病理学基础(Pathology)-第一节细胞和组织的适应课件.ppt

1、病病 理理 学基础学基础（Pathology)第一节细胞和组织的适应第一节细胞和组织的适应绪绪 论论 what?病理学绪论病理学绪论（Pathology Introduction）why?How?一、什么是病理学一、什么是病理学？（？（What？）？）英文病理学术语英文病理学术语Pathology可分为两部分：可分为两部分：oPatho-：痛苦与疾病：痛苦与疾病 suffering,diseaseo-ology：研究与科学：研究与科学study,science 病理学的概念病理学的概念 -病理学是一门研究疾病的病因病理学是一门研究疾病的病因（etiology）、发病机制）、发病机制(patho

2、genesis)、病理病理变化变化(pathological change:包括代谢、机能和包括代谢、机能和形态结构的改变）、结局和发展演进及转归的形态结构的改变）、结局和发展演进及转归的医学基础学科。医学基础学科。（重点）（重点）病理变化病理变化：同义语同义语 概概 念念 肉眼及光镜下的肉眼及光镜下的病理变化病理变化临床表现临床表现（表象）（表象）（本质）（本质）诊断疾病的过程诊断疾病的过程临床表现辅助检查特殊检查临床表现辅助检查特殊检查机能变化机能变化 脏器功能检查脏器功能检查（心、肺、肝、肾功能）（心、肺、肝、肾功能）代谢变化代谢变化 相关酶学及代谢物检查相关酶学及代谢物检查 （血糖、转

3、氨酶、（血糖、转氨酶、尿酸）尿酸）形态变化形态变化 超声及影像学检查（超声及影像学检查（X片，片，CT）病理学检查病理学检查以病毒性肝炎为例以病毒性肝炎为例病因病因：肝炎病毒：肝炎病毒(研究疾病的始动因子即研究疾病的始动因子即 病因学病因学etiology);etiology);发病机制发病机制：病毒：病毒肝细胞病变肝细胞病变 (研究疾病的研究疾病的发生发展过程及各种影响因素，即发病学发生发展过程及各种影响因素，即发病学 pathogenesis)pathogenesis)病变病变：肝脏：肝脏形态形态、代谢、功能的变化、代谢、功能的变化结局和转归结局和转归：病变肝细胞的进一步演变规律：病变肝细

4、胞的进一步演变规律（一）病理学的内容和任务（一）病理学的内容和任务 在总论的基础上研究和阐述各器官在总论的基础上研究和阐述各器官 系统每种疾病的系统每种疾病的特殊规律。特殊规律。为各种不同疾病为各种不同疾病 共同病变基础，是共同病变基础，是疾病发生的疾病发生的共同规律。共同规律。细胞、组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤损伤的修复损伤的修复局部血液循环障碍局部血液循环障碍炎症炎症肿瘤肿瘤病病理理学学内内容容普通病理学普通病理学系统病理学系统病理学（二）病理学在医学中的地位（二）病理学在医学中的地位基础课基础课桥梁课桥梁课直接服务于临床（病理科工作）直接服务于临床（病理科工作）（三）病理学的研

5、究方法（三）病理学的研究方法人体病理学人体病理学（外科病理（外科病理学、诊断病学、诊断病理学）理学）ABCA(autopsy)尸体剖检尸体剖检 尸检：对死亡尸检：对死亡 者的遗体者的遗体进行病理剖检进行病理剖检 意义：临床判明死因、总结经验、提高诊疗水平；意义：临床判明死因、总结经验、提高诊疗水平；积累资料、收集病理标本。积累资料、收集病理标本。B(biopsy)活体组织检查活体组织检查 活检：活检：用局部切取、钳用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮、摘取等手术方法从患者活体取、细针穿刺、搔刮、摘取等手术方法从患者活体获取病变组织进行病理检查。获取病变组织进行病理检查。意义：明确诊断，评价疗效，展

6、示预后，指导治疗意义：明确诊断，评价疗效，展示预后，指导治疗 C(cytology)细胞学检查细胞学检查针吸病变组织或采集针吸病变组织或采集病变处脱落细胞涂片染色进行病理学检查病变处脱落细胞涂片染色进行病理学检查 肿瘤普肿瘤普查、筛选；需活检证实。查、筛选；需活检证实。实验病理学实验病理学动物实验动物实验组织培养和细胞培养组织培养和细胞培养尸体剖检尸体剖检（18世纪中世纪中，Morgagni）尸斑尸斑颅底骨折颅底骨折伴出血伴出血活体组织检查：活体组织检查：（有创性（有创性 、“金标准金标准”、最常用）、最常用）细胞学检查：细胞学检查：(三三)病理学的研究和观察方法病理学的研究和观察方法（二）病

7、理学的其它研究方法及新技术（二）病理学的其它研究方法及新技术 超微结构观察超微结构观察 观察病变组织的亚细胞结构。观察病变组织的亚细胞结构。流式细胞术流式细胞术快速定量细胞内快速定量细胞内DNA、测定、测定DNA倍体类型及倍体类型及肿瘤细胞的生长分数（肿瘤细胞的生长分数（S+G2/M的比例），用于淋巴细胞的分的比例），用于淋巴细胞的分型。型。图像分析技术图像分析技术属于定量病理学，利用计算机技术对病变属于定量病理学，利用计算机技术对病变组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补形态学观察（定性）组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补形态学观察（定性）的不足。的不足。分子生物学技术分子生物学技术分子

8、杂交、分子杂交、PCR、DNA 重组、测序等。重组、测序等。免疫组织化学观察免疫组织化学观察 利用抗原抗体特异性结合反应来利用抗原抗体特异性结合反应来检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括病因诊断、病因诊断、免疫疾病诊断、肿瘤诊断。免疫疾病诊断、肿瘤诊断。二、为什么要学习病理学？（二、为什么要学习病理学？（Why？）？）o 因为您想成为一名救因为您想成为一名救死扶伤的医务工作者死扶伤的医务工作者 Because you want be Medical Doctor!a.认识疾病本质的理论基础认识疾病本质的理论基础 The foundation of

9、 medical science and practice b.临床疾病诊断的金标准临床疾病诊断的金标准 Golden standards for clinic diagnoses What s meaning of the learning?o 因为病理学是桥梁课程、主干课程因为病理学是桥梁课程、主干课程 As is our pathology，so is our medicine （病理学为医学之本）（病理学为医学之本）doctors doctor（医师的医师）（医师的医师）加拿大著名医学家加拿大著名医学家(William Osler)o 医学名家怎么看？医学名家怎么看？基础医学课目中与临

10、床最接近的当推病理基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。是没能做到，至今引为遗憾。-张孝骞（张孝骞（中国消化病学的奠基人）中国消化病学的奠基人）三、怎样学习病理学？（三、怎样学习病理学？（How？）？）o 预习预习 o 听记：常用术语听记：常用术语 o 联系：一级基础和临床；总论和各论联系：一级基础和临床；总论和各论o 三结合三结合 n 形态与功

11、能形态与功能n 局部与整体局部与整体n 理论与实践理论与实践o 看书看书 o 提问提问Li XuenongLi XuenongVirchow(1821Virchow(1821-1902)-1902)第第 一一 章章 细胞和组织的适应和损伤细胞和组织的适应和损伤 Adaptation&Injury of Cell and Tissue 基因调控基因调控平衡平衡 homeostasis 正常人体组织、细胞等受到神经、内分正常人体组织、细胞等受到神经、内分泌和基因调控泌和基因调控，保持相对稳定。，保持相对稳定。生理性负荷过多或生理性负荷过多或过少或轻度持续的过少或轻度持续的病理性刺激病理性刺激 适应

12、性适应性变化变化 致病因子致病因子刺激增强刺激增强应答应答 加强加强适应性变化程度加重适应性变化程度加重刺激超限刺激超限（代谢、结构、功（代谢、结构、功能异常）能异常）病变病变 变性（轻）变性（轻）坏死（重）坏死（重）损伤损伤适应细胞 细胞死亡 坏死、凋亡坏死、凋亡萎缩肥大萎缩肥大增生化生增生化生 变性变性(内外异内外异常物质沉积常物质沉积)可逆性损伤的细胞 正常、适应、损伤细胞间的关系 正常细胞细胞和组织的适应细胞和组织的适应第一节第一节Adaptive Responses适应适应（adaptation):adaptation):细胞和由其构成的组织、器官细胞和由其构成的组织、器官对于内、外

13、环境中的持续性刺激和各种有害因子而产对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的生的非损伤性应答反应非损伤性应答反应。形态表现：形态表现：萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生 一、萎缩（一、萎缩（atrophyatrophy）（一）概念（一）概念发育不全发育不全（hypoplasiahypoplasia）假性肥大（假性肥大（pseudohypertrophypseudohypertrophy）萎缩萎缩(atrophy):己发育正常己发育正常的实质细胞、组织的实质细胞、组织或器官的或器官的体积缩小体积缩小，伴有细胞数量的减少，伴有细胞数量的减少,代代谢、功能下降（谢、功能下降（注意两点注

14、意两点）。）。正常正常 萎缩萎缩 体积变小体积变小 数量减少数量减少 体积、数量均减少体积、数量均减少（二）原因与分类（二）原因与分类生理性生理性如如胸腺青春期萎缩和卵巢、子宫、胸腺青春期萎缩和卵巢、子宫、睾丸的更年期后的萎缩。睾丸的更年期后的萎缩。病理性病理性全身性萎缩全身性萎缩 饥饿饥饿、恶病质、恶病质局部性萎缩局部性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩失（废）用性萎缩失（废）用性萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩老化和损伤性萎缩老化和损伤性萎缩机理：长时间分解机理：长时间分解合成合成(营养供给减少营养供给减少)肥大的子宫肥大的子宫正常子宫正常子宫萎缩的子

15、宫萎缩的子宫恶性肿瘤患者恶性肿瘤患者恶恶 病病 质质脑脑 萎萎 缩缩正正常常肾肾脏脏萎萎缩缩肾肾脏脏vLoss of innervation of muscle v小儿麻痹症小儿麻痹症 (poliomyelitis)(poliomyelitis)小脚压迫性萎缩肾肾萎萎缩缩肾肾盂盂积积水水（三）病理变化（三）病理变化：肉眼：肉眼：镜下：镜下：（四）（四）萎缩的影响和结局萎缩的影响和结局二、肥大（肥大（hypertrophyhypertrophy）心心 肌肌 肥肥 大大心心 肌肌 肥肥 大大心肌的肥大与萎缩心肌的肥大与萎缩 代偿性肥大代偿性肥大 (compensatory hypertrophy)

16、Caused by increased Caused by increased functional demand functional demand or by compensationor by compensation妊妊娠娠期期肥肥大大子子宫宫肥大图肥大图（二）病理变化（二）病理变化o 肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大的组织与器官体积均增大。大的组织与器官体积均增大。（三）（三）影响和结局：影响和结局：三、增生（三、增生（hyperplasia）增生的类增生的类型和原因型和原因过度再生性增生过度再生性增生息肉、瘢痕疙瘩等息肉、瘢痕疙瘩等 内

17、分泌性内分泌性 病理性或生理性的病理性或生理性的 乳腺及子宫内膜增生。乳腺及子宫内膜增生。代偿性代偿性 部分肝切除后残存肝细胞增生，部分肝切除后残存肝细胞增生，低血碘时的甲状腺增生。修复过程的细胞低血碘时的甲状腺增生。修复过程的细胞增生增生乳乳腺腺结结构构图图硬化性腺病硬化性腺病Types of hyperplasia缺碘缺碘 甲状腺增生甲状腺增生（二）病理变化（二）病理变化o 增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。态正常或稍增大。（三）增生和肥大的关系（三）增生和肥大的关系两者常相伴存在。两者常相伴存在。四、化生（四、化生（metaplasia）

18、（一）概念（一）概念化生化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞类型被一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞的细胞类型所取代的过程。另一种分化成熟细胞的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂能力较活跃的细胞类型中。通常只出现在分裂能力较活跃的细胞类型中。鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮 柱状上皮（气管、宫颈等）柱状上皮（气管、宫颈等）鳞化鳞化上皮性上皮性 移行上皮（膀胱肾盂等）移行上皮（膀胱肾盂等）鳞化鳞化 胃粘膜上皮胃粘膜上皮肠上皮化生肠上皮化生 （二）常见类型（二）常见类型1、上皮组织的化生、上皮组织的化生2、子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生胃胃粘粘膜膜肠肠

19、上上皮皮化化生生化生对机体有利有弊，常化生对机体有利有弊，常弊大于利弊大于利。n是一种异常增生，可强化局部抵御外界刺激的是一种异常增生，可强化局部抵御外界刺激的能力，但较原组织功能降低；若引起化生的因能力，但较原组织功能降低；若引起化生的因素持续存在，素持续存在，可引起癌变可引起癌变。n某些化生属于多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前某些化生属于多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。病变。（三）化生的意义（三）化生的意义化生与癌变化生与癌变肺癌、宫颈癌与鳞化，胃癌与肠化关系密切肺癌、宫颈癌与鳞化，胃癌与肠化关系密切胃肠道、宫内膜鳞癌与鳞化关系密切胃肠道、宫内膜鳞癌与鳞化关系密切（四）上皮（四）上皮-间质转

20、化间质转化o 上皮上皮-间质转化（间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）主要指上皮细胞通过特定程序转化为具主要指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。维化疾病中发挥重要作用。o 特征：特征：o 上皮细胞逐渐丧失上皮细胞表型，获得间质细上皮细胞逐渐丧失上皮细胞表型，获得间质细胞表型。胞表型。n名词解释：病理学；病理变化；萎缩；化生名词解释：病理学；病理变化；萎缩；化生 n简答题

21、：简答题：1 1、简述人体病理学的基本研究方法及其作用？、简述人体病理学的基本研究方法及其作用？2 2、举例说明细胞、组织的适应性反应的类型。、举例说明细胞、组织的适应性反应的类型。复习思考题复习思考题Li Xuenong第二节第二节细胞和组织损伤的细胞和组织损伤的原因和机制原因和机制适应细胞 细胞死亡 坏死、凋亡坏死、凋亡萎缩肥大萎缩肥大增生化生增生化生 变性变性(内外异内外异常物质沉积常物质沉积)可逆性损伤的细胞 正常、适应、损伤细胞间的关系 正常细胞一、损伤的原因一、损伤的原因缺氧缺氧生物性致病原因生物性致病原因物理性因素物理性因素化学因素和药物化学因素和药物免疫因素免疫因素神经内分泌因

22、素神经内分泌因素遗传因素遗传因素先天性因素先天性因素年龄性别因素年龄性别因素社会压力社会压力心理障碍心理障碍精神紧张精神紧张医源性疾病医源性疾病外界致病原因外界致病原因机体内部因素机体内部因素社会心理因素社会心理因素 原原 因因二、损伤机制二、损伤机制（自学为主）（自学为主）细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性（degeneration）第三节第三节 细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤（reversible injury）n变性变性是细胞或间质受损伤后，由于代谢障是细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞

23、或间质出现胞或间质出现异常物质异常物质或或正常物质异常蓄正常物质异常蓄积积的现象的现象，常伴有细胞功能低下。，常伴有细胞功能低下。细胞水肿细胞水肿 脂肪变性脂肪变性 玻璃样变性玻璃样变性一一、细胞水肿细胞水肿 （cellular swelling）或称水变性或称水变性（hydropic swelling）1、概念、概念:细胞水肿示意图细胞水肿示意图 2、主要原因、主要原因:缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒3、发生机制、发生机制:缺氧缺氧线粒体受损线粒体受损 ATP Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍 胞浆内水、钠增多。胞浆内水、钠增多。K+Na+线粒体肿胀，嵴变短变少线粒体肿胀，嵴变短变少 线粒

24、体线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一是对各种损伤最为敏感的细胞器之一 4、好发部位、好发部位：肝、心、肾肝、心、肾5、病理变化、病理变化 肉眼肉眼:大、混、淡。大、混、淡。正常肝脏正常肝脏 病毒性肝炎（肝细胞水肿）病毒性肝炎（肝细胞水肿）5、病理变化、病理变化 光镜光镜:体积增大体积增大 胞浆出现大小分布均匀胞浆出现大小分布均匀 红染颗粒红染颗粒（混浊肿胀）（混浊肿胀）正常正常体积进一步增大胞浆淡体积进一步增大胞浆淡染、透明染、透明（气球样变）（气球样变）6、结局：、结局：可逆性损伤可逆性损伤5、病理变化、病理变化 1 1、概念：、概念：胞浆内异常脂滴胞浆内异常脂滴 边缘较整齐的空泡边缘较

25、整齐的空泡 2 2、原因：、原因：感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧3 3、部位：、部位：肝肝、心、肾等、心、肾等二、二、脂肪变脂肪变（fatty degeneration）（1 1）肝脂变）肝脂变 4 4、病变、病变 营养障碍营养障碍 感染感染 中毒中毒 缺氧缺氧 中性脂肪堆积中性脂肪堆积合成合成（肝细胞内脂肪酸增多肝细胞内脂肪酸增多甘油三酯合成甘油三酯合成 ）利用利用（脂肪酸氧化脂肪酸氧化）运出运出（脂蛋白载脂蛋白合成脂蛋白载脂蛋白合成）（1）肝脂变）肝脂变肉眼：肝肉眼：肝大大、色、色黄黄、质如泥、油、质如泥、油腻腻感。感。Gross:large,yellow,soft,greasy 4 4

26、、病变、病变 肝脂变肝脂变镜下：细胞肿大，浆内有大小不等空泡（镜下：细胞肿大，浆内有大小不等空泡（HEHE）正常肝细胞正常肝细胞轻度脂肪变性轻度脂肪变性重度脂肪变性重度脂肪变性细胞水肿细胞水肿脂肪变性脂肪变性肝脂变肝脂变脂滴空泡脂滴空泡 锇酸染色锇酸染色 黑色黑色苏丹苏丹染色染色 橘红色橘红色冰冻切片冰冻切片 特殊染色特殊染色石蜡切片石蜡切片 HEHE染色染色镜下：细胞肿大浆内有大小不等空泡（镜下：细胞肿大浆内有大小不等空泡（HEHE）肝脂变肝脂变镜下：肝细胞肿大，浆内有大小不等空泡（镜下：肝细胞肿大，浆内有大小不等空泡（HE）正常肝细胞正常肝细胞肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂变肝脂变镜下：细胞肿大

27、，胞浆内有大小不等空泡（镜下：细胞肿大，胞浆内有大小不等空泡（HE）细胞水肿细胞水肿脂肪变性脂肪变性 冰冻：冰冻：Sudan 染色染色橘红橘红 锇酸染色锇酸染色黑色黑色肝脂变肝脂变病变分布：病变分布：与病因有一定关系。与病因有一定关系。小叶中央区脂肪变小叶中央区脂肪变慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶周边带脂肪变小叶周边带脂肪变磷中毒磷中毒全小叶弥漫脂肪变全小叶弥漫脂肪变严重中毒和传弥漫染病严重中毒和传弥漫染病 全肝显著弥漫脂肪变性称为全肝显著弥漫脂肪变性称为脂肪肝脂肪肝 （2）心肌脂变）心肌脂变4 4、病变、病变 原因：原因：慢性酒精中毒或缺氧。慢性酒精中毒或缺氧。肉眼

28、：肉眼：一般不明显，但可表现为一般不明显，但可表现为虎斑心虎斑心 （严重贫血时）。（严重贫血时）。镜下：镜下：脂肪空泡细小、位于肌原纤维间，脂肪空泡细小、位于肌原纤维间，排列如串珠。排列如串珠。心肌脂肪变性心肌脂肪变性虎斑心虎斑心心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润（3）肾脂肪变性肾脂肪变性4 4、病变、病变 肉眼：肉眼：肾稍肿大，切面皮质增厚、浅黄色肾稍肿大，切面皮质增厚、浅黄色镜下：镜下：肾小管特别是近曲小管上皮细胞内肾小管特别是近曲小管上皮细胞内 脂滴脂滴结局：结局：轻则可复、重则细胞死亡轻则可复、重则细胞死亡 脂变器官功能低下。脂变器官功能低下。其特点是其特点是细胞内细胞内或或细胞间质细胞间质或或

29、血管壁血管壁在在HEHE染片中呈现均质嗜伊红毛玻璃样的半透染片中呈现均质嗜伊红毛玻璃样的半透明状蛋白质蓄积。明状蛋白质蓄积。各种玻璃样变的原因、发病机制及玻璃样各种玻璃样变的原因、发病机制及玻璃样物质的化学性质各不相同。物质的化学性质各不相同。三、玻璃样变（简称三、玻璃样变（简称“玻变玻变”）透明变性（透明变性（hyaline degenerationhyaline degeneration）o1、玻璃样变的机制玻璃样变的机制o 蛋白质合成的先天遗传障碍或后天缺陷，使蛋白质合成的先天遗传障碍或后天缺陷，使一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异，导致变性异

30、，导致变性胶原蛋白胶原蛋白、血浆蛋白血浆蛋白和和免疫球免疫球蛋白蛋白等的蓄积。等的蓄积。o2、玻璃样变的病理变化、玻璃样变的病理变化o 根据病变部位，玻璃样变可分为根据病变部位，玻璃样变可分为细胞内玻变细胞内玻变，纤维结缔组织玻变纤维结缔组织玻变及及细小动脉壁玻变细小动脉壁玻变。常见部位常见部位 共同点共同点肾小管上皮细胞玻璃样变肾小管上皮细胞玻璃样变（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变正正 常常 肾肾小小管管细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变肾肾 小小 球球 肾肾 炎炎细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变酒酒 精精 性性 肝肝 病病正正 常常 肝肝 组组织织细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 浆细胞胞浆内可

31、见圆形的嗜伊红小体（浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russell body）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。常见：常见：瘢痕、纤维化的肾小球、瘢痕、纤维化的肾小球、A A粥样硬化斑块等。粥样硬化斑块等。大体：大体：灰白、半透明、坚韧、灰白、半透明、坚韧、无弹性无弹性毛玻璃状。毛玻璃状。镜下：镜下：纤维细胞减少。纤维细胞减少。胶原纤维相互融合成梁状胶原纤维相互融合成梁状 或片状均质红染半透明物。或片状均质红染半透明物。（2）纤维结缔组织玻璃样变）纤维结缔组织玻璃样变 （fibroid connective tissue hyaline)疤痕疙瘩疤

32、痕疙瘩瘢痕组织玻璃样变瘢痕组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合胶原纤维增粗、融合 结缔组织玻璃样变性（中倍）结缔组织玻璃样变性（中倍）结缔组织玻璃样变性（高倍）结缔组织玻璃样变性（高倍）结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 胶原纤维融合成片状，半透明、均匀红染一致的物质，胶原纤维融合成片状，半透明、均匀红染一致的物质，纤维细胞减少。纤维细胞减少。部位部位病变病变后果后果(3)细小动脉壁玻变细小动脉壁玻变 细小动脉硬化（细小动脉硬化（arteriolosclerosis）血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变发生机理发生机理 细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛 内膜通透性增高内膜通透性增高 血浆蛋白渗出、凝固血浆蛋白渗

33、出、凝固 基底膜样物质基底膜样物质 血管壁玻变血管壁玻变小血管的玻璃样变小血管的玻璃样变 脾小结中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大脾小结中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质。量均匀红染无结构的物质。4、淀粉样变淀粉样变 5、粘液样变粘液样变 6、病理性色素沉着病理性色素沉着 7、病理性钙化病理性钙化肝细胞内脂褐素肝细胞内脂褐素肺泡腔内含铁血黄素沉着肺泡腔内含铁血黄素沉着第四节第四节 细细 胞胞 死死 亡亡一、坏死（一、坏死（necrosis）概念：概念：是以酶溶性变化为特点的是以酶溶性变化为特点的活体活体内内局部组织局部组织细胞的病理性细胞的病理性死亡死亡。褥疮褥疮

34、特点：特点：死亡细胞的质膜死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）（细胞膜、细胞器膜等）破坏，结构自溶并引发破坏，结构自溶并引发急性炎症反应急性炎症反应。（一）坏死的基本病变（一）坏死的基本病变失活组织：指丧失存活能力的坏死组织。失活组织：指丧失存活能力的坏死组织。1 1、肉眼特点、肉眼特点无光泽无光泽无弹性无弹性无血供、无血供、A A搏动搏动无感觉、运动功能无感觉、运动功能 细胞核改变细胞核改变:细胞坏死的主要标志细胞坏死的主要标志 核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解2 2、镜下特点、镜下特点胞浆胞浆：红染，膜破，红染，膜破，细胞解体细胞解体 间质间质：基质基质/胶原崩胶原崩 解解,红染无结构

35、红染无结构周围组织炎症反应周围组织炎症反应 核固缩核固缩 核碎裂核碎裂核溶解核溶解细胞坏死细胞坏死 核与胞浆改变核与胞浆改变坏死的病理诊断根据坏死的病理诊断根据初发初发:形态学变化不明显，但可有细形态学变化不明显，但可有细胞内和血浆中酶活性的变化，数小时后胞内和血浆中酶活性的变化，数小时后才出现核的改变才出现核的改变 说明说明 explanation explanation 坏死和死亡后自溶的区别坏死和死亡后自溶的区别（二）坏死的类型（二）坏死的类型1 1、凝固性坏死、凝固性坏死（coagulative necrosis）A A、概念：、概念：B B、部位：、部位：心、脾、肾等心、脾、肾等C

36、C、大体：、大体：灰白灰白/灰黄、干燥、质实、灰黄、干燥、质实、混浊无光、混浊无光、周围充血出血带周围充血出血带组组织织轮轮廓廓存存在在、细细胞胞结结构构消消失失D、镜下：、镜下：心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死 2 2、液化性坏死（、液化性坏死（liquefactive liquefactive）（1）概念概念组织坏死因酶性分解而变成液态，形成组织坏死因酶性分解而变成液态，形成软化灶或坏死腔。软化灶或坏死腔。（2）条件和部位条件和部位-蛋白少、脂类多（脑）蛋白少、脂类多（脑）-蛋白酶多（胰）蛋白酶多（胰）-中性粒细胞多（化脓）中性粒细胞多（化脓）-细胞水肿发展而来细胞水肿发展而来（3 3）原理原

37、理:酶性溶解液化酶性溶解液化 Enzymatic digestion （4）常见类型）常见类型n化脓化脓(suppuration)(suppuration)n脑软化脑软化(malacia)(malacia)n溶解性坏死溶解性坏死 (lytic necrosis)(lytic necrosis)n化脓化脓(suppuration)-(suppuration)-脑脓肿脑脓肿 n脑软化脑软化阿米巴肝脓肿病毒性肝炎n溶解坏死溶解坏死3、纤维素样坏死、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）纤维素样变性（旧称）纤维素样变性（旧称）A A 部位：部位：结缔组织和血管壁，是结缔组织和血管壁，是变

38、态反应变态反应 性疾病性疾病和和急进性高血压急进性高血压的特征性病变。的特征性病变。B B 机制：机制：坏死物可能是肿胀、崩解的胶原坏死物可能是肿胀、崩解的胶原 纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球 蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原 转变成的纤维素。转变成的纤维素。C C 镜下特点镜下特点血管壁结构破坏，血管壁结构破坏，出现片状和颗粒出现片状和颗粒状嗜酸性红染的状嗜酸性红染的纤维素样物质。纤维素样物质。Malignant hypertension with arterial fibrinoid necrosisMalignan

39、t hypertension with arterial fibrinoid necrosis是凝固性坏死的特殊类型是凝固性坏死的特殊类型（结核引起）（结核引起）肉眼：肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪色淡黄、质松软、细腻，似奶酪镜下：镜下：坏死彻底，见无定形红染颗粒状物坏死彻底，见无定形红染颗粒状物4、干酪样坏死、干酪样坏死（caseous necrosis）1.1.创伤性脂肪坏死（乳腺）；创伤性脂肪坏死（乳腺）；2.2.酶解性脂肪坏死（胰腺）酶解性脂肪坏死（胰腺）3.3.脂肪分解产生脂肪酸脂肪分解产生脂肪酸+钙形成钙形成钙皂钙皂-白色斑点白色斑点 5、脂肪坏死脂肪坏死（Fat Necros

40、is）是液化性坏死的特殊类型是液化性坏死的特殊类型坏死细胞留坏死细胞留 下模糊轮廓下模糊轮廓6 6、坏疽、坏疽(gangrene)(gangrene)大范围坏死伴腐败菌感染而呈现黑色大范围坏死伴腐败菌感染而呈现黑色H H2 2S+Fe FeS(S+Fe FeS(黑黑)+H2)+H2（1 1）干性坏疽（）干性坏疽（dry gangrene dry gangrene）部位：四肢末端部位：四肢末端机制：动阻静畅机制：动阻静畅特点：干性坏疽界限清特点：干性坏疽界限清 干、硬、小、黑是特征干、硬、小、黑是特征干性坏疽界限清，干、硬、小、黑是特征干性坏疽界限清，干、硬、小、黑是特征（2 2）湿性）湿性坏疽

41、坏疽(moist gangrene)(moist gangrene)部位：部位：与外界相通的内脏与外界相通的内脏 （肺、肠、阑尾、（肺、肠、阑尾、子宫、胆囊）子宫、胆囊）机制：机制：动静同阻动静同阻湿性坏疽界不清湿性坏疽界不清湿、软、大、黑臭熏人湿、软、大、黑臭熏人特点：特点：湿湿性性坏坏疽疽湿性坏疽界不清，湿、软、大、黑臭熏人湿性坏疽界不清，湿、软、大、黑臭熏人（3）气性）气性坏疽坏疽(gas gangrene)见于见于：战伤、部位深伴厌氧战伤、部位深伴厌氧菌感染菌感染 特点特点：肿胀重、蜂窝状：肿胀重、蜂窝状、捻发感，、捻发感，凶险。凶险。三种坏疽的特点三种坏疽的特点 干性坏疽干性坏疽 湿

42、性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽动、静脉均受阻，动、静脉均受阻，伴淤血。伴淤血。四肢、与外界相通四肢、与外界相通的内脏器官。的内脏器官。明显肿胀，深蓝、明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，污绿、污黑、恶臭，界限不清。界限不清。发展较快，弥漫，发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，全身中毒症状明显，休克。休克。动脉受阻、静脉回动脉受阻、静脉回流正常。流正常。好发于四肢、指好发于四肢、指（趾）头。（趾）头。黑褐色、干涸、皱黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界缩，与周围组织界限清楚。限清楚。感染腐败菌较轻时感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明可自行脱落，无明显全身症状。显全身症状。湿性坏死伴产气腐湿性坏死伴产气腐

43、败菌感染。败菌感染。深部肌肉的创伤，深部肌肉的创伤，伤口较小。伤口较小。坏死组织呈蜂窝状，坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量有捻发音，有大量气体。气体。发展迅速、全身症发展迅速、全身症状明显，毒素吸收状明显，毒素吸收快，中毒性休克。快，中毒性休克。（三）坏死的结局（三）坏死的结局1、局部急性炎症反应、局部急性炎症反应2、溶解吸收、溶解吸收n溶解吸收溶解吸收 蛋白水解酶蛋白水解酶较小较小坏死组织坏死组织液化液化吸收吸收（淋巴管或血管淋巴管或血管）组织碎片组织碎片吞噬吞噬（巨噬细胞巨噬细胞）3、分离排出、分离排出 （erosion）（ulcer）（sinus）（fistula）（cavity）分离

44、排出分离排出 较大较大坏死组织坏死组织皮肤、黏膜皮肤、黏膜表面表面蛋白水解酶蛋白水解酶分离、脱落分离、脱落液化液化缺损缺损空腔空腔表皮、黏膜表皮、黏膜 皮肤、黏膜全层皮肤、黏膜全层 肺、肾肺、肾 糜烂糜烂 溃疡溃疡 空洞空洞（气管或输尿管排出气管或输尿管排出）浅表的缺损浅表的缺损凹陷性缺损凹陷性缺损 胃粘膜糜烂胃粘膜糜烂 erosion 胃粘膜溃疡胃粘膜溃疡 ulcer溃疡溃疡 ulcer皮肤粘膜表面皮肤粘膜表面 凹陷性缺损凹陷性缺损 麻风病的足底溃疡麻风病的足底溃疡窦道窦道 sinus tract只有一个开口的只有一个开口的 病理性盲管病理性盲管脓腔脓腔 窦道窦道 瘘管瘘管 fistula有

45、两个以上有两个以上 开口的开口的 病理性管道病理性管道瘘管瘘管 fistula空洞空洞 cavity 坏死物液化经相应的坏死物液化经相应的 自然管道自然管道排出留下的空腔排出留下的空腔肾结核空洞肾结核空洞(cavity)较大坏死组织较大坏死组织（不能完全吸收或排出不能完全吸收或排出）肉芽组织长入肉芽组织长入疤痕组织疤痕组织4、机化与包裹机化与包裹（organization&encapsulation）由新生肉芽组织取代坏死组织由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物的或其他异物的过程，称过程，称机化机化。如。如肉芽组织肉芽组织：新生血管和成纤维细胞：新生血管和成纤维细胞 4、钙化钙化（calcif

46、ication）图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积（四）坏死的影响（四）坏死的影响与下列因素有关与下列因素有关1、坏死细胞的生理重要性、坏死细胞的生理重要性2、坏死细胞的数量、坏死细胞的数量3、坏死细胞周围同类细胞的再生、代偿能力、坏死细胞周围同类细胞的再生、代偿能力4、坏死器官的储备代偿能力坏死器官的储备代偿能力二、二、凋凋 亡（亡（apoptosis）Apoptosis-是活体内局部组织中是活体内局部组织中单个细胞单个细胞程序性细胞死亡程序性细胞死亡（programmed cell dea

47、th PCD）的表现形式，是由体）的表现形式，是由体内外因素触发了细胞内预存内外因素触发了细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的死亡程序而导致的细胞主主动性动性死亡方式，在形态和生死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。化特征上都有别于坏死。1、细胞凋亡与细胞坏死的区别：、细胞凋亡与细胞坏死的区别：凋亡常表现为活体内凋亡常表现为活体内单个或小团细胞单个或小团细胞的死亡，死的死亡，死亡细胞：亡细胞：质膜不破裂质膜不破裂；不引发细胞自溶不引发细胞自溶；不引起炎症反应和修复再生不引起炎症反应和修复再生。形态上表现为：形态上表现为：细胞皱缩，胞质高度嗜酸性；染细胞皱缩，胞质高度嗜酸性；染色质凝聚；色质凝

48、聚；凋凋亡小体亡小体形成形成；质膜完整。；质膜完整。坏坏 死死 凋凋 亡亡 诱导原因诱导原因 仅见于仅见于病理性损伤病理性损伤 生理性和病理性生理性和病理性 范围范围 一般发生于一般发生于多数细胞多数细胞 发生于发生于单个细胞单个细胞 胞质胞质 肿胀肿胀 皱缩皱缩 线粒体线粒体 肿胀肿胀破坏破坏 致密致密 其他细胞器其他细胞器 肿胀肿胀破坏破坏 致密致密 染色质染色质 凝聚成块状凝聚成块状 致密致密 细胞膜细胞膜 完整性破坏完整性破坏 保持完整性保持完整性 坏死坏死细胞崩解细胞崩解 形成形成凋亡小凋亡小体体 炎症反应炎症反应 存在存在 缺乏缺乏 凋亡小体（凋亡小体（apoptosis body

49、）嗜酸性小体（嗜酸性小体（acidophilic body）o 凋亡是由内在基因精确调节的细胞自杀方式。凋亡是由内在基因精确调节的细胞自杀方式。是机体清除无用或威胁机体生存的细胞的重是机体清除无用或威胁机体生存的细胞的重要机制，它贯穿个体生长、发育直至死亡的要机制，它贯穿个体生长、发育直至死亡的整个生命过程，有广泛的生理和病理意义。整个生命过程，有广泛的生理和病理意义。o 生理意义：生理意义：o 在三种生理状态中发挥作用：在三种生理状态中发挥作用：o 确保正常发育、生长。确保正常发育、生长。o 保持体内的平衡稳定。保持体内的平衡稳定。o 发挥积极的防御功能。发挥积极的防御功能。病理意义：病理意

50、义：o 凋亡在病理过程中的作用采取两种方式：凋亡在病理过程中的作用采取两种方式：o 增加对凋亡的敏感性，导致过多的细胞死增加对凋亡的敏感性，导致过多的细胞死亡。如神经系统退行性变等。亡。如神经系统退行性变等。o 对凋亡抵抗，导致细胞死亡不足。凋亡是对凋亡抵抗，导致细胞死亡不足。凋亡是机体清除无用或威胁机体生存的细胞的重要机体清除无用或威胁机体生存的细胞的重要机制，凋亡的抑制，特别是与细胞周期失控机制，凋亡的抑制，特别是与细胞周期失控联合时，能促进肿瘤性转化，并能影响肿瘤联合时，能促进肿瘤性转化，并能影响肿瘤细胞对抗癌治疗的反应。细胞对抗癌治疗的反应。3、细胞凋亡基因调节和分子机制细胞凋亡基因调