶的组成成分及激活剂。2 2、促进生长发育。锰参与蛋白质的合成及参与遗传信息和、促进生长发育。锰参与蛋白质的合成及参与遗传信息和性腺的分泌，缺锰可导致输精管退变、精子减少、性性腺的分泌，缺锰可导致输精管退变、精子减少、性功能减退以致不育。锰还是硫酸软骨素合成酶的必需功能减退以致不育。锰还是硫酸软骨素合成酶的必需基团。锰缺乏可致软骨生长障碍。基团。锰缺乏可致软骨生长障碍。第28页，共96页。(三三)锰缺乏病锰缺乏病1 1、侏儒症。、侏儒症。2 2、贫血。、贫血。(四四)锰中毒锰中毒1 1、非职业性中毒、非职业性中毒 服用高锰

20、酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、服用高锰酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、胃痛、口腔溃烂。重者可呈现口唇粘膜肿胀糜烂、血便、腹胃痛、口腔溃烂。重者可呈现口唇粘膜肿胀糜烂、血便、腹剧痛，甚至死亡。剧痛，甚至死亡。2 2、职业性中毒、职业性中毒 矿工、油漆工、电焊工和生产电池、陶矿工、油漆工、电焊工和生产电池、陶器的工人，长期接触大量锰尘，可致职业性锰中毒。表现为器的工人，长期接触大量锰尘，可致职业性锰中毒。表现为头晕、头痛、恶心、嗜睡、记忆力下降、性功能减退、易兴头晕、头痛、恶心、嗜睡、记忆力下降、性功能减退、易兴奋、肌张力增强、四肢僵硬、语言不清、震颤、共济失调等，奋、肌张力增强、四肢僵硬、语言不清、震

21、颤、共济失调等，早期以自主神经功能紊乱和神经衰弱综合征为主。早期以自主神经功能紊乱和神经衰弱综合征为主。第29页，共96页。(一一)钴的代谢钴的代谢1 1、来源：经消化道和呼吸道吸收。以肝、肾、骨骼含量较高。、来源：经消化道和呼吸道吸收。以肝、肾、骨骼含量较高。2 2、去路：尿、肠道、汗、头发等。、去路：尿、肠道、汗、头发等。(二二)钴的生物学作用钴的生物学作用钴是钴是vitB12vitB12的组成成分。参与造血、促进的组成成分。参与造血、促进RBCRBC的成熟；参与脱氧的成熟；参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成；参与体内一碳单位的代谢。胸腺嘧啶核苷酸的合成；参与体内一碳单位的代谢。(三三)钴缺乏钴

22、缺乏钴缺乏可影响钴缺乏可影响vitB12vitB12的形成，使骨髓细胞的形成，使骨髓细胞DNADNA合成时间延长，导合成时间延长，导致巨幼红细胞贫血。致巨幼红细胞贫血。(四四)钴中毒钴中毒多为治疗贫血时引起钴中毒。表现为食欲不振、呕吐、腹泻等。多为治疗贫血时引起钴中毒。表现为食欲不振、呕吐、腹泻等。可用高渗葡萄糖解毒、保、利尿。可用高渗葡萄糖解毒、保、利尿。第30页，共96页。铅铅-无任何生理功能无任何生理功能(一一)铅的代谢铅的代谢1 1、来源：经呼吸道、消化道和皮肤吸收。、来源：经呼吸道、消化道和皮肤吸收。2 2、去路：经肾、胆汁、乳汁、汗、唾液、毛发和指甲脱落等。、去路：经肾、胆汁、乳汁

23、、汗、唾液、毛发和指甲脱落等。(二二)空气中铅的污染源空气中铅的污染源1 1、主要来自工业烟尘和含铅汽油燃烧后排出的废气。、主要来自工业烟尘和含铅汽油燃烧后排出的废气。2 2、另外来自油漆、涂料、报纸、水管、玩具、铅笔、煤、蓄、另外来自油漆、涂料、报纸、水管、玩具、铅笔、煤、蓄电池等含铅物质。电池等含铅物质。第31页，共96页。(三三)铅中毒机制铅中毒机制1 1、铅导致卟啉代谢紊乱，使血红蛋白合成产生障碍；、铅导致卟啉代谢紊乱，使血红蛋白合成产生障碍；2 2、导致、导致血管痉挛；血管痉挛；3 3、作用于、作用于RBCRBC引起溶血；引起溶血；4 4、引起神经系统损伤。、引起神经系统损伤。(四四

24、)临床表现临床表现 易激怒、惊厥、反复腹痛、反复呕吐、小细胞低色素性贫血、易激怒、惊厥、反复腹痛、反复呕吐、小细胞低色素性贫血、氨基酸尿、糖尿等，主要累及神经、血液、造血、消化、泌尿氨基酸尿、糖尿等，主要累及神经、血液、造血、消化、泌尿和心血管系统等。和心血管系统等。第32页，共96页。(一一)汞的代谢汞的代谢1 1、来源：经呼吸道、消化道、皮肤侵入机体。以脑、肾、肺、来源：经呼吸道、消化道、皮肤侵入机体。以脑、肾、肺、肝、睾丸等器官含量较高。肝、睾丸等器官含量较高。2 2、去路：肾、汗液、乳汁、唾液、毛发等处排泄。、去路：肾、汗液、乳汁、唾液、毛发等处排泄。(二二)空气中汞的污染源空气中汞的

25、污染源1 1、来源于自然界中的硫化汞、来源于自然界中的硫化汞(岩石风化岩石风化)Hg+HgHg+Hg2+2+。2 2、含汞的工业废渣、废气。、含汞的工业废渣、废气。(三三)汞中毒汞中毒 金属汞中毒见于职业性中毒；有机汞中毒常见于环境污染；金属汞中毒见于职业性中毒；有机汞中毒常见于环境污染；无机汞中毒常因误服用所致。表现为头晕、头痛、多汗、无机汞中毒常因误服用所致。表现为头晕、头痛、多汗、易兴备、精神障碍、乏力、口腔炎、牙齿松动等，主要累易兴备、精神障碍、乏力、口腔炎、牙齿松动等，主要累及肾脏、心血管和神经系统。及肾脏、心血管和神经系统。第33页，共96页。镉镉(一一)镉的代谢镉的代谢1 1、来

26、源：存在锌、铜、铝矿中，经呼吸道、消化道、皮肤吸收。、来源：存在锌、铜、铝矿中，经呼吸道、消化道、皮肤吸收。以肾、肝、骨含量较高。以肾、肝、骨含量较高。2 2、去路：肾、肠道、胆汁等。、去路：肾、肠道、胆汁等。(二二)镉污染源镉污染源1 1、受污染的植物和土壤。、受污染的植物和土壤。2 2、受污染的食物和吸烟。、受污染的食物和吸烟。(三三)镉中毒机制镉中毒机制1 1、通过抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化过程，使组织代谢发生障碍。、通过抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化过程，使组织代谢发生障碍。2 2、可直接损伤组织细胞和血管，引起水肿、炎症和组织损伤。、可直接损伤组织细胞和血管，引起水肿、炎症和组织损伤。第

27、34页，共96页。(四四)临床表现临床表现常表现为口干、咽痛、乏力、呼吸困难、蛋白尿、骨变形、常表现为口干、咽痛、乏力、呼吸困难、蛋白尿、骨变形、肝坏死等，主要累及肺、肾、嗅觉、骨骼、睾丸、肝脏等。肝坏死等，主要累及肺、肾、嗅觉、骨骼、睾丸、肝脏等。“痛痛病痛痛病”是因为摄入被镉污染的水源而引起的一种慢性镉是因为摄入被镉污染的水源而引起的一种慢性镉中毒。特点为：肾小管重吸收障碍；骨软化症；消化道吸收中毒。特点为：肾小管重吸收障碍；骨软化症；消化道吸收不良。不良。铝、砷元素自学。铝、砷元素自学。第35页，共96页。重要微量元素的生物学作用及代谢重要微量元素的生物学作用及代谢1 1铁（铁（FeFe

28、）被利用合成血红蛋白、肌红蛋白；被利用合成血红蛋白、肌红蛋白；2 2锌（锌（ZnZn）多种酶功能成分（或激活剂）多种酶功能成分（或激活剂）、促进生长发育；、促进生长发育；3 3铜（铜（CuCu）在体内参与许多酶的组成；在体内参与许多酶的组成；4 4硒（硒（SeSe）是体内许多酶的组成是体内许多酶的组成 成分；5 5铬（铬（CrCr）形成形成“葡萄糖耐量因子葡萄糖耐量因子”；6 6钴（钴（CoCo）人体不能利用无机钴合成维生素人体不能利用无机钴合成维生素B B1212；7 7锰（锰（MnMn）是体内许多酶的组成是体内许多酶的组成 成分；8 8钼（钼（MoMo）是体内许多酶的组成是体内许多酶的组成

29、 成分；9 9氟（氟（F F）对骨、牙形成有重要作用对骨、牙形成有重要作用；1010碘（碘（I I）用于甲状腺激素用于甲状腺激素T3T3、T4T4合成。合成。第36页，共96页。【目的与要求】一、脂溶性维生素二、水溶性维生素第37页，共96页。【目的与要求】1.1.掌握脂溶性维生素：维生素掌握脂溶性维生素：维生素A A、D D、E E、K K的生物学功的生物学功能及其缺乏症。能及其缺乏症。2.2.掌握掌握B B族维生素、维生素族维生素、维生素C C的生物学功能及其缺的生物学功能及其缺乏症，重点掌握乏症，重点掌握B B族维生素与辅酶的关系及辅酶与族维生素与辅酶的关系及辅酶与整个物质代谢的关系。整

30、个物质代谢的关系。第38页，共96页。第39页，共96页。一、概述 维生素（维生素（vitaminvitamin）是机体维持正常功能所必需，但）是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。低分子量有机物质。长期缺乏某种维生素，会导致维生素缺乏症。长期缺乏某种维生素，会导致维生素缺乏症。维生素的功能通常是作为酶的辅助因子（辅酶与辅基）。维生素的功能通常是作为酶的辅助因子（辅酶与辅基）。因此，它对动物体正常生长与健康是必需的。因此，它对动物体正常生长与健康是必需的。第40页，共96页。一、概述 维生素

31、（维生素（vitaminvitamin）是机体维持正常功能所必需，但）是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。低分子量有机物质。长期缺乏某种维生素，会导致维生素缺乏症。对人体、长期缺乏某种维生素，会导致维生素缺乏症。对人体、动物体，多数维生素是体内不能合成或合成量不能满足动物体，多数维生素是体内不能合成或合成量不能满足机体的需要，必须从食物中摄取，属外源性物质。机体的需要，必须从食物中摄取，属外源性物质。维生素的功能通常是作为酶的辅助因子（辅酶与辅基）。维生素的功能通常是作为酶的辅助因子（辅酶

32、与辅基）。因此，它对动物体正常生长与健康是必需的。因此，它对动物体正常生长与健康是必需的。(二二)分类分类 维生素的种类繁多，化学结构差异很大，通常接溶解性质维生素的种类繁多，化学结构差异很大，通常接溶解性质将其分为将其分为脂溶性维生素脂溶性维生素（lipid-soluble vitaminslipid-soluble vitamins）和）和水溶水溶性维生素性维生素（water-soluble vitaminswater-soluble vitamins）两大类。根据分布情）两大类。根据分布情况，水溶性维生素又可分为况，水溶性维生素又可分为B B族维生素族维生素与与维生素维生素C C两类。两

33、类。l l、脂溶性维生素、脂溶性维生素（1 1）维生素维生素A A：又名抗干眼病维生素，或视黄醇。：又名抗干眼病维生素，或视黄醇。（2 2）维生素维生素D D：又名抗佝偻病维生素，或钙化醇。：又名抗佝偻病维生素，或钙化醇。（3 3）维生素维生素E E：又名抗不育维生素或生育酚。：又名抗不育维生素或生育酚。（4 4）维生素维生素K K：又名凝血维生素。：又名凝血维生素。第41页，共96页。脂溶性维生素脂溶性维生素包括维生素包括维生素A A、D D、E E、K K，它们不溶于，它们不溶于水，而溶于脂类及脂肪溶剂。脂溶性维生素在食物中与脂水，而溶于脂类及脂肪溶剂。脂溶性维生素在食物中与脂类共同存在，

34、并随脂类一同吸收。吸收后的脂溶性维生素类共同存在，并随脂类一同吸收。吸收后的脂溶性维生素在血液中与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白特异地结合而运在血液中与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白特异地结合而运输。输。第42页，共96页。一、维生素一、维生素A A（一）代谢（一）代谢 维生素维生素A A又称抗干眼病维生素。天然的维生素又称抗干眼病维生素。天然的维生素A A有有两种形式两种形式:A:A1 1及及 A A2 2 。第43页，共96页。A Al l又称又称视黄醇视黄醇（retinolretinol），），A A2 2又称又称3-3-脱氢视黄醇脱氢视黄醇。维生。维生素素A A在体内的活性形式包括视黄醇、视黄

35、醛、视黄酸。在体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛、视黄酸。A A1 1主主要存在于海水鱼的肝脏，要存在于海水鱼的肝脏，A A2 2主要存在于淡水鱼的肝脏。主要存在于淡水鱼的肝脏。植物中不存在维生素植物中不存在维生素A A，但有多种，但有多种胡萝卜素胡萝卜素，其中以，其中以-胡萝卜素胡萝卜素最为重要。它在小肠粘膜处由最为重要。它在小肠粘膜处由-胡萝卜素加氧酶胡萝卜素加氧酶的作用，加氧断裂，生成的作用，加氧断裂，生成2 2分子视黄醇，所以通常将分子视黄醇，所以通常将-胡胡萝卜素称为萝卜素称为维生素维生素A A原原。第44页，共96页。外周血液循环中的外周血液循环中的VitAVitA属非酯化型，先跟视

36、黄醇结合蛋属非酯化型，先跟视黄醇结合蛋白白(retinol binding protein(retinol binding protein，RBP)RBP)结合，再跟前清蛋白结合，再跟前清蛋白相结合，形成相结合，形成VitA-RBP-PAVitA-RBP-PA复合物，被运至靶细胞后，与胞复合物，被运至靶细胞后，与胞膜上膜上RBPRBP受体相结合而被利用。受体相结合而被利用。第45页，共96页。(二二)生物学作用生物学作用1 1、促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，维持正常、促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，维持正常视觉。视觉。维生素维生素A A是视觉细胞内感受弱光的物质是视觉细胞内感受弱光的

37、物质视紫视紫红质红质的组成成分。的组成成分。当视紫红质感光时，视色素中的当视紫红质感光时，视色素中的1111一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成成全反视黄醛全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。全反式视黄醛可经异构酶作用缓，并与视蛋白分离而失色。全反式视黄醛可经异构酶作用缓慢地重新异化成为慢地重新异化成为1111一顺视黄醛，但大部分被还原成全反视黄醇，经血一顺视黄醛，但大部分被还原成全反视黄醇，经血流至肝变成流至肝变成1111一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成11-11-顺视黄醛，顺视黄醛，合成视色素。在这个视循环中会

38、造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，合成视色素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充所以要经常补充维生素维生素A A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。在视觉细胞内由在视觉细胞内由 11-11-顺视黄醛（顺视黄醛（retinalretinal）与不同的视蛋白）与不同的视蛋白（opsinopsin）组成）组成视色素视色素。在感受强光的锥状细胞内有。在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视视红质、视青质及视蓝质蓝质，杆状细胞内有感受弱光或暗光的，杆状细胞内有感受弱光或暗光的视紫红质。视紫红质。第46页，共96页。(二二)生物学作

39、用生物学作用2 2、参与糖蛋白的合成。、参与糖蛋白的合成。3 3、促进生长发育。维生素、促进生长发育。维生素A A能促进粘多糖、糖蛋白及能促进粘多糖、糖蛋白及核酸的合成，因而能促进机体的生长。核酸的合成，因而能促进机体的生长。4 4、具有抑制癌细胞增殖分化作用。、具有抑制癌细胞增殖分化作用。5 5、维持机体正常免疫功能。、维持机体正常免疫功能。第47页，共96页。第48页，共96页。第49页，共96页。(一一)VitD)VitD的代谢的代谢1 1、分类：、分类：VitD2(VitD2(麦角钙化醇麦角钙化醇)和和VitD3(VitD3(胆钙化醇胆钙化醇)。2 2、来源与去路：、来源与去路：Vit

40、DVitD只存在于动物性食物中只存在于动物性食物中(植物中无植物中无VitDVitD，但含，但含VitDVitD原原)二、二、体内可由胆固醇变为体内可由胆固醇变为7-7-脱氢胆固醇，储存在皮下，在阳脱氢胆固醇，储存在皮下，在阳光及紫外线照射下可转变成光及紫外线照射下可转变成D D3 3，因而称，因而称7-7-脱氢胆固醇为脱氢胆固醇为维维生素生素D D3 3原原。在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，。在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的D D2 2，所以称，所以称麦角固醇为麦角固醇为D D2 2原。原。第

41、50页，共96页。入血后跟入血后跟VitDVitD结合蛋白结合蛋白(Vitamin-D-binding protein(Vitamin-D-binding protein，DBP)DBP)结合，送至肝脏，在肝内经结合，送至肝脏，在肝内经VitD3-25-VitD3-25-羟化酶、羟化酶、1 1-羟羟化酶、化酶、24-24-羟化酶作用后，生成羟化酶作用后，生成24,25(OH)24,25(OH)2 2D D3 3，被，被DBPDBP运至运至靶器官与其受体结合，发挥生物学作用。靶器官与其受体结合，发挥生物学作用。VitD3 25(OH)D3 1,25(OH)D3 第51页，共96页。(二二)生物学

42、作用生物学作用1 1、促进小肠对、促进小肠对CaCa2+2+吸收；吸收；2 2、促进肾小管对、促进肾小管对CaCa2+2+、P P3+3+的重吸收；的重吸收；3 3、调节血钙平衡；、调节血钙平衡；4 4、调节基因转录；、调节基因转录；5 5、对骨细胞呈现多种作用。、对骨细胞呈现多种作用。具有生物活性的具有生物活性的 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3的靶细胞是小肠粘膜、肾的靶细胞是小肠粘膜、肾及肾小管。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的及肾小管。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、钙化。生成、钙化。第52页，共96页。当缺乏维生素当缺乏维生素D D时，骨骼

43、不能正常钙化，使骨骼变软，弯曲时，骨骼不能正常钙化，使骨骼变软，弯曲变形儿童可发生佝偻病，变形儿童可发生佝偻病，“鸡胸鸡胸”、“o o形腿形腿”。成人引起。成人引起软骨病。老年人引起骨质疏松症。软骨病。老年人引起骨质疏松症。第53页，共96页。表现为疲劳、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，表现为疲劳、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，严重可致发育迟缓、高热、脱水、癲痫等。严重可致发育迟缓、高热、脱水、癲痫等。第54页，共96页。维生素维生素E E（生育酚）（生育酚）维生素维生素E E分为生育酚和生育三烯酚两类，分类因甲基位分为生育酚和生育三烯酚两类，分类因甲基位置不同分为四种置不同分为四种

44、、和和种。自然界以种。自然界以-生育酚生育酚（结构如下图）分布最广、生物活性最高。维生素（结构如下图）分布最广、生物活性最高。维生素E E在无氧在无氧条件下对热稳定，但对氧十分敏感，易自身氧化，能避条件下对热稳定，但对氧十分敏感，易自身氧化，能避免脂质过氧化物的产生，因而能保护生物膜的结构和功免脂质过氧化物的产生，因而能保护生物膜的结构和功能。能。第55页，共96页。(二二)生物学作用生物学作用1 1、抗氧化作用；机体内的自由基具有强氧化性，如、抗氧化作用；机体内的自由基具有强氧化性，如超氧阴超氧阴离子自由基（离子自由基（O O2-2-）、过氧化物自由基（）、过氧化物自由基（ROOROO）及羟

45、基自由）及羟基自由基（基（OHOH）等。维生素等。维生素E E的作用在于捕捉自由基形成生育酚的作用在于捕捉自由基形成生育酚自由基，生育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成自由基，生育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成非自由基产物非自由基产物生育醌。生育醌。2 2、预防衰老；、预防衰老；3 3、促进血红素代谢；、促进血红素代谢；4 4、促进蛋白质合成；、促进蛋白质合成；5 5、参与生殖功能和精子生成。、参与生殖功能和精子生成。临床上常用维生素临床上常用维生素E E来治疗来治疗先兆流产及习惯性流产。先兆流产及习惯性流产。维生素维生素E E（生育酚）（生育酚）第56页，共96页。(三三)Vit

46、E)VitE缺乏缺乏 VitEVitE是高效抗氧化剂，能保护生物膜免受过氧化物的破是高效抗氧化剂，能保护生物膜免受过氧化物的破坏。坏。当当VitEVitE缺乏时，缺乏时，RBCRBC易受损，出现溶贫。此外，还可易受损，出现溶贫。此外，还可引起肝功失调，肌肉、神经障碍，运动失调，毛发脱落，引起肝功失调，肌肉、神经障碍，运动失调，毛发脱落，精子缺乏等。精子缺乏等。(四四)VitE)VitE过量过量 VitEVitE过量可抑制生长，出现骨骼萎缩、凝血时间延长过量可抑制生长，出现骨骼萎缩、凝血时间延长等表现。等表现。维生素维生素E E（生育酚）（生育酚）第57页，共96页。(一一)VitK)VitK的

47、代谢的代谢 维生素维生素K K又称又称凝血维生素凝血维生素，有有K K1 1、K K2 2、K K3 3、K K4 4，其中，其中K K1 1、K K2 2为天然维生素为天然维生素K K，临床上应用的为人工合成的，临床上应用的为人工合成的K K3 3、K K4 4，溶于，溶于水，可口服及注射。维生素水，可口服及注射。维生素K K的吸收主要在小肠，经淋巴吸的吸收主要在小肠，经淋巴吸收人血，在血液中随收人血，在血液中随-脂蛋白转运至肝储存。脂蛋白转运至肝储存。50%50%来自于食物，来自于食物，50%50%来源于肠道细菌合成。来源于肠道细菌合成。维生素维生素K K第58页，共96页。(二二)生物学

48、作用生物学作用 1 1、是、是-羟化酶的辅助因子；羟化酶的辅助因子；2 2、维持体内、维持体内、凝血因子的正常水平；凝血因子的正常水平；3 3、促进骨的重建及钙、促进骨的重建及钙的动员。的动员。维生素维生素K K的主要生化作用是维持体内的第的主要生化作用是维持体内的第IIII、IXIX、X X凝血因子在正常水平。凝血因子在正常水平。这些凝血因子由无活性型向活这些凝血因子由无活性型向活性型的转变需要前体的性型的转变需要前体的1010个谷氨酸残基（个谷氨酸残基（GluGlu）经羧化）经羧化变为变为-羧基谷氨酸（羧基谷氨酸（GlaGla）。）。GlaGla具有很强的螫合具有很强的螫合CaCa2+2+

49、能力能力,因而使其转变为活性型。催化这一反应的为因而使其转变为活性型。催化这一反应的为-羧化羧化酶酶，维生素，维生素K K为该酶的辅助因子。为该酶的辅助因子。维生素维生素K K第59页，共96页。成人每日对维生素成人每日对维生素K K的需要量为的需要量为606080g80g，因维生，因维生素素K K广泛地分布于动、植物且广泛地分布于动、植物且体内肠道中的细菌体内肠道中的细菌也能也能合成，一般不易缺乏。合成，一般不易缺乏。(三三)VitKVitK缺乏与过量缺乏与过量 VitKVitK缺乏易出现血液凝固障碍。表现为紫癜、牙龈出血、缺乏易出现血液凝固障碍。表现为紫癜、牙龈出血、鼻出血、伤口血流不止等

50、。鼻出血、伤口血流不止等。VitKVitK过量可致溶贫、高胆红素血症、过敏性皮炎等。过量可致溶贫、高胆红素血症、过敏性皮炎等。维生素维生素K K第60页，共96页。水溶性维生素水溶性维生素包括包括B B族维生素和维生素族维生素和维生素C C。水溶性。水溶性维生素体内过剩的部分均可由尿排出体外，因而在体内维生素体内过剩的部分均可由尿排出体外，因而在体内很少蓄积，也不会因此而发生中毒。又因为在体内的储很少蓄积，也不会因此而发生中毒。又因为在体内的储存很少，所以必须经常从食物中摄取。存很少，所以必须经常从食物中摄取。第61页，共96页。一、维生素一、维生素B Bl l 1 1、B Bl l的代谢的代