房室肥大心肌梗死课件.ppt

1、1.心心 右房肥大时导联P波改变机理左房左房右房激动方向大致与右房激动方向大致与导联方向平行导联方向平行但左房但左房激动稍落后于右房，共同组成激动稍落后于右房，共同组成P波波右房右房左左房房右房右房重叠重叠 正常正常右房除极比左房早，结束也早。右房除极比左房早，结束也早。右房肥厚时除极产生的电量随之加大。右房肥厚时除极产生的电量随之加大。导致导致P波的初始部分电压增高，但因为波的初始部分电压增高，但因为左房不大，左房左房不大，左房电压正常，电压正常，激动结束时间激动结束时间正常。右房位于心脏的右前方。故其指向正常。右房位于心脏的右前方。故其指向右前下方的向量因而增大。反映在肢导联右前下方的向量

2、因而增大。反映在肢导联、导联的正向波增高。导联的正向波增高。故右房肥大时，心电图表现故右房肥大时，心电图表现P波高尖。波高尖。左心房肥大时，左心房肥大时，P波的终末部分电压增高，波的终末部分电压增高，并导致并导致P波除极时间结束推迟。因为波除极时间结束推迟。因为右房不大，故右房不大，故P波起始部分电压正常，波起始部分电压正常，故左房肥大时，心电图主要表现为故左房肥大时，心电图主要表现为P波切波切迹，迹，P波时间延长。波时间延长。左心房肥大左心房肥大正常正常胸导联正常胸导联正常P波组成。波组成。胸导联时，首先右房激动向右胸导联时，首先右房激动向右前构成前构成V1P波正向部分；然后波正向部分；然后

3、左房激动构成左房激动构成V1的负向部分。的负向部分。左房肥大时向左（背离左房肥大时向左（背离V1）的的向量增大，故向量增大，故V1导联导联P波终末波终末负向部分加深加宽。负向部分加深加宽。V1导联方向导联方向+左房肥大时左房肥大时V1导联导联P波改变机理波改变机理心房肥大时P波变化示意图双房肥大左室空间位置左下后方右室空间位置右前上方左房空间位置左后上房右房空间位置右上方心 室 肥 大左右心室空间位置右室右室左室左室左心室肥大指标一、左室高电压（主要诊断指标）1、向左方向增大引起 （1）RV5 2.5 mV；（2）RV5+SV1 3.5 mV（女）或4.0 mV（男）；（3）RaVL 1.2

4、mV；（4）2、向下方向增大引起 （1）RaVF 2.0 mV；二、QRS时间轻度延长 0.12 s三、心电轴轻度左偏 2.5 mVRv5 2.5 mV（2 2）Rv5+Sv1 Rv5+Sv1 3.5mV3.5mV（女）或女）或4.0 4.0 mVmV（男）男）（3 3）RaVL 1.2 mVRaVL 1.2 mV（4 4）RaVF 2.0 mVRaVF 2.0 mV（1）Rv5 2.5 mV（2）Rv5+Sv1 3.5mV（女）或4.0 mV（男）（3）RaVL 1.2 mV（4）RaVF 2.0 mV 左室高电压指标一项或几项是必要条件，左室高电压指标一项或几项是必要条件，结合其他阳性指标

5、之一，一般可诊断结合其他阳性指标之一，一般可诊断LVHLVH。如如符合条件越多，诊符合条件越多，诊断可靠性越大。断可靠性越大。如仅有如仅有QRSQRS电压增高，而无其他任何阳性电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断指标者，诊断LVHLVH应慎重，可诊断为左室应慎重，可诊断为左室高电压。高电压。2.5 mV 2.5 mV继发继发ST-T改变改变右室肥大 右室肥大时，增大的向量指向右前。但右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会影响QRS除极向量和电压，显示右室肥大图形改变。因此心电图诊断右室肥大的敏感度较左室肥大低，但特异性高。右心室肥大QRS波群形态及电压的改

6、变：额面右侧导联的QRS形态与电压变化：avR导联R/Q 1；RaVR 0.5 mV 心前导联QRS形态与电压变化：右心前导联V1R波增大，呈Rs或qR形,R/S 1；左心前导联V5导联S波加深，R/S 1 RV1 0.7 mV；RV1+SV5 1.2 mV 心电轴右偏：+110度 QRS时间轻度延长 0.12 s 继发性ST-T改变R/S 1R/S 1R/S 1R/S 1R/S 1R/S 1电轴右偏电轴右偏 下一节 心肌损伤心电图改变以及其机制心肌损伤心电图改变以及其机制ST段异常包括：抬高和降低段异常包括：抬高和降低 ST段抬高的机制：由于损伤区与正常段抬高的机制：由于损伤区与正常细胞表面

7、间存在电位差，可形成损伤电流。细胞表面间存在电位差，可形成损伤电流。使面向损伤部位的电极记录出使面向损伤部位的电极记录出ST段抬高；段抬高；而背离部位的电极记录出而背离部位的电极记录出ST段下移。段下移。损伤电流损伤电流损伤电流损伤电流心肌损伤心电图改变以及其机制心肌损伤心电图改变以及其机制ST段异常包括：抬高和降低段异常包括：抬高和降低 ST 段降低的机制：与段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜实际上是心内膜ST段的镜像改变。段的镜像改变。ST 段降低几种形态段降低几种形态ST段的改变可以反映心肌损伤的程度：段的改变可以反映心肌损伤的程度：如果损伤的

8、程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图如果损伤的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为表现为ST段下移；段下移；如果损伤严重，造成心脏穿壁性损伤，则心电图如果损伤严重，造成心脏穿壁性损伤，则心电图主要表现为主要表现为ST段抬高。段抬高。心肌损伤心电图改变以及其机制心肌损伤心电图改变以及其机制T波改变波改变-低平或倒置低平或倒置 由于心室复极过程变化由于心室复极过程变化T波形态密切相关。心肌的复波形态密切相关。心肌的复极作用与心肌代谢密切相关极作用与心肌代谢密切相关,因而任何可以影响心肌代谢因而任何可以影响心肌代谢的因素的因素,均可引起原发性均可引起原发性T波改变。波改变。若心外膜下心肌层损伤，则引起

9、心肌复极顺序的逆转，若心外膜下心肌层损伤，则引起心肌复极顺序的逆转，于是出现与正常方向相反的于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向损伤区的波向量。此时面向损伤区的导联记录出倒置的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下损伤，下壁导波。例如下壁心外膜下损伤，下壁导联联II、III、aVF可出现倒置的可出现倒置的T波；前壁心外膜下损伤，波；前壁心外膜下损伤，胸导联可出现胸导联可出现T波倒置。波倒置。T波低平波低平 同导联同导联R1/10R1/10T波倒置波倒置心肌损伤心电图改变以及其机制心肌损伤心电图改变以及其机制T波改变波改变-高尖高尖 若心内膜下心肌层损伤，心肌复极时间较正常时更若心内膜下心

10、肌层损伤，心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现波向量增加，出现高大的高大的T波。例如下壁心内膜下损伤，下壁导联波。例如下壁心内膜下损伤，下壁导联II、III、Avf可出现高大直立的可出现高大直立的T波；前壁心内膜下损伤，波；前壁心内膜下损伤，胸导联可出现高耸直立的胸导联可出现高耸直立的T波。波。前壁急性心肌梗死超急性期高大直立的前壁急性心肌梗死超急性期高大直立的T波波T波高尖波高尖-急性心肌梗死超急性期急性心肌梗死超急性期 心电图心电图ST-T

11、改变，包括水改变，包括水ST段平型下移，段平型下移，下斜型下移可见于冠心病心肌缺血、心肌炎、下斜型下移可见于冠心病心肌缺血、心肌炎、心肌病、高心病、心肌劳损，电解质紊乱、心肌病、高心病、心肌劳损，电解质紊乱、药物作用等病变。应结合临床资料分析原因。药物作用等病变。应结合临床资料分析原因。如中老年人尤其有冠心病易患因素者，如中老年人尤其有冠心病易患因素者，考虑冠心病可能性大。考虑冠心病可能性大。而青少年上感后出现心电图而青少年上感后出现心电图ST-T改变则改变则应考虑心肌炎可能。应考虑心肌炎可能。冠心病心肌缺血心电图冠心病心肌缺血心电图 T波低平波低平ST段段心肌炎心肌损伤心肌炎心肌损伤ST段抬

12、高，类似心肌梗死。段抬高，类似心肌梗死。但缺乏定位特点不符合心肌梗死特点。但缺乏定位特点不符合心肌梗死特点。心肌损伤心电图改变以及其机制 心肌坏死改变心肌坏死改变-病理性病理性Q波波原有原有r波消失，形成波消失，形成QS波波ST段抬高段抬高T波改变波改变V3V4V5V3V4V5V1V2AVF，AVL，V6、AVF导联导联ST 抬高抬高（回旋支或右冠闭塞）（回旋支或右冠闭塞）前间壁前间壁V1-V3导联导联QS波与波与ST 抬高抬高（前降支中段）（前降支中段）广泛前壁心肌梗死广泛前壁心肌梗死V1-V6导联导联 ST 抬高抬高（前降支近端）（前降支近端）导联导联 前间隔前间隔 局限局限前壁前壁 前侧壁前侧壁 广泛前壁广泛前壁 下壁下壁 下间壁下间壁 下侧壁下侧壁 高侧壁高侧壁 正后壁正后壁V1V1V2V2V3V3V4V4V5V5V6V6V7V7V8V8aVRaVRaVLaVLaVFaVF+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-R R波波S ST T段段Q Q波波T T波波第二天第二天典型病例：胸痛3小时入院第一次，心肌标志物正常。首次心电图如下：第一次，心肌标志物正常。首次心电图如下：复查心肌标志物，距上次复查心肌标志物，距上次24小时。小时。两次心电图比较两次心电图比较