肺移植患者麻醉处理-PPT课件.ppt
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1、肺移植术中的麻醉处理肺移植术中的麻醉处理 一、肺移植术的发展简介国外n 1963年James Hardy首例肺移植成功 20年进展缓慢n 1980年后技术成熟(基于两点主要进步:吻合方法改进、免疫抑制药)n 成为终末期肺疾病患者治疗的一种方法一、肺移植术的发展简介国内早期工作n 1979年辛育龄教授为2例肺结核患者施行肺移植,填补了国内肺移植术空白n 1994年1月-2019年1月国内共施行肺移植20例,仅2例长期存活 。停止近5年一、肺移植术的发展简介国内近期工作n 始于2019年9月,已经又走过了7个年n 国内肺移植技术走向成熟与规范,国内20余家医疗单位获得卫生部肺移植资质n 单肺、双肺
2、、活体肺移植均取得成功并获得n 长期存活还有待时间检验一、肺移植术的发展简介-近年的进展n 多伦多肺移植中心1、3、5、10年生存率分别为76%、65%、55%、35%;国内1、3、5年生存率78%、61%、49%n 肺移植指证扩大(突破年龄、夹杂症限制、长期呼吸支持患者纳入移植)n 供肺缺血时间延长(平均热36min,冷349min)n 基因治疗得到发展 延缓疾病进程 改善移植肺缺血再灌注损伤n ECMO和Nova-Lung在肺移植中应用麻醉医生在手术围术期的作用n 保障受体安全、无痛、舒适地度过围术期n 为手术医生提供相对静息的手术野 制动 清晰血压控制、良好的凝血功能肌肉松弛:呼吸控制、
3、单肺通气肺移植成功最能体现团队工作受体受体供体供体n 维持呼吸道通畅,维持供体内环境稳定n 在气管离断前让肺处于微膨状态安全-不仅仅是监护仪器上的数据安全是基础呼吸循环气体交换组织灌注理解病理生理的改变是麻醉工作的基础二、肺移植患者(受体)的特点n 肺部疾病 终末期呼吸衰竭患者 终末期的特征:氧依赖(生存)、不能耐受运动、丧失社会活动能力、CO2蓄积、红细胞增多呼吸、循环功能的代偿能力差呼吸、循环衰竭麻醉、手术干扰、单肺通气PABP药物治疗无效,估计生存率不超过2年麻醉风险大肺移植患者循环系统功能心脏血容量血管(含毛细血管)心泵功能:次序、协调收缩与舒张完整性、正常的舒缩功能容量、容积、心脏关
4、系-相适宜物质基础-前负荷肺移植患者循环系统功能的变化心脏血容量血容量血管心泵功能:次序、协调收缩与舒张完整性、正常的舒缩功能容量、容积、心脏关系容量、容积、心脏关系物质基础-前负荷直接手术操作干扰低氧、二氧化碳蓄积应激收缩CO2 舒张欠缺欠缺脆弱易崩溃脆弱易崩溃实现正常呼吸功能的三大要点n 气道:是沟通肺泡与外界的通道n 肺泡:是气体与血液交换的主要场所n N-M:中枢调控下的节律性呼吸运动(动力系统)呼吸功能障碍应从此三方面寻找原因气道气道梗阻O2oror动力动力神经体液调控、胸壁的完整性、肌力(营养等)通气过程换气过程肺移植患者三个方面可能均存在问题问题所在,调整重点、难点,有时甚至不可
5、能调整到摆脱威胁生命的状态体外循环支持气道气道梗阻O2oror动力动力神经体液调控、胸壁的完整性、肌力(营养等)通气过程换气过程上海市胸科医院7例肺移植患者术前一般状况 病例 术前状态 1 肺淋巴管平滑肌瘤病 高浓度吸氧下紫绀,期间多次抢救,濒于死亡 2 肺纤维化 高浓度吸氧、卧床、贫血 3 矽肺 高浓度吸氧、卧床、频繁咳嗽痛苦状 4 肺淋巴管平滑肌瘤病 反复气胸、呼衰、高浓度吸氧、卧床 5 双肺间质纤维化 反复感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床 6 双肺支气管扩张伴感染 反复感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床 7 肺淋巴管平滑肌瘤病 气胸、感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床部分病人术前肺功能无法检查,绝大多数
6、病例均呈混合型通气功能障碍,术前严重低氧血症,但仅轻、中度高碳酸血症,超声心动图均显示有不同程度的肺动脉高压三、手术麻醉前准备患者及家属的思想准备n所有术前检查完毕n所有治疗有序进行中医护团队的准备n设备、药品n知识、经验手术麻醉前准备麻醉诱导前准备n 术前宣教,心理疏导,调动患者的主观能动性n 接受支气管扩张药物吸入治疗的病人,应持续用药治疗直至手术n 按照计划术前常规应用免疫抑制药物n 根据患者情况及配合程度选用镇静药 镇静药或阿片类应谨慎,在转运至手术室的过程中应辅助氧疗,警惕CO2蓄积和/或低氧血症加重肺动脉高压等四、麻醉方法的选择与麻醉实施麻醉方法与术后镇痛n 全身麻醉+静脉术后镇痛
7、 目前更多选择n 全身麻醉联合硬膜外阻滞延续至术后镇痛 权衡利弊利点:有利于减轻术中及术后应激反应,减少全身麻醉药用量,延续至术后镇痛,促进呼吸功能恢复弊端:血管扩张增加液体管理的难度,潜在硬膜外血肿的风险国外更多选择麻醉诱导与维持n 麻醉诱导:以维持血流动力学稳定为目标,缓慢诱导,切忌操之过急。n 方法:面罩吸氧下,咪达唑仑2-3mg、芬太尼810g/kg及维库溴铵0.1mg/kg或罗库溴铵n 术中维持:芬太尼10gkg-1h-1,咪达唑仑5mgh-1,间断注射维库溴铵、必要时吸入七氟烷或丙泊酚5 8mgkg-1h-1。(ECM0期间停用丙泊酚)麻醉诱导注意事项n 加强无菌观念n 小心谨慎、
8、滴定诱导用药 n 正压通气开始时可能面临低血压n 气管插管(选用双腔支气管插管,气管镜定位,防止分泌物堵塞、倒灌)麻醉诱导n 麻醉药物的心血管抑制 血压下降 V/Q失衡加剧 缺氧加重n 负压自主呼吸 正压机械通气 呼气困难 CO2蓄积回心血受阻心排血量下降血压下降加剧麻醉诱导低血压麻醉诱导后n 支气管扩张病例,麻醉诱导后从半坐位改为仰卧位,痰阻塞气道,SpO2迅速下降,致使HR减慢,心脏濒于停搏术中监测n 常规监测:ECG、IABP、SpO2、ETCO2、PAP、CVP、CCO、尿量、呼吸力学、血气分析、血生化等n Sonoclot或TEG:监测凝血与血小板功能n 经食管超声心动图(TEE):
9、心脏功能、吻合口、血容量监测术中液体管理原则 术中量出为入并在保证循环功能稳定的基础上,以尽可能限制液体为原则进行输液管理1 综合监测指标包括CVP、PAWP、PAP、CO、SvO2、血气分析、TEE2 肺移植术中并不适宜选用心率变异指数(SVV)作为容量监测3五、术中呼吸、循环功能的维护机械通气和单肺通气1严重小气道阻塞致气体只进不出的处理2术中循环功能的维护和肺动脉高压、右心功能衰竭的处理3单肺通气引起的变化n 对终末期肺疾患的患者可能不能耐受单肺通气(取决于患者的疾病状况、外科医生的手术技巧、麻醉医生的处理水平),这段时期麻醉医生是最艰苦的,需要台上台下的通力协作n 单肺通气后由于无通气
10、有灌注部位静脉血掺杂造成分流量增加即开始出现低氧血症,尽管分钟通气量不变,但由于这些患者肺储备功能有限,CO2蓄积与有效通气量下降同步呈现单肺通气时改善氧合的措施n 通气侧肺予以PEEP、非通气侧肺CPAP及间断膨肺 不太可能n 及早结扎非通气侧肺的肺动脉?(难实现)肺气肿病人单肺通气中较少发生缺氧,可能的解释是由于其动态过度肺膨胀诱发的内源性PEEP。n 从理论上讲二氧化碳蓄积可增加交感神经系统的敏感性,使循环系统的危险性增加n 但我院患者在二氧化碳蓄积时,其循环功能尚能维持血压,说明对二氧化碳蓄积有较好的耐受,这为我们在麻醉管理上提供了有利的一面 n 但所有患者对缺氧的耐受性差,一旦缺氧情
11、况急速恶化适时体外循环支持为良好的策略之一适时体外循环支持通气参数的调节n 如果存在限制性肺疾患,用PEEP并降低潮气量到6ml/kgn 增加吸气气流速率(I:E1:3)n 降低呼吸频率(6-10次/min)n 允许性高碳酸血症,可允许PaCO2高到临床可接受范围内n 用压力控制模式通气n 用全凭静脉麻醉n 雾化吸入前列环素,无效时再吸入NO 注意避免动态过度肺膨胀n 严重的气道阻塞(哮喘、囊性纤维化、肺气肿)增加肺过度充气的危险或直接机械通气时产生“气体活阀作用”(只进不出),过度气可引起残余PEEP,即所谓“自动PEEP”或“内源性PEEP”n 自动PEEP引起肺过度充气,降低静脉回流,直
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