急性呼吸衰竭的原因及发病机制-PPT课件.ppt

1、 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure ARF(acute respiratory failure ARF）1.1.概念概念 2.2.病因病因 3.3.病理生理病理生理 4.4.临床表现临床表现 5.5.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 6.6.治疗治疗急性呼吸衰竭ARF概念概念:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。ARF概述呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织

2、组织换气换气细胞氧细胞氧化代谢化代谢*ARF ARF分类分类(一一)病变部位分为病变部位分为 1.1.中枢性中枢性 2.2.外周性外周性(二二)病程分为病程分为 1.1.急性急性 2.2.慢性急性发作慢性急性发作(三三)血气改变分血气改变分 1.1.低氧血症型低氧血症型(型型)2.2.低氧低氧+高碳酸血高碳酸血症型症型(型型)(四四)发病机制分发病机制分 1 1 通气性通气性2 2 换气性换气性 第一节第一节 ARF ARF的原因和发病机制的原因和发病机制 n1.1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻n2.2.肺实质病变：肺炎、肺实变肺实质病变：肺炎、肺实变n3.3.

3、肺血管病变：肺血管病变：n4.4.胸壁胸膜疾病：胸壁胸膜疾病：n5.5.神经肌肉系统疾病：神经肌肉系统疾病：病因:外科术后呼吸衰竭的常见原因外科术后呼吸衰竭的常见原因n1.外科因素：手术创伤、胸部创伤、手术并发症n2.麻醉因素：全身麻醉、麻醉药物残余作用、麻醉并发症n3.术后并发症：肺不张、肺部感染、ARDS 限制性通气障碍限制性通气障碍通气障碍通气障碍 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 外呼吸外呼吸 弥散障碍弥散障碍换气障碍换气障碍通气血流比例通气血流比例V/Q失调失调动动静脉分流静脉分流 呼衰的发病机制呼衰的发病机制一、一、肺通气功能障碍肺通气功能障碍(一一)肺通气障碍的类型与原肺通气障碍的类

4、型与原因因1.restrictivehypoventilation2.obstructivehypoventilation肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞1.1.限制性通气不足限制性通气不足(restrictivehypoventilation)原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍-吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足由气道狭窄或由气道狭窄或阻塞所引起的阻塞所引起的 2.2.阻

5、塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表可表现为现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡

6、通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 二二.弥散障碍弥散障碍(diffusion impairment)diffusion impairment)(一一)原因原因1 1.肺泡膜面积肺泡膜面积 2 2.肺泡膜厚度肺泡膜厚度 3.3.血与肺泡接触时间过短血与肺泡接触时间过短概念：由于肺泡膜面积概念：由于肺泡膜面积、增厚、弥、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍散时间缩短所引起的气体交换障碍.呼衰呼衰（外）通气障碍通气障碍（PaO2PaCO2？）换气障碍换气障碍（PaO2PaCO2 N）限制性限制性阻塞性阻塞性弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调

7、解剖分流增加（解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气肺泡通气不足不足 第二节第二节 呼吸衰竭时机体的变化呼吸衰竭时机体的变化 外呼吸障碍血气异常血气异常酸碱、电解质异常酸碱、电解质异常各系统各系统器官反应器官反应代偿代偿失代偿失代偿总体变化趋势总体变化趋势一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱(一一)呼酸呼酸 型呼型呼衰衰 COCO2 2潴留潴留 1 1.高钾血症高钾血症2 2.低氯血症低氯血症 (二二)代酸代酸缺氧缺氧无氧代谢无氧代谢、乳酸生成乳酸生成(三三)呼碱呼碱-I I型呼衰型呼衰,肺肺过度通气过度通气 低低K K+血症、高血症、高ClCl-血症血症(四四)呼酸继发或合并代碱呼酸

8、继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾药物导致机体缺钾 二、二、呼吸系统变化呼吸系统变化n表现：表现：1.呼吸频率改变呼吸频率改变2.呼吸节律紊乱呼吸节律紊乱 n原因：原因：1.原发病变原发病变2.PaO2和和PaCO2三、三、循环系统的变化循环系统的变化心血管运动中枢心血管运动中枢严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2抑制抑制轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 兴奋兴奋四、四、CNSCNS变化变化n肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy)n发病机制：发病机制：PaOPaO2 2

9、 PaCO PaCO2 2酸中毒酸中毒1 1、脑血管扩张：、脑血管扩张：引起脑水引起脑水肿；肿；2 2、脑细胞功能、结构受、脑细胞功能、结构受损：损：ATPATP、酸中毒酸中毒 、溶酶溶酶CO2CO2麻醉麻醉 PaOPaO2 2:60 mmHg :60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg CO80 mmHg CO2 2

10、麻醉麻醉(中枢神经系统症中枢神经系统症状）状）PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2改变与中枢神经系统变化改变与中枢神经系统变化nHypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠变化五、肾、胃肠变化第四节第四节 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(一)诊断1.病史:病因与诱因2.临床表现:3.血气分析:I型 II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜急性呼吸衰竭的诊断标准急性呼吸衰竭的诊断标准n1.有急性呼吸衰竭的基础病因：n2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：n3.动脉血气分析：PaO2 50mmHg（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断n1.心源性肺水肿：急性左心衰n2.

11、肺部感染：急性肺部感染1.1.病因治疗病因治疗2.2.呼吸支持疗法呼吸支持疗法3.3.控制感染控制感染4.4.维持循环稳定维持循环稳定 5.5.营养支持营养支持6.6.预防并发症预防并发症第三节第三节 防治原则防治原则呼吸治疗任务呼吸治疗任务n维持气体交换PaO2PaCO2n保持呼吸道通畅 （肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配维持气体交换维持气体交换-手段手段氧疗法氧疗法nFiOFiO2 2：常规氧疗法常规氧疗法n气道内平均压气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创呼吸机：无创/有创有创n液体通气液体通气nECMO促促CO2排出排出n增加肺泡通气增加肺泡通

12、气呼吸锻炼呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创呼吸机：有创/无创无创nECMO装置装置n减少减少CO2生成生成营养营养氧疗法实施nPaO2 7.25，pH重要性比 PaCO2高n首选单腔或双腔鼻导管n监测和维持适当SaO290%（PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量n持续吸，不要间断.鼻导管n老式导尿管老式导尿管n鼻塞鼻塞n双口吸氧导管双口吸氧导管普通面罩n不密闭n普通面罩孔隙大小不等无氧喷口Venturi 面罩n供氧出口有喷口和空气混供氧出口有喷口和空气混合调节阀合调节阀n可准确控制可准确控制FiOFiO2 2 在在0.24-0.400.24-0.40n3-4 3-4 倍每分通气量倍每分通

13、气量n呼气空隙较大呼气空隙较大带储气囊的面罩带储气囊的面罩n氧低流量即可氧低流量即可得高得高FiO2FiO2nFiO2FiO2取决于取决于储气囊大小储气囊大小O2 O2 流量流量病人呼吸形式病人呼吸形式n短时间用，如短时间用，如航空航空O2 Flow Rate(L/M)FiO2鼻导管鼻导管20.2840.3660.44面罩面罩5-60.406-70.507-80.60带储气囊面罩带储气囊面罩60.6080.80100.80无创无创CPAPCPAP无创通气(NIIPPV)n必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌

14、物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR 7.25有创通气指征严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR 35 BPM或 10 BPM极度低氧PaO2 40、PaO2/FiO260和呼酸pH 70不无创了解肺反应n为什么镇静肌松？休息有了CMV免打架了解真实肺反应n为什么又改PCV？PIP不能太高 55n治疗目标pH 7.2-7.3n尽量不用NaHCO3PaO2 60PIP 35安静循环对COPD急发呼衰的一般做法n用呼吸机主要为短期休息3-5天上机指征松些,脱机积极些n先控制(CMV/PCV)、中间PSV过度n转回自主和脱机坚决PS 10、PEEP 5 血气和临床满意，一次脱机拔管