书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 133
上传文档赚钱

类型第十三章呼吸系统病理课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3524531
  • 上传时间:2022-09-11
  • 格式:PPT
  • 页数:133
  • 大小:5.54MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《第十三章呼吸系统病理课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    第十三 呼吸系统 病理 课件
    资源描述:

    1、第十三章第十三章 呼吸系统病理呼吸系统病理n呼吸系统的组成呼吸系统的组成:n呼吸系统的防御机能:呼吸系统的防御机能:n发病条件:发病条件:第一节第一节 肺炎肺炎 (pneumonia)n一一 概念:概念:n二二 原因及分类原因及分类 n n根据病程来分:急性、亚急性、慢性根据病程来分:急性、亚急性、慢性n根据炎症的性质来分:根据炎症的性质来分:n渗出性(渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等)等);n增生性(特征是增生性(特征是型肺上皮细胞、成纤维细胞、型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生巨噬细胞和其他成分增生)n根据最初受损的部位和范围来分:根

    2、据最初受损的部位和范围来分:n支气管性肺炎(支气管性肺炎(小叶性肺炎小叶性肺炎),纤维素性肺炎),纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎。(大叶性肺炎)和间质性肺炎。支气管性肺炎支气管性肺炎(Bronchopneumonia)1、定义:、定义:2、原因及机理、原因及机理1)细菌为主要原因:细菌为主要原因:巴氏杆菌巴氏杆菌 嗜血杆菌嗜血杆菌 猪霍乱猪霍乱 链球菌链球菌 马的棒状杆菌马的棒状杆菌 n2)机制及过程)机制及过程n条件变化(条件变化(长途运输,应激,天气变化,长途运输,应激,天气变化,过劳,维生素过劳,维生素A缺乏缺乏等)等)机体的抵抗力、机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降呼吸道防御机能

    3、下降致病性致病性繁殖,繁殖,入侵机体而发炎。入侵机体而发炎。n 思考题:思考题:n 为什么在上述条件变化的情况下极易为什么在上述条件变化的情况下极易发生支气管肺炎?发生支气管肺炎?在环境应激在环境应激(如运输如运输)时,巴氏杆菌属在上呼吸道粘膜时,巴氏杆菌属在上呼吸道粘膜定殖增加,可使肺实质受感染定殖增加,可使肺实质受感染;脱水、受寒、病毒感染、吸入有毒气体及颗粒、脱水、受寒、病毒感染、吸入有毒气体及颗粒、麻醉、纤毛异常麻醉、纤毛异常(缺缺vitA)等,可抑制呼吸道粘膜的等,可抑制呼吸道粘膜的粘液纤毛清除功能,使细菌易于定殖粘液纤毛清除功能,使细菌易于定殖;受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体,代谢

    4、病和受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体,代谢病和酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂(皮质类固醇皮质类固醇)等,可等,可损害损害肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性;n 细支气管与肺泡连接部细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管呼吸性细支气管)是最易是最易受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因子损伤的部受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因子损伤的部位。位。n因为因为:n(1)细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护,又无防御细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护,又无防御性肺泡巨噬细胞系统,故对损伤的刺激敏感;性肺泡巨噬细胞系统,故对损伤的刺激敏感;n(2)该区域是能

    5、到达肺深部的小颗粒该区域是能到达肺深部的小颗粒(径径0.5-3.0cm)的主要沉着部位;的主要沉着部位;n(3)细支气管管腔狭窄,容易被肺泡清除的物质所阻细支气管管腔狭窄,容易被肺泡清除的物质所阻塞。塞。n发生机制和过程:发生机制和过程:n 气源性和血源性两种气源性和血源性两种n气源性:气源性:n 支气管炎支气管炎 肺泡肺泡另一肺泡另一肺泡扩散支扩散支气管周围肺泡隔气管周围肺泡隔 n血源性:血源性:病原病原肺间质炎肺间质炎支气管周围支气管周围支气管炎支气管炎 支气管肺炎支气管肺炎n 肺泡肺泡肺气管,囊肺气管,囊其它肺泡其它肺泡3、病理变化、病理变化n眼观:眼观:支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔好

    6、发于肺的心、尖、隔叶前下部,一侧或两侧叶前下部,一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大,灰红色,岛屿状散在分布岛屿状散在分布,质地变实。其中散在灰黄色,白色(气肿)的肺小叶,(多色性,班驳色彩)。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑,湿润,支气管内支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。附图附图 15.1.1 15.1.1 支气管肺炎(绵羊)支气管肺炎(绵羊)左肺尖叶有大面积的暗红色实变左肺尖叶有大面积的暗红色实变区,其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。区,其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。附图15.1.2 支气管肺炎(绵羊)肺切面有许多以支气管为中心的灰白色病灶,呈

    7、岛屿状分布;有的支气管断端见灰白色渗出物。猪链球菌病猪链球菌病(支气管肺炎)(支气管肺炎)n镜检镜检:n 初期渗出以浆液渗出以浆液为主,细支气管和肺泡内见有浆液,其中混有少量脱落的上皮细胞,中性粒细胞;细支气管壁充血、水肿细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张,充及白细胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张,充血血。随后,渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。n 各部肺泡中渗出物的性状,数量不一致,夹杂气肿及萎缩的肺泡。附图15.1.3 支气管肺炎(绵羊)细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物;病灶周围出现肺泡性肺气肿n4、结局和对机体的影响、结局和对机体的影响n1)结局:结局:n n 支气管肺炎可能

    8、的结局有哪些?支气管肺炎可能的结局有哪些?n2)影响:)影响:n n 不同程度的不同程度的缺氧血症缺氧血症。n 低氧血症合并毒血症低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的是支气管肺炎致死的主要原因。主要原因。二、大叶性肺炎二、大叶性肺炎n1、定义:、定义:n2、病因及发病机理病因及发病机理n 纤维素性肺炎纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia)1)病因:)病因:n病原微生物是主要原因;外界应激因子是病原微生物是主要原因;外界应激因子是重要诱因。重要诱因。n巴氏杆菌巴氏杆菌感染是牛和其他动物大叶性肺炎的重要感染是牛和其他动物大叶性肺炎的重要原因;原因;n 嗜血杆菌属嗜血杆菌属和和胸膜肺

    9、炎放线杆菌胸膜肺炎放线杆菌也可引起猪的大也可引起猪的大叶性肺炎;叶性肺炎;n 丝状霉形体丝状霉形体则是牛和山羊大叶性肺为的病因。则是牛和山羊大叶性肺为的病因。n多杀性巴氏杆菌多杀性巴氏杆菌偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。2)途径)途径:n主要为气源性:n也有经血源性感染可能:偶见败血性沙门氏菌。n3、病理变化病理变化:附图15.1.4 大叶性肺炎 病变为大叶性的,从红褐色、暗红色到红棕色或灰白色不一,呈斑驳状或大理石样外观。病理变化眼观:图95猪传染性胸膜肺炎 图96 猪肺疫肺出血 97 猪肺疫,肺水肿肝变 图99 牛传染性胸膜肺炎大理石样变图9-9 牛传染性胸膜肺大理

    10、石样肺 存标本,年久退色,但尚能辨出不同色彩 图910 牛传染性胸膜肺炎大理石样变图图9-10 牛传染性胸膜肺炎牛传染性胸膜肺炎肺肉变,间质完全纤维化肺肉变,间质完全纤维化n(一)(一)充血水肿期充血水肿期n特征:特征:n 肺泡壁的毛细血管明显扩张,充血,肺泡壁的毛细血管明显扩张,充血,肺泡内浆液性渗出。肺泡内浆液性渗出。n眼观眼观:n 病变肺叶肿大,质地稍实,切面平病变肺叶肿大,质地稍实,切面平滑,带血的液体流出,切块半沉入水,滑,带血的液体流出,切块半沉入水,呈呈“载重船样载重船样”.n镜检:镜检:n 肺泡壁的毛细血管扩张,充血;肺泡壁的毛细血管扩张,充血;n 肺泡壁内浆液渗出,混有少量红

    11、细胞,肺泡壁内浆液渗出,混有少量红细胞,中性粒细胞,脱落的肺泡上皮细胞等。中性粒细胞,脱落的肺泡上皮细胞等。附图15.1.5 大叶性肺炎(充血水肿期)肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内有多量浆液性渗出物。镜 检:图911充血水肿期 n(二)红色肝变期(二)红色肝变期n特征:特征:n 肺泡壁显著充血,肺泡内大量的红细胞和纤肺泡壁显著充血,肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。维素渗出。n眼观:眼观:n 病肺叶肿大,暗红色。质地如肝(红色肝病肺叶肿大,暗红色。质地如肝(红色肝变);切面稍干燥,切块沉入水中。呈细颗粒状变);切面稍干燥,切块沉入水中。呈细颗粒状(纤维素突出);(纤维素突出);n 小叶间质水

    12、肿,增宽,黄色胶冻状;胸膜增厚,小叶间质水肿,增宽,黄色胶冻状;胸膜增厚,浑浊,表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。浑浊,表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。n镜检:镜检:n 肺泡壁毛细血管充血明显,肺泡腔内大肺泡壁毛细血管充血明显,肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞,一定数量的中量的网状的纤维素和红细胞,一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。n 支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽(水肿时)充盈大量纤维素性渗出物,增宽(水肿时)充盈大量纤维素性渗出物,中混有一定量的中性粒细胞,间质中淋巴管中混有一定量的中性粒细胞,间质中淋巴管扩张

    13、,充满炎性渗出物,有淋巴栓形成。扩张,充满炎性渗出物,有淋巴栓形成。附图15.1.6大叶性肺炎(红色肝变期)肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物,间杂多量红细胞,少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。图912红色肝变期 图9-12 纤维素性肺炎(猪)红色肝变期,肺泡毛细血管扩张,充满红细胞。肺泡内存有细网状纤维蛋白、白细胞和嗜中性白细胞n(三)灰色肝变期灰色肝变期n特征:特征:n 肺泡充血消退,肺泡腔内大量纤维素肺泡充血消退,肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞,红细胞多已溶解。和中性粒细胞,红细胞多已溶解。n眼观:眼观:n 病肺叶仍重大,色红到灰色(灰肝病肺叶仍重大,色红到灰色(灰肝期),质如肝

    14、。切面干燥,颗粒状,切期),质如肝。切面干燥,颗粒状,切块沉入水中。块沉入水中。n镜检:镜检:n 肺泡壁的毛细血管缩小,充血现象肺泡壁的毛细血管缩小,充血现象消失,肺泡腔内充满网状纤维素,红细消失,肺泡腔内充满网状纤维素,红细胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化通胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化通红色肝变期。红色肝变期。附图15.1.7 大叶性肺炎(灰色肝变期)肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充满纤维素性渗出物。图914支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落 n(四)(四)消散期消散期n特征:特征:n 肺泡中中性粒细胞坏死,崩解,纤肺泡中中性粒细胞坏死,崩解,纤维素溶解,炎症消散,肺泡上皮细胞再维素溶解,

    15、炎症消散,肺泡上皮细胞再生。生。n眼观:眼观:n 病变肺组织呈灰黄色,质软,切面病变肺组织呈灰黄色,质软,切面湿润,颗粒状外观消失。湿润,颗粒状外观消失。n镜下:镜下:n 中性粒细胞变性、坏死,纤维素逐中性粒细胞变性、坏死,纤维素逐渐被溶解成微细颗粒;巨噬细胞明显增渐被溶解成微细颗粒;巨噬细胞明显增加加 坏死细胞和炎性产物;坏死细胞和炎性产物;n 随着炎性产物的吸收和消散,肺泡随着炎性产物的吸收和消散,肺泡壁毛细血管血流恢复,肺泡上皮再生壁毛细血管血流恢复,肺泡上皮再生修复修复肺泡重新充气。肺泡重新充气。n家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散,家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散,为什么?为什么?4、

    16、结局及对机体的影响、结局及对机体的影响间质性肺炎间质性肺炎(interstitial pneumonia)(interstitial pneumonia)n1、定义:、定义:n2、病因及机理、病因及机理n1)病因:)病因:n2)机理:)机理:n 病因病因呼吸道气源性或血源性呼吸道气源性或血源性间质性肺炎。间质性肺炎。n3、病理变化、病理变化n 眼观眼观:n 基本病变为小灶状分布,炎灶大小不基本病变为小灶状分布,炎灶大小不一,小的如针尖,大的为小叶性或融合一,小的如针尖,大的为小叶性或融合成大叶性;成大叶性;n 病灶呈灰白或灰红色,质地稍坚实,病灶呈灰白或灰红色,质地稍坚实,切面严整。切面严整。

    17、附图15.1.8 间质性肺炎 肺脏表面有灰白色斑块和融合性病灶。图917 猪喘气病肺炎及气肿图918猪喘气病肺呈胰腺样外观图919猪喘气病尖叶等对称性胰样变图920 副叶胰样变图图9-20 猪气喘病猪气喘病 肺副叶胰样变肺副叶胰样变图921猪喘气病肺门淋巴结肿大图图9-21 猪气喘病猪气喘病 支气管和纵膈淋巴结肿大支气管和纵膈淋巴结肿大镜检病变:镜检病变:1、急性间质性肺炎、急性间质性肺炎 2、亚急性或慢性间质性肺炎、亚急性或慢性间质性肺炎n 在细支气管和血管周围有大量淋巴样在细支气管和血管周围有大量淋巴样细胞增生形成细胞增生形成“围管围管”或呈淋巴滤泡样或呈淋巴滤泡样增生。增生。n 附图15

    18、.1.9 间质性肺炎 支气管周围淋巴细胞浸润、增生,肺泡中隔变宽、水肿、炎性细胞浸润。附图15.1.3 支气管肺炎(绵羊)细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物;病灶周围出现肺泡性肺气肿附图15.1.10 间质性肺炎 肺泡上皮细胞增生、化生呈立方形,有的向肺泡腔内突起形成乳头状或腺瘤样结构。n镜下:镜下:n 肺泡隔和间质、细支气管和血管周肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿,淋巴细胞,单核细胞浸润;组织水肿,淋巴细胞,单核细胞浸润;病期长的结缔组织增生逐渐明显;肺泡病期长的结缔组织增生逐渐明显;肺泡隔明显增宽,肺泡腔相应缩小,其中有隔明显增宽,肺泡腔相应缩小,其中有时可见有少量的水肿液。时可见有少

    19、量的水肿液。n肺泡上皮增生,化生肺泡上皮增生,化生11)连续的立方)连续的立方上皮(呈类似动脉瘤样的结构)上皮(呈类似动脉瘤样的结构)上皮胚上皮胚胎化胎化 疾病稳定期;疾病稳定期;n 2 2)上皮增生,脱落在肺泡内吞噬细)上皮增生,脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞胞和多核巨细胞 疾病活动期疾病活动期;n 较严重的间质性肺炎时,肺泡内还有较严重的间质性肺炎时,肺泡内还有透明膜形成透明膜形成覆盖在肺泡管或肺泡膜覆盖在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物质,染成红色)上(嗜酸性物质,染成红色)n4、结局及对机体的影响、结局及对机体的影响n1)结局:)结局:n 肺肉变肺肉变n 肺梗死与包囊形成肺梗死与包囊形成n

    20、 肺脓肿及肺坏疽肺脓肿及肺坏疽n 化脓性胸膜炎与脓胸化脓性胸膜炎与脓胸n 败血症败血症n 中毒性休克中毒性休克n2)影响:)影响:n 面积较大的间质性肺炎面积较大的间质性肺炎呼吸机能呼吸机能障碍障碍低氧血症,肺心病(肺动脉高低氧血症,肺心病(肺动脉高压压心功能下降)心功能下降)严重的死亡。严重的死亡。第二节第二节 肺气肿肺气肿n一、肺泡性肺气肿一、肺泡性肺气肿n(一)(一)原因及发病机制原因及发病机制n1、长期不合理的剧烈使疫或过度长期不合理的剧烈使疫或过度 n2、阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 n慢性支气管炎 n猪、牛、羊发生肺线虫病 n3 3、代偿性肺气肿、代偿性肺气肿 n4 4、老龄性肺气

    21、肿、老龄性肺气肿(二)病理变化(二)病理变化n1 1、眼观、眼观n 体积显著膨大,打开胸腔后,肺充满胸体积显著膨大,打开胸腔后,肺充满胸腔。肺重量减轻,边缘钝圆,由于缺血呈灰腔。肺重量减轻,边缘钝圆,由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性,指压后遗留白色。肺组织柔软而缺乏弹性,指压后遗留指痕,有时表面有肋骨压痕。指痕,有时表面有肋骨压痕。n 在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥,切面上可见大量较大的嚢腔,使切面呈燥,切面上可见大量较大的嚢腔,使切面呈海绵状或蜂窝状。海绵状或蜂窝状。附图15.2.1 肺气肿(绵羊)膈叶背侧呈灰白色的气肿区。n2 2、镜检、镜

    22、检 n 可见肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断可见肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。裂,相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血,数肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血,数量显著减少或消失。量显著减少或消失。n 支气管和细支气管常见有炎症病变。支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿,在支气管或细由肺线虫引起的肺气肿,在支气管或细支气管管腔内可见虫体断面,支气管周支气管管腔内可见虫体断面,支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。围组织有嗜酸性粒细胞浸润。附图附图15.2.2 肺气肿(绵羊)肺气肿(绵羊)肺泡壁薄,有的破裂,肺泡腔增大。肺泡壁薄,有的破裂

    23、,肺泡腔增大。(三)(三)结局和对机体的影响结局和对机体的影响 n气胸气胸n肺动脉高压肺动脉高压 n缺氧缺氧 二 间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿第三节第三节 肺萎陷肺萎陷n 肺萎陷(肺萎陷(collapse of lungscollapse of lungs)又称肺)又称肺膨胀不全,肺不张(膨胀不全,肺不张(atelectasisatelectasis):n 是指肺泡内空气含量减少甚至消失,是指肺泡内空气含量减少甚至消失,以致肺泡呈塌陷关闭的状态。以致肺泡呈塌陷关闭的状态。n一、一、原因原因n(一)压迫性肺萎陷(一)压迫性肺萎陷 n(二)阻塞性肺萎缩(

    24、二)阻塞性肺萎缩 二、病理变化二、病理变化n1、眼观、眼观 n 病变部体积缩小,表面下陷,胸膜皱缩,病变部体积缩小,表面下陷,胸膜皱缩,肺组织缺乏弹性,似肉样。切面平滑、均匀、肺组织缺乏弹性,似肉样。切面平滑、均匀、致密。致密。n 压迫性肺萎陷压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈苍的萎陷区因血管受压而呈苍白色,切面干燥,挤压无液体流出。白色,切面干燥,挤压无液体流出。n 阻塞性肺萎陷阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红色的萎陷区因淤血而呈暗红色或紫红色,切面较湿润,有时有液体排除。或紫红色,切面较湿润,有时有液体排除。附图15.2.3 肺萎陷(绵羊)右侧膈叶肺萎陷区呈均匀的暗红色,质地柔软。n2

    25、2、镜检、镜检n 由于肺泡塌陷,故可见肺泡壁呈由于肺泡塌陷,故可见肺泡壁呈平平行排列,彼此互相靠近、接触,肺泡腔行排列,彼此互相靠近、接触,肺泡腔呈裂隙状呈裂隙状。附图15.2.4 肺萎陷(绵羊)发生萎陷的肺泡塌陷,肺泡壁充血、变厚,呈平行状紧密排列。三、结局和对机体的影响三、结局和对机体的影响 第二节第二节 上呼吸道的炎症上呼吸道的炎症 是指鼻腔、喉和气管粘膜的炎症,即鼻炎是指鼻腔、喉和气管粘膜的炎症,即鼻炎、喉炎和气管炎喉炎和气管炎。病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相同的。病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相同的。病理变化病理变化 上呼吸道粘膜在炎症初期呈上呼吸道粘膜在炎症初期呈浆液性卡他浆

    26、液性卡他,见粘,见粘膜充血、肿胀,有少量白细胞浸润,粘膜上皮细胞膜充血、肿胀,有少量白细胞浸润,粘膜上皮细胞变性、死坏、脱落、渗出的浆液呈变性、死坏、脱落、渗出的浆液呈稀薄、透明的液稀薄、透明的液体体,其中混有少量中性粒细胞和脱落上皮;,其中混有少量中性粒细胞和脱落上皮;随炎症反应的加剧,白细胞渗出增多,且粘膜随炎症反应的加剧,白细胞渗出增多,且粘膜上皮和粘液腺分泌粘液的机能亢进,使粘膜表面渗上皮和粘液腺分泌粘液的机能亢进,使粘膜表面渗出物转变为出物转变为灰白色的粘稠液体灰白色的粘稠液体。以后炎症可转变为以后炎症可转变为脓性卡他脓性卡他,此时渗出的大量,此时渗出的大量中性粒细胞崩解,粘膜表层组

    27、织坏死、液化,粘膜中性粒细胞崩解,粘膜表层组织坏死、液化,粘膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物,粘膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物,粘膜充血,肿胀,有时可见充血,肿胀,有时可见糜烂糜烂。鼻疽的上呼吸道炎症鼻疽的上呼吸道炎症图928马鼻疽鼻中隔疤痕 鸡传染性喉气管炎鸡传染性喉气管炎 传染性喉气管炎猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻液猪传染性萎缩性鼻炎猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻血病猪流出鼻血 猪萎缩性鼻炎猪萎缩性鼻炎猪传染性萎缩性鼻炎猪传染性萎缩性鼻炎 病猪鼻梁弯曲形病猪鼻梁弯曲形、图936猪萎缩性鼻炎的泪斑猪传染性萎缩性鼻炎猪传染性萎缩性鼻炎 眼角的泪斑眼角的泪斑图937猪萎缩性鼻

    28、炎鼻歪斜猪传染性萎缩性鼻炎猪传染性萎缩性鼻炎 鼻甲骨消失,鼻腔变成一个鼻道,鼻中隔弯曲鼻甲骨消失,鼻腔变成一个鼻道,鼻中隔弯曲n第四节第四节 呼吸功能不全呼吸功能不全n n 呼吸系统通气和换气机能障碍,出现呼吸系统通气和换气机能障碍,出现动脉血氧含量降低和血中动脉血氧含量降低和血中CO2含量升高,含量升高,称为称为呼吸功能不全呼吸功能不全,或称为外呼吸机能,或称为外呼吸机能障碍。障碍。n 当呼吸功能不全发展严重,并引起当呼吸功能不全发展严重,并引起呼吸系统和其他系统的机能和代谢变化呼吸系统和其他系统的机能和代谢变化时,可称为时,可称为呼吸衰竭呼吸衰竭。概念概念:呼吸功能不全和呼吸衰竭在广义上是

    29、同义呼吸功能不全和呼吸衰竭在广义上是同义词,但程度上有轻重之分。词,但程度上有轻重之分。所以,呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍所所以,呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍所引起的临床综合征。引起的临床综合征。低氧血症性呼吸衰竭低氧血症性呼吸衰竭:仅有仅有PO2降低而不伴有降低而不伴有PCO2升高者升高者.窒息窒息:PO2降低的同时伴降低的同时伴PCO2增高者增高者.原因和发病机理原因和发病机理 (一一)肺通气功能障碍肺通气功能障碍 1、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍 由于气道阻塞或受压迫所致。由于气道阻塞或受压迫所致。2、呼吸运动限制性通气障碍、呼吸运动限制性通气障碍 由呼吸运动障碍和肺泡扩张受限制引起。

    30、由呼吸运动障碍和肺泡扩张受限制引起。(二二)肺肺换气功能障碍换气功能障碍 发病机理是肺泡呼吸面积减少和气血屏障增厚。发病机理是肺泡呼吸面积减少和气血屏障增厚。1、肺泡呼吸面积减少、肺泡呼吸面积减少 2、气血屏障增厚、气血屏障增厚 气血屏障气血屏障由肺泡上皮及其基底膜、肺泡中由肺泡上皮及其基底膜、肺泡中隔间质、毛细胞血管内皮细胞及其基底膜组成,隔间质、毛细胞血管内皮细胞及其基底膜组成,凡其中任何一种成分增厚均可使氧弥散量减少。凡其中任何一种成分增厚均可使氧弥散量减少。如如间质性肺炎、肺泡中隔水肿及纤维化、毛间质性肺炎、肺泡中隔水肿及纤维化、毛细血管壁增厚细血管壁增厚等,均可引起换气障碍。等,均可

    31、引起换气障碍。(三三)肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 1、血流减少、血流减少 2、肺内动静脉短路开放、肺内动静脉短路开放 3、肺泡通气不足或完全无通气、肺泡通气不足或完全无通气 对机体的主要影响对机体的主要影响 (一一)对呼吸系统机能的影响对呼吸系统机能的影响1、呼吸频率与深度的改变、呼吸频率与深度的改变深而快的呼吸深而快的呼吸:在:在PO2降低或降低或PCO2增高、酸中增高、酸中毒时均可引起,是由于呼吸中区的兴奋过程比抑制毒时均可引起,是由于呼吸中区的兴奋过程比抑制过程占优势,这具有代偿意义。过程占优势,这具有代偿意义。深而慢的呼吸深而慢的呼吸:在上呼吸道狭窄时,由于空气通:在

    32、上呼吸道狭窄时,由于空气通过狭窄的上部气道时速度及强度减弱,不能有效地过狭窄的上部气道时速度及强度减弱,不能有效地刺激气道壁及肺泡壁内的牵张感受器所致。刺激气道壁及肺泡壁内的牵张感受器所致。浅而快的呼吸浅而快的呼吸:见于肺炎、肺水肿等,:见于肺炎、肺水肿等,此时肺泡内充满了渗出物或水肿液,使肺泡此时肺泡内充满了渗出物或水肿液,使肺泡壁上的牵张感受器兴奋增高,吸气时肺泡稍壁上的牵张感受器兴奋增高,吸气时肺泡稍有膨胀,便可产生冲动,过早地抑制吸气中有膨胀,便可产生冲动,过早地抑制吸气中枢而开始呼气运动,故呼吸变快变浅。枢而开始呼气运动,故呼吸变快变浅。这种呼吸的代偿意义极有限,因为吸气这种呼吸的代偿意义极有限,因为吸气时先进入肺泡的是上次呼气时残留的废气,时先进入肺泡的是上次呼气时残留的废气,所以吸气越浅,进入肺泡内的新鲜空气越少;所以吸气越浅,进入肺泡内的新鲜空气越少;呼气越浅,存留在肺泡内的废气越多。呼气越浅,存留在肺泡内的废气越多。2、呼吸切律政变、呼吸切律政变 呼吸节律不规则,呈周期性发生,称周呼吸节律不规则,呈周期性发生,称周 期性呼吸,期性呼吸,主要发生于呼吸中枢受损。主要发生于呼吸中枢受损。3、呼吸困难、呼吸困难 4、窒息、窒息

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:第十三章呼吸系统病理课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3524531.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库