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类型早搏ppt幻灯片课件.pptx

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3537369
  • 上传时间:2022-09-13
  • 格式:PPTX
  • 页数:56
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    关 键  词:
    早搏 ppt 幻灯片 课件
    资源描述:

    1、1过早搏动简称“早搏”,亦称“期前收缩”。早搏是指在窦性或异位心律的基础上,心脏某一起搏点比基本心律提前发出激动,过早地引起了心脏某一部分或全部发生除极。心电图特征:较基本心律提前出现的QRS-T波或P(P-)-QRS-T波,其后有一较正常延长的代偿间期。2提早出现联律间期(配对间期):指提前早搏与其前一次基本心律的间期,有固定或不固定。代偿间期:指提前早搏与其前、后一次基本心律的间期,有完全或不完全性。3根据早搏起源部位:分窦性早搏、窦房交接性、房室交接性、室性、房室旁道性早搏,以房性、室性早搏最多见。根据早搏起搏点:分单源、双源、多源性早搏。根据早搏产生机制:分折返型、自律性增高、并行心律

    2、和触发活动型。根据早搏提早程度:分收缩早期、中期、晚期及舒张早期、中期、晚期。根据早搏起源部位与主导心律部位的异同:分异腔性、同腔性早搏,前者见窦性心律伴房室交接性、室性早搏,后者见见窦性心律伴窦早、房早。4(一)房性早搏 1大多数房性早搏是折返机制。2房性早搏比正常的窦性P波提前,其形态既可同窦性P波一致,也可不一致。3除非原来就存在室内传导阻滞,否则QRS波群不宽。4偶尔,当一侧束支复极不完全时,可以表现为宽QRS波群(差异性传导)。5房性早搏通常重整窦性心律,其后的代偿间期不完全。6如果房性早搏非常提前,心室可能因尚未脱离不应期而不能除极(“房性早搏未下传是引起停搏最常见的原因”)。可出

    3、现各种房室干扰现象:房性早搏未下传,P-R间期延长,心室内差异性传导5变异变异 P P 波提前出现,波提前出现,QRSQRS波群一般正常,波群一般正常,P P -R0.12s-R0.12s,常有不完全性代偿间歇。可,常有不完全性代偿间歇。可有房早伴差异传导、房早未下传。有房早伴差异传导、房早未下传。病因:各种器质性心脏病或正常人病因:各种器质性心脏病或正常人 6房性期前收缩发生过早,此时房室交界区处于有效不应期,心电图表现只有P波,而无QRS波群,代偿多不完全。7891011房性早搏也倾向于有固定的联律间期。联律间期固定说明房性早搏的形成于心房内折返有关。一般说,联律间期极短的房性早搏会诱发房

    4、扑或房颤。这是因为心房肌也存在易损期,即在心房周期的某一时间点,房性早搏最易触发心房扑动或颤动。Killp和Gault 发现,如果正常窦性P波到提前出现的P波之间的距离(PP间期)比其前的PP间期的50%短时,提前的P波正位于心房易损期,房早可能诱发房扑或房颤 5、代偿间期一般房性早搏的代偿间期可比窦性周期长,偶尔也比窦性周期短,这主要取决于代偿间歇完全否。房性早搏的代偿间歇多是不完全性的,因为房性异位搏动常可逆传侵入窦房结,使窦性周期发生节律重整(顺延),下一个窦性激动比预期时间提前出现,并从此点依固有窦性频率重新安排周期,故含有房早的两个窦性PP间距小于正常窦性周期的两倍。此时代偿间期大于

    5、窦性周期,这是最常见的一种情况。少数情况下,房性早搏的代偿间期也可以呈完全性。主要见于两种情况:其一是早搏后节律抑制,其二是早搏在心房或窦房联接区内发生干扰12一、心房内传导 1、完全激动心房的同时窦房结也发生节律重整 2、完全激动心房的同时在窦房联接区干扰窦性激动 3、形成插入性房性早搏 4、部分激动心房形成房性融合波 二、房室间传导1、正常的房室间传导:通常PR0.12s,有旁道存在时可小于0.12s13 二、房室间传导1、正常的房室间传导:通常PR0.12s,有旁道存在时可小于0.12s 2、房性早搏伴PR间期 指房性早搏的PR间期超过0.20s (1)房性早搏伴干扰性房室传导延缓 (2

    6、)房性早搏伴一度房室阻滞 3、房性早搏伴房室传 是指负房早后未继以QRS波群(1)房性早搏伴干扰性房室传导中断,心电图表现为出现于T波波峰之 前的P波之后 不继以QRST波。此系房早激动下传至交界区时,受正常生 理性绝对不应期的干扰而使传导中断。通常情况下,如RP间期在0.10至 0.20s之内时,房早多不能下传(2)被阻滞的房性早搏:是指舒张早、中期(T波末尾至P波起点)的房早之后无相关QRST波群 被阻滞的房性早搏与因干扰现象而造成的未下传性房性早搏不同,因为舒张早、中期已属非不应期4、房早形成房性反复搏动,其产生原因是房室结内存在着双径路传导现象三、心室内传导1、正常的心室内传导2、频率

    7、依赖性室内差异性传导14房性早搏是一种常见的房性心律失常,其发生率仅次于室性早搏。房性早搏可见于正常人和无心脏病患者,但正常人频发房性早搏极为少见。当二尖瓣病变,甲亢,冠心病和心肌病中房发生频发房性早搏时,特别是多源性房性早搏时。常是要发生房颤的先兆。15治 疗:病因治疗,戒除或减少烟、酒、咖啡 无症状时不需治疗有症状者,可选用镇静药、阻滞剂等16 房室交界性早搏起源于房室交界区,可前向与逆向传导,其ECG特征为:(1)提前出现QRS-T波群 (2)逆行性P波可以位于QRS波群之前(PR间期0.12s)、之中或之后(PR间期 0.20s)P-波与QRS波群的关系:反映了早搏起搏点的位置及前向传

    8、导与逆向传导的时间差,P波可位于QRS波群之前,P-R间期0.12s,P波可位于QRS波群之后,R-P间期0.20s,P-R间期或R-P间期并不代表房室或室房传导时间,而是前向传导与逆向传导的时间差 (3)QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽 (4)代偿间歇可完全或不完全17 通常不需治疗。通常不需治疗。1819(三)室性早搏 1大多数室性早搏也是折返机制。2室性早搏之前无P波。3QRS波群明显增宽。4室性早搏通常不重整心房律,其后的代偿间期常常完全。5室性早搏可引起房室结的逆向除极,从而导致其后的PR间期延长,该现象被称为隐匿性逆向传导20病因:各种心脏病,可见于正常人临床表现:心悸,

    9、发作频繁或时间过长时,可有心绞痛或低血压21 室性期前收缩的典型心电图特点 (1)提早出现的QRS-T 波群:其前没有和其有关的异位P 波。(2)QRS 波群宽大畸形:粗钝或有切迹,时间一般大于或等于0.12s。(3)T 波方向常与QRS 波主波方向相反:为继发性T 波改变。(4)有完全性代偿间歇。(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩:则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。22心电图特征:指发生在两个相邻的窦性搏动之间的期前收缩,此时的期前收缩无代偿间歇。23房早伴差传:房性早搏下传心室时,若遇及左、右束支及其分支之间的传导时间互差25ms,QRS波群表现为右

    10、束支或左束支阻滞图形或伴左前分支或左后分支阻滞图形。P-QRS-T波群,代偿多不完全。室性早搏:QRS-T波群,QRS波宽大畸形,其前无相关的P波,代偿多完全。242526早搏二联律为一次窦性搏动后跟随一次期前收缩,连续出现3次及以上。早搏成对为期前收缩连续出现2次。27282930心电图:1.提前出现宽大畸形QRS波,QRS0.12,QRS前后无相关的P波,继发性ST-T改变2.完全代偿间期;3.一般配对间期恒定4.二联律、三联律、成对室早 5.室性并行心律:(a)配对间期不固定;(b)长的两个异位搏动之间的间期是最短的两个异位搏动间期的整数倍;c)室性融合波 31 室性期前收缩最常见的症状

    11、是心悸、心脏“停跳”感,也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”,可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力,摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起。心悸往往使患者产生焦虑,而焦虑又可使儿茶酚胺增加,使室性期前收缩更为频繁。32 偶发室性期前收缩通常很少影响每分钟心排血量。实验表明,多发性室性期前收缩(5 次/min)患者,当室性期前收缩在20次/min 以下时,每分钟心排血量减少10%15%;当出现二联律、三联律时,每分钟心排血量可减少15%25%。当发生多源性室性期前收缩或短阵室性心动过速时,心排血量就会受到明显影响,症状就会更明显。如室性期前收缩发生在器质性心

    12、脏病患者,则往往可使心脏病的症状加重或诱发发作。33 室性期前收缩的临床意义 (1)不具有临床意义的室性期前收缩:亦称功能性或良性室性期前收缩,多发生在正常健康人,一般无症状或有轻微症状,血流动力学无障碍,也无严重后果。(2)具有临床意义的室性期前收缩:亦可称器质性室性期前收缩,同时存在心脏病的临床依据:如各种器质性心脏病、心功能不全、心绞痛发作等。伴有基础心电图异常:如心肌缺血、心肌梗死、心肌肥厚或其他心律失常者。运动后或心率增快后室性期前收缩增多。在40 岁以上患者:尤其是男性患者出现频发的室性期前收缩,可能有潜在的心脏疾病,如冠心病、心肌病等。室性期前收缩十分常见,单用上述方法判定,有其

    13、局限性,不能单纯依赖心电图图形去分析,必须结合临床实际才能有的放矢。首先要查清病史,结合临床症状、体检及辅助检查,判定有无器质性心脏病以及药物或电解质等因素的影响,结合上述的分类、分级、分型方法进行综合判断,才能正确地对室性期前收缩进行评价和预后的评估。实验室检查:目前尚无相关资料 其他辅助检查:主要依据心电图检查。34 诊断:室性期前收缩的Lown 分级法 是急性心肌梗死室性期前收缩复杂程度分级最常用的参考系统。350 级无室性期前收缩 级 偶尔单个出现(1次/分 或 30次/h)级 多源性室性期前收缩 级 A.反复、多发、成对B.室性阵发 级 R on T(T波峰前30ms为心室易颤期)3

    14、6治 疗:一、无器质性心脏病 无明显症状:不必使用药物治疗 有明显症状:消除症状为目的,阻滞剂二、急性心肌缺血 频发、多源、成对或R on T的室早,静脉使用利多卡因;无效时可用普鲁卡因胺 三、慢性心脏病变 心肌梗死后合并心衰伴室早:胺碘酮37针对室性期前收缩的治疗目的有:改善症状;改善患者的长期预后,即预防心源性猝死。1.室性期前收缩的药物治疗对策 (1)无器质性心脏病、无明显症状者,不必用药,应向患者解释清楚。(2)无器质性心脏病,有症状而影响工作和生活者,可先用镇静剂,无效时可选用美西律(慢心律)、普罗帕酮;心率偏快、血压偏高者可用受体阻滞药。(3)有器质性心脏病伴轻度心功能不全者:原则

    15、上只处理基础心脏病,不必用针对室性期前收缩的药物。如室性期前收缩引起明显症状者则参考(2)用药。(4)有器质性心脏病并有较重的心功能不全:尤其是成对或成串的室性期前收缩患者。宜选用胺碘酮、利多卡因、美西律(慢心律),其次才选用普罗帕酮、莫雷西嗪(乙吗噻嗪)、奎尼丁、普鲁卡因胺等。以上药物无效时可短期慎用丙吡胺或阿普林定。紧急情况下可静脉给药,必要时联合用药。(5)急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩:宜静脉使用胺碘酮、利多卡因,无效者用普鲁卡因胺等。急性心肌梗死后期及陈旧性心肌梗死出现的室性期前收缩,可参考(3)、(4)用药。宜首选受体阻滞药和胺碘酮。(6)室性期前收缩伴发于心力衰竭、低血钾、洋

    16、地黄中毒、感染、肺心病等情况时,应先治疗上述病因。(7)曾有室性心动过速、心室颤动发作史,或在室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩(大多为R-on-T 型室性期前收缩),应选用曾对室性心动过速有效的药物,来治疗室性期前收缩。无论何种期前收缩,有特定病因者在去除病因后期前收缩即可消失,不宜盲目使用抗心律失常药。38 (5)急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩:宜静脉使用胺碘酮、利多卡因,无效者用普鲁卡因胺等。急性心肌梗死后期及陈旧性心肌梗死出现的室性期前收缩,可参考(3)、(4)用药。宜首选受体阻滞药和胺碘酮。(6)室性期前收缩伴发于心力衰竭、低血钾、洋地黄中毒、感染、肺心病等情况时,应先治疗上

    17、述病因。(7)曾有室性心动过速、心室颤动发作史,或在室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩(大多为R-on-T 型室性期前收缩),应选用曾对室性心动过速有效的药物,来治疗室性期前收缩。无论何种期前收缩,有特定病因者在去除病因后期前收缩即可消失,不宜盲目使用抗心律失常药。2.射频消融治疗:对药物治疗无效的顽固性室性期前收缩症状明显者,可考虑应用此方法治疗。39404142434445 P波形态 QRS波群形态 P-R间期房性早搏 提前出现的P波,P波的形态与窦性P波 呈现室上性QRS波 0.12s交界性 P波可出现在QRS波群 PR0.20s 室性早搏 无P波 宽大畸形的QRS波群 无46前提前

    18、提:基线稳定、干扰少、良好的心电图电图记录。选择最合适的导联:选择P波明显II、avR、或V1导联,目的目的:确定主导心律。足够长的记录时间:找出心律失常的规律性47 冲动形成异常 自律性增高本来有自律性的组织自律性增高;本来有自律性的组织自律性增高;本来没有自律性的组织产生自律性。本来没有自律性的组织产生自律性。触发活动 后电位产生于动作电位的 Phase 3(early)or 4(late)可触发心律失常心肌除极后的电位震荡引起再次除极,心肌除极后的电位震荡引起再次除极,这次除极由原除极活动所触发。这次除极由原除极活动所触发。48折返折返(reentry)reentry)冲动在传导过程中改

    19、变方向,折回原来已除极过冲动在传导过程中改变方向,折回原来已除极过的部位。的部位。传导环路:首尾相连的两条传导途径组成;传导环路:首尾相连的两条传导途径组成;单向阻滞:冲动在一条传导途径中前向阻滞,可以逆单向阻滞:冲动在一条传导途径中前向阻滞,可以逆向传导;向传导;缓慢传导:冲动在传导环路中某部分缓慢传导,使其缓慢传导:冲动在传导环路中某部分缓慢传导,使其到达环路已经激动过的部位时,该部位已经脱离不应到达环路已经激动过的部位时,该部位已经脱离不应期。期。49折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成折返激动的条件是:心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性(即传导性或不应性的差异),这些部位互相

    20、连接,形成一个潜在的闭合环;在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞;可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性;最初阻滞的通道的再兴奋,从而可完成一次折返激动。冲动经过这个环反复循环,引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止,也能由快速刺激终止(称为超速抑制)。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常50三要素:三要素:l l、激动传导方向上有双径路、激动传导方向上有双径路:解解剖学上,如剖学上,如W-P-W;W-P-W;功能学上,如功能学上,如DAVNP;2DAVNP;2、其中一条径路出现单向阻滞其中一条径路出现单向阻滞;3;3、另一条径、另一条径路出现缓慢传导。折返周期一定长于折返路出现缓慢传导。折返周期一定长于折返环中各部分最长环中各部分最长ERPERP。分类分类:1:1、根据部位;、根据部位;2 2、根据折返环大小、根据折返环大小:大折返大折返:WPW,:WPW,中折返中折返:马海姆束马海姆束,小折返小折返:AVN:AVN内折返、房内、室内,微折内折返、房内、室内,微折返返:AfAf,VfVf。515253545556

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