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类型第四章-生理学-最新版-中职-ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3524702
  • 上传时间:2022-09-11
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    第四 生理学 最新版 ppt 课件
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    1、-1人民卫生出版社生理学基础-2章章 目目 录录1心脏生理心脏生理 2血管生理血管生理3心血管活动的调节心血管活动的调节4器官循环器官循环-3-4重点、难点重点、难点重点:重点:1.1.心率、心动周期和心排出量的概念;心率、心动周期和心排出量的概念;2.2.心脏的泵血过程;心脏的泵血过程;3.3.影响心排出量的因素和心脏功能的评价指标影响心排出量的因素和心脏功能的评价指标。难点:难点:1.1.心脏的泵血过程;心脏的泵血过程;2.2.心室肌动作电位形成的离子基础;心室肌动作电位形成的离子基础;3.3.心肌生理特性的主要特点及意义心肌生理特性的主要特点及意义 。-5血液循环:体循环和肺循环血液循环

    2、:体循环和肺循环-6心脏的结构心脏的结构-7v心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期,称为心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期,称为心动周期心动周期。v每分钟的心跳(心动周期)次数,称为每分钟的心跳(心动周期)次数,称为心率心率。正常成年人在安静时为正常成年人在安静时为6060100 100 次次/分,平均为分,平均为7575次次/分。分。一、心脏的泵血功能一、心脏的泵血功能(一)心率与心动周期(一)心率与心动周期-8心动周期心动周期1/1/心率心率v若心率以若心率以7575次次/分计算,则每一心动周分计算,则每一心动周期为期为0.80.8秒,其中心房与心室各收缩、舒秒,其中心房与心室各

    3、收缩、舒张一次,心房与心室都是收缩期(工作期)张一次,心房与心室都是收缩期(工作期)比舒张期(休息期)短。比舒张期(休息期)短。若心率若心率心动周期心动周期尤其是心舒期缩短更明显尤其是心舒期缩短更明显;若心率若心率心动周期心动周期尤其是心舒期延长更明显尤其是心舒期延长更明显。-9(二)心脏的泵血过程:(以左心室为例)二)心脏的泵血过程:(以左心室为例)v根据每一心动周期中随着心室的收缩和舒张使心室腔内的压力、根据每一心动周期中随着心室的收缩和舒张使心室腔内的压力、容积、瓣膜、血流四大状态的变化规律而分为下述几个时相:容积、瓣膜、血流四大状态的变化规律而分为下述几个时相:1.1.心室收缩期心室收

    4、缩期心缩期(心缩期(0.3s0.3s)等容收缩期(等容收缩期(0.05s0.05s)射血期(射血期(0.25s0.25s)-10(1 1)等容收缩期:)等容收缩期:v心室收缩开始使房室瓣关闭心室收缩开始使房室瓣关闭动脉瓣开放之前心室容积动脉瓣开放之前心室容积不变的时间。不变的时间。1 1)房内压)房内压 室内压室内压 动脉压;动脉压;2 2)房室瓣)房室瓣关闭关闭,动脉瓣,动脉瓣关闭关闭;3 3)血液主要存在于)血液主要存在于心室心室;4 4)心室)心室容积不变容积不变。-11(2 2)射血期:)射血期:心室进一步收缩使动脉瓣开放,血液由心心室进一步收缩使动脉瓣开放,血液由心室射入动脉的过程。

    5、室射入动脉的过程。快速射血期(快速射血期(0.10s)0.10s),占射血量的,占射血量的80%80%85%85%;慢速射血期(慢速射血期(0.15s0.15s),占射血量的),占射血量的15%15%20%20%。1)房内压)房内压室内压室内压动脉压;动脉压;2)房室瓣关闭,动脉瓣)房室瓣关闭,动脉瓣开放开放;3)血液由)血液由心室心室流入流入动脉动脉;4)心室容积)心室容积迅速缩小迅速缩小(心缩末期最小容积)。(心缩末期最小容积)。-122.2.心室舒张期心室舒张期心舒期(心舒期(0.5s0.5s)等容舒张期(等容舒张期(0.060.060.08s0.08s)充盈期(充盈期(0.420.42

    6、0.44s0.44s)-13(1 1)等容舒张期:)等容舒张期:心室舒张使动脉瓣关闭心室舒张使动脉瓣关闭房室瓣房室瓣开放开放之前心室之前心室容积不变的时期。容积不变的时期。1 1)房内压)房内压 室内压室内压 动脉压;动脉压;2 2)房室瓣)房室瓣关闭关闭,动脉瓣,动脉瓣关闭关闭;3 3)血液主要存在于)血液主要存在于心房心房;4 4)心室)心室容积不变容积不变。-14(2 2)充盈期:)充盈期:心室进一步舒张使房室瓣开放,血液由心室进一步舒张使房室瓣开放,血液由心房流入心室而被充盈的过程。心房流入心室而被充盈的过程。v分为快速充盈期;减慢充盈期;房缩期。分为快速充盈期;减慢充盈期;房缩期。1

    7、 1)房内压)房内压室内压室内压动脉压;动脉压;2 2)房室瓣)房室瓣开放开放,动脉瓣关闭;,动脉瓣关闭;3 3)血液由)血液由心房心房流入流入心室心室;4 4)心室)心室容积迅速增大容积迅速增大(至心舒末期最大容积)。(至心舒末期最大容积)。-15小结:心动周期中心腔内四大状态的变化小结:心动周期中心腔内四大状态的变化 -16(三)心泵血功能的评价(三)心泵血功能的评价2.2.每分输出量每分输出量:每分钟由一侧心室射入动脉内的血量。每分钟由一侧心室射入动脉内的血量。心排出量心排出量=每搏排出量心率每搏排出量心率3.3.心指数:心指数:以每平方米体表面积的心排出量。是临床以每平方米体表面积的心

    8、排出量。是临床上评价不同个体心功能好坏的常用的指标。上评价不同个体心功能好坏的常用的指标。4.4.射血分数:射血分数:每搏排出量(每搏排出量(606080ml80ml)心舒末期容心舒末期容积(积(130130145ml145ml)100%=55%100%=55%65%65%。1.1.每搏输出量每搏输出量:一侧心室每收缩一次所射出的血量:一侧心室每收缩一次所射出的血量。-17(四)影响心输出量的因素(四)影响心输出量的因素1.1.心肌的前负荷心肌的前负荷 v心室舒张末期充盈量心室舒张末期充盈量充盈量充盈量=静脉回流量静脉回流量+心缩末期余血量。心缩末期余血量。在一定范在一定范围内,围内,前负荷前

    9、负荷静脉回流量。静脉回流量。静脉回流量静脉回流量(一定范围内)(一定范围内)(前负荷)(前负荷)心肌纤维初长度心肌纤维初长度心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量搏出量搏出量心室功能曲线心舒末期充盈量心舒末期充盈量-18v通过改变前负荷的大小而影响心肌纤维初长度通过改变前负荷的大小而影响心肌纤维初长度来调节心肌收缩力的方式。来调节心肌收缩力的方式。异长自身调节异长自身调节v防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变,以保护心肌细胞不受损伤度的改变,以保护心肌细胞不受损伤。意义意义-192.2.心肌收缩能力心肌收缩能力v是指在前后负荷不变时而改变其力学的一

    10、种内在特性。是指在前后负荷不变时而改变其力学的一种内在特性。主要决定于兴奋主要决定于兴奋-收缩耦联过程中收缩耦联过程中活化的横桥数目活化的横桥数目ATPATP酶的活性酶的活性胞质内胞质内CaCa2+2+浓度浓度由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起每搏量改变的由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起每搏量改变的调节,称为调节,称为“等长自身调节等长自身调节”。张力-速度曲线a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素-203.3.心肌的后负荷心肌的后负荷(动脉血压)(动脉血压)动脉血压(后负荷)动脉血压(后负荷)等容收缩期延长等容收缩期延长(动脉瓣开放推迟)(动脉瓣开放推迟)射血期缩短射血期

    11、缩短搏出搏出量量心输出量心输出量;动脉血压(后负荷)动脉血压(后负荷)等容收缩期短等容收缩期短射血期延长射血期延长搏出量搏出量心输出量心输出量。-214.4.心率心率v正常时:心率正常时:心率心排出量心排出量心率心率(180180次次/分)分)心动周期缩短,尤其是心舒期心动周期缩短,尤其是心舒期缩短缩短前负荷前负荷心排出量心排出量。心率心率(4040次次/分)分)心动周期延长,尤其是心舒期延心动周期延长,尤其是心舒期延长长前负荷前负荷心排出量心排出量。-22v心排出量随着机体代谢的增强而增多的能力。心排出量随着机体代谢的增强而增多的能力。v健康人在剧烈体力活动时的心输出量可高达健康人在剧烈体力

    12、活动时的心输出量可高达25 25 35L/min35L/min,为安静时的为安静时的5 56 6倍。倍。v来源于来源于心率储备心率储备和和搏出量储备搏出量储备(包括收缩期和舒张期储备)。(包括收缩期和舒张期储备)。(五)心力储备(五)心力储备-23v是心动周期中由于心肌的舒缩、瓣膜的开闭及血流冲是心动周期中由于心肌的舒缩、瓣膜的开闭及血流冲击心室壁和大动脉而引起的机械振动所产生的声音。击心室壁和大动脉而引起的机械振动所产生的声音。(六)心音(六)心音v心音沿着心脏组织和胸壁传导至体表,用听诊器置心音沿着心脏组织和胸壁传导至体表,用听诊器置于胸前壁的心音听诊区可以直接听取。在一个心动周于胸前壁的

    13、心音听诊区可以直接听取。在一个心动周期中一般只能听到第一心音(期中一般只能听到第一心音(S1S1)和第二心音()和第二心音(S2S2)。)。-24S1S1 调低,较响,持续时间较长,标志心室收缩开始调低,较响,持续时间较长,标志心室收缩开始S2 S2 调高,较弱,持续时间较短,标志心室舒张开始调高,较弱,持续时间较短,标志心室舒张开始-25二、心肌细胞的生物电现象二、心肌细胞的生物电现象心肌细胞的分类心肌细胞的分类v非自律细胞非自律细胞心房肌、心室肌的普通心肌细胞,又称为心房肌、心室肌的普通心肌细胞,又称为“工作细胞工作细胞”。v自律细胞自律细胞特殊分化的心肌细胞,构成心脏内的特殊传导系统,特

    14、殊分化的心肌细胞,构成心脏内的特殊传导系统,如如P P细胞,普肯耶细胞,又称为细胞,普肯耶细胞,又称为“非工作细非工作细胞胞”。-261.RP1.RP:-90mv-90mv,K K+外流形成。外流形成。2.AP2.AP特点:特点:0 0期期 由由NaNa+内流内流形成形成(1(12ms)2ms)1 1期期 由由K K+外流外流形成(形成(10ms10ms)2 2期(平台期)期(平台期)由由CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流,K K+快速外流快速外流形成(形成(100 100 150ms150ms)3 3期期 由由K K+外流外流形成(形成(100 100 150ms150ms)4 4期(静息期)

    15、期(静息期)通过通过NaNa+KK+泵,吸泵,吸K K+排排NaNa+、Ca Ca2+2+。(一)心室肌细胞的生物电现象(一)心室肌细胞的生物电现象-27v2 2期平台期:是心室肌细胞动作电位复极化时间长的主要期平台期:是心室肌细胞动作电位复极化时间长的主要原因,是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。原因,是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。-28(二)自律细胞的生物学特点(二)自律细胞的生物学特点v0 0期期 由由CaCa2+2+内流内流形成。形成。v3 3期期 由由K K+外流外流形成。形成。v4 4期期 Na Na+递增性内流,递增性内流,K K+递减性外流。递减性外流。自

    16、律细胞自律细胞APAP特点:特点:4 4期自动去极化。期自动去极化。APAP幅度小,只有幅度小,只有0 0、3 3、4 4期。期。-29(三)心电图(三)心电图(ECGECG)v利用心电图机的测量电极置于人体体表的一定部位所描利用心电图机的测量电极置于人体体表的一定部位所描记出来的心脏电流变化曲线,记出来的心脏电流变化曲线,称为心电图。称为心电图。-30 心电图各波、段心电图各波、段(期期)的意义及正常值的意义及正常值-31三、心肌的生理特性三、心肌的生理特性自自律律性性兴奋性兴奋性传传导导性性 收缩性收缩性-32(一)自律性(一)自律性v心肌在没有外来刺激的条件下,自动地发生节律性兴奋的特性

    17、。心肌在没有外来刺激的条件下,自动地发生节律性兴奋的特性。产生的生理基础产生的生理基础 自律细胞动作电位自律细胞动作电位4 4期自动去极化。期自动去极化。衡量标准:衡量标准:自动兴奋频率自动兴奋频率自律性。自律性。窦房结自律性最高(约窦房结自律性最高(约100100次次/分)、房室交界次之(约分)、房室交界次之(约5050次次/分)、房分)、房室束依次减少、普肯耶纤维最低(约室束依次减少、普肯耶纤维最低(约2525次次/分)。分)。-33正常起搏点正常起搏点:窦房结窦房结窦性心律窦性心律:以窦房结为起搏点的心跳节律。以窦房结为起搏点的心跳节律。潜在起搏点潜在起搏点:窦房结以外的自律组织对心脏具

    18、有潜在性的窦房结以外的自律组织对心脏具有潜在性的起搏能力。起搏能力。异位心律异位心律:“潜在起搏点潜在起搏点”引起的心跳节律。引起的心跳节律。窦房结控制潜在起搏点的机制:窦房结控制潜在起搏点的机制:抢先占领抢先占领 超速驱动压抑超速驱动压抑-34窦房结窦房结知识拓展知识拓展v窦房结为正常起搏点的原因:抢先获得和超速压抑。窦房结为正常起搏点的原因:抢先获得和超速压抑。前者是因为窦房结自律性最高,抢先达到阈电位水平而使前者是因为窦房结自律性最高,抢先达到阈电位水平而使其他潜在起搏细胞随之兴奋,为其所夺先占领,其自身的自其他潜在起搏细胞随之兴奋,为其所夺先占领,其自身的自律性兴奋就无法出现;后者是因

    19、为窦房结优势起搏细胞对其律性兴奋就无法出现;后者是因为窦房结优势起搏细胞对其他潜在起搏细胞,具有一种超速驱动阻抑作用。他潜在起搏细胞,具有一种超速驱动阻抑作用。-351.1.心肌细胞兴奋性周期变化心肌细胞兴奋性周期变化最大特点:最大特点:有效不应期特别长。即相当于心肌的整个收缩期和舒有效不应期特别长。即相当于心肌的整个收缩期和舒张的早期。张的早期。意义:意义:使心肌不产生强直收缩,始终保持有节律的舒、缩交替活动,有使心肌不产生强直收缩,始终保持有节律的舒、缩交替活动,有利于心室完成射血功能。利于心室完成射血功能。(二)兴奋性(二)兴奋性-36(1 1)有效不应期)有效不应期:绝对不应期绝对不应

    20、期+局部反应期局部反应期 兴奋性为零兴奋性为零(2 2)相对不应期)相对不应期:兴奋性低于正常兴奋性低于正常 (3 3)超常期)超常期:兴奋性高于正常兴奋性高于正常SNPRRPERP-372.2.期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇期前收缩期前收缩(早搏早搏):):在有效不应期之后,心肌受到人工或来在有效不应期之后,心肌受到人工或来 自异位起搏点的激动而产生的收缩。自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期。期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。-38(

    21、三)传导性(三)传导性-39 1.1.传导原理:传导原理:以局部电流的形式传导。以局部电流的形式传导。窦房结窦房结心房肌心房肌左右心房肌左右心房肌优势传导通路优势传导通路房室交界房室交界(0.10s 0.10s)房室束房室束左右束支左右束支普肯耶纤维网普肯耶纤维网左右心室肌左右心室肌(0.10s 0.10s)-402.2.传导速度:传导速度:普肯耶纤维最快(普肯耶纤维最快(4m/s4m/s)房室束、左右束支)房室束、左右束支心室肌心房肌房室交界最慢,尤其是结区细心室肌心房肌房室交界最慢,尤其是结区细胞(胞(0.02m/s0.02m/s)。)。3.3.房室延搁:房室延搁:兴奋由心房传入心室时,在

    22、房室交界处耗时较长兴奋由心房传入心室时,在房室交界处耗时较长的现象。的现象。4.4.意义:意义:使心房与心室不发生同步兴奋和收缩,有利于心室得使心房与心室不发生同步兴奋和收缩,有利于心室得到足够的血液充盈,有利于心脏的射血。到足够的血液充盈,有利于心脏的射血。-41对细胞外液对细胞外液CaCa2+2+依赖性大:对细胞外液中的依赖性大:对细胞外液中的CaCa2+2+浓度具有一浓度具有一定的依赖性。因为终池不发达,储存定的依赖性。因为终池不发达,储存CaCa2+2+量不足。量不足。不发生强直收缩:正常时,心肌不发生强直收缩。因为有效不发生强直收缩:正常时,心肌不发生强直收缩。因为有效不应期很长。不

    23、应期很长。同步收缩:整个心脏的收缩呈同步收缩:整个心脏的收缩呈“全或无全或无”的性质。因为心肌的性质。因为心肌细胞之间为细胞之间为“闰盘闰盘”,电阻低,局部电流可跨越细胞之间。,电阻低,局部电流可跨越细胞之间。“绞拧绞拧”作用:尤为左心室肌。因为部分心肌纤维呈螺旋状作用:尤为左心室肌。因为部分心肌纤维呈螺旋状走行,收缩合力使心尖作顺时针方向旋转而最大程度地减小走行,收缩合力使心尖作顺时针方向旋转而最大程度地减小心室容积进行有效的射血。心室容积进行有效的射血。(四)收缩性(四)收缩性-421.1.温度:温度:主要影响自律性,使其增高。主要影响自律性,使其增高。2.2.酸碱度:酸碱度:当当PHPH

    24、值增大,心肌收缩力增强。值增大,心肌收缩力增强。3.3.电解质离子:电解质离子:v高血钾:高血钾:重度高血钾时,心肌的自律性、传导性、兴重度高血钾时,心肌的自律性、传导性、兴奋性和收缩性均减弱,甚至心脏停止跳动于舒张状态。奋性和收缩性均减弱,甚至心脏停止跳动于舒张状态。故临床补钾时,禁止静脉推注。故临床补钾时,禁止静脉推注。v高血钙:高血钙:血血CaCa2+2+升高,心肌收缩力增强,甚至停跳于收升高,心肌收缩力增强,甚至停跳于收缩状态(钙僵直)。缩状态(钙僵直)。(五)理化因素对心肌生理特性的影响(五)理化因素对心肌生理特性的影响-43v心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源位、传导速度与激心

    25、律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源位、传导速度与激动次序的异常。在各类型的心律失常中以心室颤动最严重,其临动次序的异常。在各类型的心律失常中以心室颤动最严重,其临床表现包括意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。针对这类型的床表现包括意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。针对这类型的患者,我们应重点监测其生命体征,密切注意有无潜在猝死的危患者,我们应重点监测其生命体征,密切注意有无潜在猝死的危险。在疾病进入缓解期后,护士进行相应的疾病知识指导,并教险。在疾病进入缓解期后,护士进行相应的疾病知识指导,并教会病人简单的监测自我病情的方法。会病人简单的监测自我病情的方法。知识拓展知识拓展心律失常心律失常-4

    26、4第二节第二节 血管生理血管生理-45重点、难点重点、难点1.1.动脉血压的概念、形成及其影响因素;动脉血压的概念、形成及其影响因素;2.2.中心静脉压概念及影响因素。中心静脉压概念及影响因素。难点:难点:1.1.动脉血压的形成及其影响因素;动脉血压的形成及其影响因素;2.2.组织液生成与回流的原理及其影响因素。组织液生成与回流的原理及其影响因素。重点:重点:-46v各类血管的结构与功能特点各类血管的结构与功能特点静脉:静脉:容量血管。容量血管。大动脉:大动脉:弹性储器血管;弹性储器血管;中动脉:中动脉:分配血管;分配血管;小动脉、微动脉:小动脉、微动脉:阻力血管;阻力血管;毛细血管(毛细血管

    27、(CapCap):):交换血管;交换血管;-47一、血流量、血流阻力和血压一、血流量、血流阻力和血压血流量:血流量:Q=P/RQ=P/R=P r=P r4 4/(8/(8L L)血流速度:血流速度:与血流量成正比,与血流量成正比,与血管横截面积成反比与血管横截面积成反比(一)血流量(一)血流量-48(二)血流阻力(二)血流阻力血流阻力:血流阻力:R=8R=8L/(rL/(r4 4)血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力-49(三)、血压(三)、血压(BPBP)血管内的血液对血管壁产生的侧压力。以血管内的血液对血管壁产生的侧压力。以“mmHgmmHg

    28、”或或“kPakPa”为表示单位(为表示单位(1mmHg=0.133kPa1mmHg=0.133kPa,1KPa=7.5mmHg1KPa=7.5mmHg)由于血流会遇到阻力,动力需不断地克服阻力而消由于血流会遇到阻力,动力需不断地克服阻力而消耗,故在体循环中形成从主动脉至右心房之间的压耗,故在体循环中形成从主动脉至右心房之间的压力差力差,是推动血流的动力。是推动血流的动力。-50二、动脉血压与动脉脉搏二、动脉血压与动脉脉搏(一一)动脉血压的概念及正常值动脉血压的概念及正常值v血液对单位面积动脉管壁的侧压力。血液对单位面积动脉管壁的侧压力。1.1.概念概念主要因素主要因素:心血管系统内有足够的血

    29、量心血管系统内有足够的血量 心室射血心室射血外周阻力外周阻力主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用-51v在射血期,由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性,在射血期,由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性,搏出量中约有搏出量中约有1/31/3流向外周,而流向外周,而2/32/3暂存大动脉内,心室暂存大动脉内,心室收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。结果,动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量,动脉内结果,动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量,动脉内血量增多,导致动脉压升高(收缩期血压)。在心室舒血量增多,导致动脉压升高(收

    30、缩期血压)。在心室舒张期,心室停止射血,此时大动脉弹性回缩,势能转变张期,心室停止射血,此时大动脉弹性回缩,势能转变为动能,迫使射血期暂存于大动脉的血液继续流入毛细为动能,迫使射血期暂存于大动脉的血液继续流入毛细血管,动脉内血量减少,动脉压降低(舒张期血压)。血管,动脉内血量减少,动脉压降低(舒张期血压)。过程过程:-522 2、测量及正常值:、测量及正常值:收缩压:收缩压:心室收缩时,动脉内血压升高所达到的最心室收缩时,动脉内血压升高所达到的最高值。高值。13.313.316KPa16KPa(100100120mmHg120mmHg)。)。舒张压:舒张压:心室舒张时,动脉内血压下降所达到的最

    31、心室舒张时,动脉内血压下降所达到的最低值。低值。8.0 8.0 10.6KP10.6KP(60 60 80mmHg80mmHg)。)。习惯书写法:习惯书写法:收缩收缩舒张舒张(KPa KPa 或或mmHgmmHg)脉压:脉压:收缩压与舒张压之差。收缩压与舒张压之差。4.04.05.3KPa(30 5.3KPa(30 40mmHg)40mmHg)。平均动脉压:平均动脉压:心动周期中动脉血压的平均值心动周期中动脉血压的平均值=舒张压舒张压+1/3+1/3脉压。脉压。13.3KPa 13.3KPa(100mmHg100mmHg)。)。-533.3.生理变异:生理变异:(1 1)年龄:小儿成年人老年人

    32、(以收缩压升高为主);)年龄:小儿成年人老年人(以收缩压升高为主);(2 2)性别:成年女性略男性(女性更年期除外);)性别:成年女性略男性(女性更年期除外);(3 3)生理情况:安静活动。)生理情况:安静活动。成年人:收缩压持续成年人:收缩压持续18.6KPa(140mmHg)18.6KPa(140mmHg)舒张压持续舒张压持续12.0KPa(90mmHg)12.0KPa(90mmHg)成年人:收缩压持续成年人:收缩压持续12.0KPa(90mmHg)12.0KPa(90mmHg)舒张压持续舒张压持续8.0KPa(60mmHg)8.0KPa(60mmHg)高血压高血压低血压低血压-544.4

    33、.动脉血压的测量方法动脉血压的测量方法直接测量法直接测量法间接测量法间接测量法-55知识拓展知识拓展原发性高血压原发性高血压v高血压人群中多数为原发性高血压,目前认为原发高血压人群中多数为原发性高血压,目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法,大多病。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法,大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗,定期测量血压,数患者需长期、甚至终身坚持治疗,定期测量血压,平稳有效地控制血压

    34、。预防高血压的方法如下:减少平稳有效地控制血压。预防高血压的方法如下:减少钠盐摄入、控制体重、不吸烟饮酒、加强体育运动、钠盐摄入、控制体重、不吸烟饮酒、加强体育运动、减轻精神压力,保持心理平衡。减轻精神压力,保持心理平衡。-56(二)动脉血压的形成(二)动脉血压的形成(三)动脉血压相对稳定的生理意义(三)动脉血压相对稳定的生理意义-57(四)动脉脉搏(四)动脉脉搏v在心动周期中动脉管壁伴随心脏舒缩而产生的周期性起在心动周期中动脉管壁伴随心脏舒缩而产生的周期性起伏,称为伏,称为动脉脉搏动脉脉搏。意义:意义:脉搏与心率和心跳节律是一致的,故其强弱可以反映心、脉搏与心率和心跳节律是一致的,故其强弱可

    35、以反映心、血管功能的好坏。血管功能的好坏。正常主动正常主动脉脉搏图脉脉搏图主动脉粥样主动脉粥样硬化脉搏图硬化脉搏图主动脉狭主动脉狭窄脉搏图窄脉搏图-58血管容积血管容积比值比值脉压脉压每搏输出量每搏输出量血液容积血液容积比值比值每搏输出量每搏输出量(五)影响动脉血压的因素(五)影响动脉血压的因素1.1.搏出量:搏出量:主要影响收缩压,主要影响收缩压,即收缩压的高低主要反映即收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。每搏输出量的多少。脉压脉压收缩压收缩压舒张压舒张压 血液容积血液容积血管容积血管容积收缩压收缩压舒张压舒张压 v搏出量增多时以收缩压升高为主,脉压增大。搏出量增多时以收缩压升高为主,脉压

    36、增大。-592.2.外周阻力:主要影响舒张压,外周阻力:主要影响舒张压,即舒张压的高低主要映外周即舒张压的高低主要映外周阻力阻力的的大小。大小。v 外周阻力增加时以舒张压升高为主,脉压减小。外周阻力增加时以舒张压升高为主,脉压减小。外周阻力外周阻力血流速度血流速度心舒末期大动心舒末期大动脉内存留血量脉内存留血量舒张压舒张压收缩压收缩压脉压脉压外周阻力外周阻力血流速度血流速度舒张压舒张压收缩压收缩压脉压脉压心舒末期大动脉心舒末期大动脉内存留血量内存留血量-603.3.心率:心率:主要影响舒张压主要影响舒张压,心率加快时以舒张压升,心率加快时以舒张压升高为主,脉压减小高为主,脉压减小。心率心率心舒

    37、期心舒期心舒末期大动脉存留血量心舒末期大动脉存留血量舒张压舒张压,收缩压收缩压脉压脉压。心率心率心舒期心舒期心舒末期大动脉存留血量心舒末期大动脉存留血量舒张压舒张压,收缩压收缩压脉压脉压。4.4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用:主要影响收缩压、脉压主动脉和大动脉的弹性贮器作用:主要影响收缩压、脉压。老年时,大动脉老年时,大动脉管壁的弹性管壁的弹性对收缩压的缓冲作用对收缩压的缓冲作用 收缩压收缩压 对舒张压的维持作用对舒张压的维持作用舒张压舒张压,故脉压,故脉压-615.5.循环血量与循环系统容积的比值:循环血量与循环系统容积的比值:正比正比(1 1)循环血量)循环血量血液容积血液容积/血管容积的

    38、比值血管容积的比值BPBP。(如大量或快速输液)(如大量或快速输液)循环血量循环血量血液容积血液容积/血管容积的比值血管容积的比值BPBP。(大失血)(大失血)(2 2)血管容积)血管容积血液容积血液容积/血管容积的比值血管容积的比值BPBP。(如中毒性休克和过敏性休克)(如中毒性休克和过敏性休克)血管容积血管容积血液容积血液容积/血管容积的比值血管容积的比值BPBP。(如使用缩血管药物)(如使用缩血管药物)-62三、静脉血压与静脉回流三、静脉血压与静脉回流(一一)静脉血压静脉血压1.1.外周静脉压外周静脉压:各器官各器官V V的血压。的血压。(压力低压力低)2.2.中心静脉压(中心静脉压(C

    39、VPCVP):右心房和胸腔内大右心房和胸腔内大V V的血压。的血压。正常值正常值:4:412cmH12cmH2 2O Ov其值的大小决定于:其值的大小决定于:心脏射血能力心脏射血能力1/1/中心静脉压;中心静脉压;静脉回流速度和量静脉回流速度和量中心静脉压。中心静脉压。v临床意义:临床意义:反映心脏射血能力的好坏;反映心脏射血能力的好坏;可以作为输血和输液的指导。可以作为输血和输液的指导。-63(二)影响静脉回心血量的因素(二)影响静脉回心血量的因素v动力:动力:是外周静脉压与中心静脉压之间的压力差是外周静脉压与中心静脉压之间的压力差静静脉回流度和量。脉回流度和量。强强心房内的血液排空完全心房

    40、内的血液排空完全中心静脉压中心静脉压V V血回流血回流。弱弱心房内的血液排空不完全心房内的血液排空不完全中心静脉压中心静脉压V V血回流血回流。右心衰竭引起体循环淤血水肿;右心衰竭引起体循环淤血水肿;左心衰竭引起肺循环淤血水肿。左心衰竭引起肺循环淤血水肿。1.1.心肌收缩力:心肌收缩力:-64知识拓展知识拓展心力衰竭心力衰竭心力衰竭简称心衰,是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈心力衰竭简称心衰,是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。心衰主要是老年人疾病,在和射血能力而引起的一组临床综合征。心衰主要是老年人疾病,在超过超过6565岁人群中,心衰发生率接近岁

    41、人群中,心衰发生率接近1010。其主要临床表现是呼吸困。其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留,但不一定同时出现。对于心衰患者的护理,难、疲乏和液体潴留,但不一定同时出现。对于心衰患者的护理,我们强调根据患者的心功能相应的指导其休息与饮食,同时积极治我们强调根据患者的心功能相应的指导其休息与饮食,同时积极治疗其原发疾病,避免各种心衰的诱发因素。疗其原发疾病,避免各种心衰的诱发因素。-652.2.重力和体位:重力和体位:平卧位时平卧位时各器官与心脏保持同一水平,血液重力大致相等各器官与心脏保持同一水平,血液重力大致相等V V血回流血回流直立位时直立位时心脏水平以下的器官静脉血因重力心脏水平以下

    42、的器官静脉血因重力 V V血回流血回流 3.3.骨骼肌的挤压作用:骨骼肌的挤压作用:舒缩交替活动舒缩交替活动V V血回流血回流。强直收缩强直收缩V V血回流血回流。4.4.呼吸运动:呼吸运动:吸气吸气胸内负压值胸内负压值中心静脉压中心静脉压V V血回流血回流。呼气呼气胸内负压值胸内负压值中心静脉压中心静脉压V V血回流血回流。-66知识拓展知识拓展v下肢肌肉节律性收缩时,由于静脉瓣的作用,静下肢肌肉节律性收缩时,由于静脉瓣的作用,静脉内的血流被肌肉收缩活动所挤压而向心脏回流,脉内的血流被肌肉收缩活动所挤压而向心脏回流,不至于逆流。这一不至于逆流。这一“肌泵肌泵”作用大大地提高了静脉作用大大地提

    43、高了静脉血流回心的速度和流量,使下肢静脉压保持于适宜血流回心的速度和流量,使下肢静脉压保持于适宜水平,免于发生下肢水肿。水平,免于发生下肢水肿。肌肉泵的作用肌肉泵的作用-67四、微循环四、微循环v微循环的组成微循环的组成-681.1.迂回通路(营养通路):迂回通路(营养通路):微动脉微动脉后微动脉后微动脉CapCap前括约肌前括约肌真真CapCap网网微静脉。微静脉。(一)微循环的通路和功能(一)微循环的通路和功能2.2.直捷通路:直捷通路:微动脉微动脉后微动脉后微动脉通血通血CapCap微静脉。微静脉。3.A-V3.A-V短路(非营养通路):短路(非营养通路):微动脉微动脉动动-静脉吻合支静

    44、脉吻合支微静脉。微静脉。-69 微循环通路的主要途径、开放情况和生理功能微循环通路的主要途径、开放情况和生理功能-70(二)微循环血流的调节(二)微循环血流的调节微动脉微动脉 “总闸门总闸门”:受神经(主要是交感神经)、体液调节:受神经(主要是交感神经)、体液调节 (主要是肾上腺素、去甲肾上腺素)。(主要是肾上腺素、去甲肾上腺素)。CapCap前括约肌前括约肌 “分闸门分闸门”:主要受体液因素调节(缩血管物:主要受体液因素调节(缩血管物:Adr Adr和和NENE;舒血管物:代谢物)。;舒血管物:代谢物)。微静脉微静脉 “后闸门后闸门”:受神经、体液调节。:受神经、体液调节。机制:机制:-71

    45、五、组织液生成和淋巴循环五、组织液生成和淋巴循环1.1.部位:真毛细血管网部位:真毛细血管网(一)组织液的生成与回流(一)组织液的生成与回流-722.2.动力:有效滤过压动力:有效滤过压=(CapCap压压+组织液胶体渗透压)组织液胶体渗透压)-(组织液静水压(组织液静水压+血浆胶体渗透压)血浆胶体渗透压)A端端V端端A A端端 EFP=EFP=(30+830+8)-(25+125+1)=+12mmHg+12mmHgV V端端 EFP=EFP=(10+810+8)-(25+125+1)=-8 mmHg-8 mmHg-733.3.过程:过程:vCap ACap A端的有效滤过压为正值,液体滤出而

    46、成组织液;端的有效滤过压为正值,液体滤出而成组织液;vCap VCap V端的有效滤过压为负值,组织液回流入端的有效滤过压为负值,组织液回流入CapCap。-744.4.影响组织液生成与回流的因素:影响组织液生成与回流的因素:(1 1)CaPCaP前阻力前阻力(如局部炎症使微(如局部炎症使微A A扩张)扩张)局部水肿;局部水肿;(2 2)CapCap后阻力后阻力(如右心衰竭)(如右心衰竭)V V回流障碍回流障碍全身性水肿。全身性水肿。(3 3)血浆胶体渗透压)血浆胶体渗透压(肾炎、严重营养不良)(肾炎、严重营养不良)有效滤过压有效滤过压组织液生成组织液生成水肿(肾性水肿、营养不良性水肿)水肿(

    47、肾性水肿、营养不良性水肿)(4 4)CapCap壁通透性壁通透性(炎症、过敏)(炎症、过敏)组织液生成组织液生成水肿。水肿。(5 5)淋巴回流受阻)淋巴回流受阻(肿瘤、丝虫)(肿瘤、丝虫)组织液回流组织液回流水肿。水肿。-75(二)淋巴液循环(二)淋巴液循环v组织液进入毛细淋巴管而生成淋巴液组织液进入毛细淋巴管而生成淋巴液(2 24L/4L/天)。经淋巴系统回流入静脉,天)。经淋巴系统回流入静脉,是血液循环的辅助系统。是血液循环的辅助系统。意义:意义:回收蛋白质。回收蛋白质。运输脂肪及其他营养物质。运输脂肪及其他营养物质。调节体液平衡。调节体液平衡。1.1.防御和免疫功能防御和免疫功能-76第

    48、三节第三节 心血管活动的调节心血管活动的调节-77重点、难点重点、难点重点重点1.1.心血管的神经支配及其作用。心血管的神经支配及其作用。2.2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。3.3.减压反射的作用及特点。减压反射的作用及特点。难点难点1.1.心血管的神经支配及其作用。心血管的神经支配及其作用。2.2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。-78一、神经调节一、神经调节(一)心血管中枢(一)心血管中枢1.1.心迷走神经:心迷走神经:延髓发出节前纤维延髓发出节前纤维心内心内N N节换节换N N元后再元后再发出节后

    49、纤维发出节后纤维支配心脏。支配心脏。-792.2.心交感神经:心交感神经:T1T1T5T5灰质侧角发出节前纤维灰质侧角发出节前纤维NN节(星节(星 状状N N节或颈交感节或颈交感N N节)换节)换N N元后再发出节后元后再发出节后 纤维纤维支配心脏支配心脏-80-81(二)心血管的神经支配和作用(二)心血管的神经支配和作用1.1.交感缩血管神经:交感缩血管神经:T T1 1L L2 2灰质侧角发出节前纤维灰质侧角发出节前纤维N N节节(交感链)(交感链)换换N N元后发出节后纤维元后发出节后纤维支配全身小血管平滑肌支配全身小血管平滑肌(以小动脉、(以小动脉、微动脉分布的神经纤维密度最大)。微动

    50、脉分布的神经纤维密度最大)。作用:作用:兴奋时,节后纤维末梢释放兴奋时,节后纤维末梢释放NE+NE+血管平滑肌细胞膜上血管平滑肌细胞膜上的的受体结合受体结合全身小血管平滑肌(除全身小血管平滑肌(除冠状血管、脑和肝血管外)收缩冠状血管、脑和肝血管外)收缩 RRBPBP。-822.2.交感舒血管神经:交感舒血管神经:v节后纤维节后纤维只支配骨骼肌血管。只支配骨骼肌血管。作用:作用:兴奋时,节后纤维末梢释放兴奋时,节后纤维末梢释放Ach+MAch+M骨骼肌血管舒张骨骼肌血管舒张(在激动、剧烈运动时)。(在激动、剧烈运动时)。3.3.副交感舒血管神经:副交感舒血管神经:v节后纤维节后纤维只支配少数器官

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