肝脏病变的MRI诊断课件.ppt
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- 肝脏 病变 MRI 诊断 课件
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1、脏器多(消化,泌尿,生殖,血管),解剖结构复杂;疾病种类多;发病率高;检查方法多;治疗方法多(手术,非手术)。US:Ultrasound(Ultrasonography)CT:Computed TomographyMRI:Magnetic Resonance Imaging其它:核素,PET-CT,PET-MR,DSA,胃肠道造影等.病变的密度:低、等、高病变的密度:低、等、高病变内外密度的均匀性病变内外密度的均匀性病变周围:有无假包膜病变周围:有无假包膜病变动态增强方式:血流动力学病变动态增强方式:血流动力学双时相(血管)、三时相(肝脏)或多双时相(血管)、三时相(肝脏)或多时相扫描(肾脏)
2、时相扫描(肾脏)脏器或病灶灌注(肝,肾)脏器或病灶灌注(肝,肾)图像观察:图像观察:CT图像观察:图像观察:MRI多参数,多序列成像,软组织分辨率高。多参数,多序列成像,软组织分辨率高。多方位任意切层(包括横轴位、冠状位、多方位任意切层(包括横轴位、冠状位、矢状位及任意斜位,而不必变动被检查矢状位及任意斜位,而不必变动被检查者的体位)。者的体位)。属无创性技术,并且无属无创性技术,并且无X X线辐射损害。线辐射损害。无需造影剂即可清楚地显示心脏和血管。无需造影剂即可清楚地显示心脏和血管。病变信号强度:低、等、高信号病变信号强度:低、等、高信号病变信号的均匀性病变信号的均匀性病变周围有无假包膜病
3、变周围有无假包膜病变的血流动力学(多时相动态观察)病变的血流动力学(多时相动态观察)非特异性造影剂,如:非特异性造影剂,如:GdGd-DTPA-DTPA特异性造影剂,如:普美显,莫迪司,特异性造影剂,如:普美显,莫迪司,菲力磁,氧化铁等菲力磁,氧化铁等 。影像检查流程及程序影像检查流程及程序影像检查流程及程序影像检查流程及程序急诊:首选CT(或平扫及增强),怀疑急性脑梗,可行MR检查根据临床需求选择US,MR,CT等影像检查流程及程序影像检查流程及程序腹腔及盆腔脏器US或结合MR肿瘤的早期检出,MR筛查CT及及MR扫描标准化、规范化扫描标准化、规范化病变检出及定性诊断(尽量避免重复检查)影像诊
4、断的思维方式影像诊断的思维方式定位诊断 定性诊断肿瘤肿瘤 非肿瘤良性、恶性 炎性 其它准确诊断(具体疾病)肝脏病变诊断与鉴别思维方式肝脏病变诊断与鉴别思维方式 局灶,弥漫或是其它病变局灶,弥漫或是其它病变 病变血供:多血供病变血供:多血供/少血供少血供 有无肝硬化背景有无肝硬化背景 从信号特征确定病变可能的良恶性从信号特征确定病变可能的良恶性 确定可能为具体某种疾病,如肝细胞癌;胆确定可能为具体某种疾病,如肝细胞癌;胆管细胞癌、转移瘤、血管瘤、管细胞癌、转移瘤、血管瘤、FNH、HAML等。等。再逆向思维能否除外上述病变。再逆向思维能否除外上述病变。首先看首先看CT及及MR片的质量控制(特别片的
5、质量控制(特别是清晰度、对比度),能否满足最基是清晰度、对比度),能否满足最基本的诊断要求。本的诊断要求。看片子的信息是否正确,各扫描及图看片子的信息是否正确,各扫描及图像参数是否适当。像参数是否适当。病灶及背景的密度、信号及强化方式。病灶及背景的密度、信号及强化方式。先定位诊断,再定性诊断。先定位诊断,再定性诊断。基础知识脑脊液 脑脊液 关节液/软骨 黑色 白色 低信号 高信号长TR 短TR 长TR长TE 短TE 短TET1WI T2WI黑:长T1-低信号 黑:短T2-低信号白:短T1-高信号 白:长T2-高信号MR腹部基本扫描方式腹部基本扫描方式 平扫:横轴位 脂肪抑制FSE T2WI;不
6、同部位加扫冠状位和矢状位T2WI;T1WI*(同反相位图像)DWI(b=600-800s/mm2或b=1000s/mm2)预扫 3D LAVA 选用冠状面FIESTA或SSFSE 动态增强扫描:3D LAVA(多期相)病变的检出与定性诊断病变的检出与定性诊断 信号强度(特殊征象:囊变、信号强度(特殊征象:囊变、出血、坏死、瘢痕),假包膜出血、坏死、瘢痕),假包膜等等。假包膜,肝癌及肾癌等重要征象,假包膜,肝癌及肾癌等重要征象,良性肿瘤可见,炎性病变少见良性肿瘤可见,炎性病变少见 解剖结构 是否含脂质脂肪 如:HCC,HCA,RCC含脂质较多见;AML含脂肪多见;恶性肿瘤含脂质多见,良性肿瘤含脂
7、肪多见。有定性及鉴别诊断价值 恶性病变:晕环状,结节状,晕环结节状高信号 良性病变:等和低信号 In-phase;Out-phase/Double echo 观察组织或器官有无脂肪变性 观察组织或器官有无铁沉积动态增强扫描动态增强扫描-造影剂造影剂 非特异性对比剂-马根维显,血管及间质成份显影 肝胆特异性对比剂-莫迪司,3-5%肝细胞摄取(肝胆期),延迟60分钟摄取最多 肝胆特异性对比剂-普美显,50%肝细胞摄取(肝胆期),延迟20分钟摄取最多 网状内皮系统细胞对比剂-氧化铁,超顺磁性,静脉滴注,80%肝网状内皮系统清除,12%脾清除,8%淋巴结和骨髓清除 特异性血池对比剂-超微氧化铁微粒和钆
8、蛋白 动脉期:团注对比剂后15-30s 门静脉期:团注对比剂后45-75s 延时期:90s-5min肝脏多期肝脏多期CT增强检查增强检查动脉期动脉期 门静脉门静脉 肝实质肝实质050100150200250300350Aortic Enhancement(HU)0510152025303540Time after the start of injection(sec)30sec injection20sec injection12sec injection8sec injection5sec injection3sec injection1sec injectionBae,Radiology
9、2003Fleischmann D.Radiology 2005注射持续时间与峰值的关系注射持续时间与峰值的关系多血供-动脉血供为主,恶性多见,良性少见-介入或手术.少血供-良性多见,恶性少见-射频消融或放疗.动脉期-检出多血供病灶门静脉期-检出少血供病灶延迟期-检出延迟强化病灶或流出型强化病灶流入型曲线:流入型曲线:渐进强化-良性、恶性均可流出型曲线流出型曲线:快进快出-恶性多见,良性亦见平台型曲线平台型曲线:快进慢出-良性常见,恶性亦见动态增强扫描动态增强扫描 综合分析归纳T2WI、T1WI、DWI及动态增强扫描特征后,结合临床进行判断肿瘤筛查肿瘤筛查MR平扫+DWI根据需要结合动态增强扫
10、描筛查:肝癌的高危人群筛查:肝癌的高危人群 病毒性肝炎(如:乙肝,丙肝)酒精性肝硬化 胆源性肝硬化(如:Caroli病)布加综合征 原发性铁过载 糖原代谢性疾病T2WI FS同相位与反相位超声引导下穿刺活检:超声引导下穿刺活检:肝左内叶再生结节-RN肝右叶上段高级别再生结节-HGDN肝Gouinaud分段一、肝脏的正常一、肝脏的正常MRIMRI表现表现 1 1、肝脏是人体内最大内脏器官,位于右上腹部。肝脏是人体内最大内脏器官,位于右上腹部。2 2、左叶系肝镰状韧带和纵裂左侧的部分。左叶系肝镰状韧带和纵裂左侧的部分。3 3、右叶为肝镰状韧带的大部分,其脏面又分为两个小右叶为肝镰状韧带的大部分,其
11、脏面又分为两个小叶,位于肝门前方者为方叶,位于肝门后方者为尾叶。叶,位于肝门前方者为方叶,位于肝门后方者为尾叶。4 4、肝内有肝内有4 4套管道系统:套管道系统:门静脉门静脉、肝静脉肝静脉、肝动脉肝动脉和和肝内胆管肝内胆管。左中右三支肝静脉主干在肝的圆顶部引流。左中右三支肝静脉主干在肝的圆顶部引流注入下腔静脉。注入下腔静脉。5 5、左、中肝静脉常合成一共同干引流入下腔静脉(左、中肝静脉常合成一共同干引流入下腔静脉(第第二肝门二肝门),尾叶引流静脉不经过肝静脉,直接注入下),尾叶引流静脉不经过肝静脉,直接注入下腔静脉,肝右后下叶可经腔静脉,肝右后下叶可经第三肝门第三肝门直接注入下腔静脉。直接注入
12、下腔静脉。脾静脉脾静脉胃网膜左静脉胃网膜左静脉右结肠静脉右结肠静脉肠系膜上静脉胃右静脉胃右静脉肠系膜下静脉肠系膜下静脉网膜静脉网膜静脉肝门静脉肝门静脉回结肠静脉回结肠静脉左结肠静脉左结肠静脉乙状结肠静脉乙状结肠静脉直肠上静脉直肠上静脉一、肝脏的正常一、肝脏的正常MRIMRI表现表现 6 6、在第一肝门部,门静脉与相应的肝动脉和胆管出入肝。在第一肝门部,门静脉与相应的肝动脉和胆管出入肝。7 7、正常肝实质信号均匀,肝脏的正常肝实质信号均匀,肝脏的T1T1和和T2T2较脾脏为短,即在较脾脏为短,即在T1WIT1WI上肝脏的信号较脾脏高,在上肝脏的信号较脾脏高,在PDWIPDWI上肝脏的信号略低于脾
13、脏,在上肝脏的信号略低于脾脏,在T2WIT2WI上肝脏的信号强度明显低于脾脏。上肝脏的信号强度明显低于脾脏。8 8、纵、横裂中因含有较多的脂肪,于纵、横裂中因含有较多的脂肪,于T1WIT1WI和和T2WIT2WI不抑脂序列常不抑脂序列常显示为高信号。显示为高信号。9 9、门静脉主干,左、右分支,多数的段分支均可显示,右、中门静脉主干,左、右分支,多数的段分支均可显示,右、中肝静脉显示率为肝静脉显示率为100%100%,左肝静脉为,左肝静脉为98%98%。1010、门静脉及肝静脉主干由于管径粗,从它们的位置和走行上的门静脉及肝静脉主干由于管径粗,从它们的位置和走行上的不同,不同,MRIMRI易于
14、区分,但不能区分和主干相连的门、肝静脉的分易于区分,但不能区分和主干相连的门、肝静脉的分支。支。1111、肝动脉、正常肝内胆管由于管径较细,多不能显示。肝动脉、正常肝内胆管由于管径较细,多不能显示。1212、肝内胆管在肝内胆管在T1WIT1WI上通常表现为低信号,上通常表现为低信号,T2WIT2WI上胆管常为高信上胆管常为高信号。号。1313、在梯度回波脉冲序列上,血管表现为高信号。在梯度回波脉冲序列上,血管表现为高信号。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【概述概述】肝硬化是一种常见的慢性病,是以肝细胞坏肝硬化是一种常见的慢性病,是以肝细胞坏死、脂肪变性、再生、
15、纤维组织增生、进而纤维死、脂肪变性、再生、纤维组织增生、进而纤维瘢痕组织形成,肝结构和血液循环体系改建为特瘢痕组织形成,肝结构和血液循环体系改建为特征的一种病理过程。征的一种病理过程。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【概述概述】早期病人无明显不适。肝硬化失代偿期临床出早期病人无明显不适。肝硬化失代偿期临床出现腹水、脾肿大、食管静脉曲张,晚期出现黄疸、现腹水、脾肿大、食管静脉曲张,晚期出现黄疸、上消化道出血、肝昏迷等,预后不良。上消化道出血、肝昏迷等,预后不良。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【概述概述】病理学按病变形态不同分为
16、三型:病理学按病变形态不同分为三型:小结节型:再生结节大小小结节型:再生结节大小1cm1cm,相当于门,相当于门 脉性肝硬化。脉性肝硬化。大结节型:再生结节大小约大结节型:再生结节大小约1 13cm3cm,相当,相当 于坏死后性肝硬化,增生的纤于坏死后性肝硬化,增生的纤 维粗大,间隔不规则,肝脏明显维粗大,间隔不规则,肝脏明显 变形,右叶明显萎缩,左叶代偿变形,右叶明显萎缩,左叶代偿 性增大。性增大。混合型:混合型:多为坏死后性肝硬化,大小结节共多为坏死后性肝硬化,大小结节共 同存在。同存在。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【MRMR诊断诊断】1 1、肝脏大小
17、的改变:早期肝硬化肝脏正常或增、肝脏大小的改变:早期肝硬化肝脏正常或增 大,中晚期则肝脏缩小。大,中晚期则肝脏缩小。2 2、肝脏形态轮廓改变:肝脏边缘呈结节状凸凹、肝脏形态轮廓改变:肝脏边缘呈结节状凸凹 不平,肝右叶萎缩,左叶和尾状叶增生肥不平,肝右叶萎缩,左叶和尾状叶增生肥 大,导致肝叶比例失调,尾叶大,导致肝叶比例失调,尾叶/右叶横径比右叶横径比 0.650.65;右叶;右叶/左叶前后经比大于或小于左叶前后经比大于或小于1.21.2 1.91.9。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【MRMR诊断诊断】3 3、肝脏各叶大小的比例失调,肝脏表面不光滑,、肝脏各叶
18、大小的比例失调,肝脏表面不光滑,可呈波浪状,甚至呈驼峰样改变,肝门门脉周围可呈波浪状,甚至呈驼峰样改变,肝门门脉周围间隙扩大,主要叶间裂增宽,肝外脂肪填充,胆间隙扩大,主要叶间裂增宽,肝外脂肪填充,胆囊窝扩大。囊窝扩大。4 4、单纯的肝硬化不影响、单纯的肝硬化不影响T1T1、T2T2弛豫时间,但脂肪弛豫时间,但脂肪变性、并存的肝炎等可形成不均匀性信号。变性、并存的肝炎等可形成不均匀性信号。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【MRMR诊断诊断】5 5、纤维分隔在、纤维分隔在T1WIT1WI上为稍低信号,上为稍低信号,T2WIT2WI上信号由上信号由低到高,与纤维组
19、织增生的进展程度有关,急性低到高,与纤维组织增生的进展程度有关,急性纤维组织增生的信号强度较高。纤维组织增生的信号强度较高。6 6、肝脏再生结节在、肝脏再生结节在T T1 1WIWI上一般呈等信号,在上一般呈等信号,在T T2 2WI WI 上呈低信号,当结节有等信号或高信号时,提上呈低信号,当结节有等信号或高信号时,提 示癌变。示癌变。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【MRMR诊断诊断】7 7、MRMR门脉造影可观察侧支循环开放情况,对分流门脉造影可观察侧支循环开放情况,对分流 术和肝移植提供重要术前信息并评价术后分流术和肝移植提供重要术前信息并评价术后分流
20、 情况,代替有创性门脉造影。情况,代替有创性门脉造影。第一节第一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【MRMR诊断诊断】8 8、肝门和肝裂增宽,门静脉增粗,脾脏增大,可、肝门和肝裂增宽,门静脉增粗,脾脏增大,可 伴有腹水。伴有腹水。9 9、增强扫描:注射、增强扫描:注射GD-DTPAGD-DTPA后,在动脉期、门脉后,在动脉期、门脉期和延迟期,再生结节与正常肝实质的强化均相期和延迟期,再生结节与正常肝实质的强化均相似,其纤维分隔在动脉期和门脉期无强化,而延似,其纤维分隔在动脉期和门脉期无强化,而延迟期有轻度或中度强化。迟期有轻度或中度强化。T2WI FS T1WI 第一节第
21、一节 肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)【诊断要点和鉴别诊断诊断要点和鉴别诊断】肝硬化的影像学诊断方面,超声发现肝硬化较肝硬化的影像学诊断方面,超声发现肝硬化较CT CT 和和MRMR早,但早,但CTCT和和MRMR有利于发现肝硬化合并的肝癌,有利于发现肝硬化合并的肝癌,并与肝硬化再生结节相鉴别。并与肝硬化再生结节相鉴别。鉴别诊断方面主要应注意与弥漫型肝癌相鉴别,鉴别诊断方面主要应注意与弥漫型肝癌相鉴别,后者常合并有门静脉癌栓,延迟扫描后肝脏内密度后者常合并有门静脉癌栓,延迟扫描后肝脏内密度 变得更加不均匀。肝硬化者增强扫描后期密度逐渐变得更加不均匀。肝硬化者增强扫描后期密度
22、逐渐 趋于一致。趋于一致。第二节第二节 脂肪肝(脂肪肝(Fatty LiverFatty Liver)【概述概述】脂肪肝是指由于慢性肝病、过量饮酒、肥胖、糖尿病、脂肪肝是指由于慢性肝病、过量饮酒、肥胖、糖尿病、营养不良、心力衰竭或药物中毒等引起的肝内脂肪的聚集。营养不良、心力衰竭或药物中毒等引起的肝内脂肪的聚集。正常肝脂肪含量低于正常肝脂肪含量低于5,超过,超过5即为脂肪肝。即为脂肪肝。多数为弥漫性浸润,少数可局限于肝脏的某一叶或段。多数为弥漫性浸润,少数可局限于肝脏的某一叶或段。大体病理见肝脏体积增大,颜色变黄,油腻感。镜下肝细大体病理见肝脏体积增大,颜色变黄,油腻感。镜下肝细 胞内出现脂肪
23、空泡,也可见肝细胞坏死和胆汁潴留。胞内出现脂肪空泡,也可见肝细胞坏死和胆汁潴留。轻度脂肪肝多无症状,较严重的可有肝大、肝区疼痛,轻度脂肪肝多无症状,较严重的可有肝大、肝区疼痛,严重者最后发展为肝硬化。严重者最后发展为肝硬化。第二节第二节 脂肪肝(脂肪肝(Fatty LiverFatty Liver)【MRMR诊断诊断】1 1、自旋回波序列对脂肪肝的敏感性低,诊断价值不如、自旋回波序列对脂肪肝的敏感性低,诊断价值不如CTCT。2 2、T T1 1WIWI和和T T2 2WIWI图像上仅少数病例可见信号轻度改变。图像上仅少数病例可见信号轻度改变。3 3、双回波反相位显示肝脏信号减低(片状或大片状)
24、,较、双回波反相位显示肝脏信号减低(片状或大片状),较为敏感。为敏感。4 4、重度脂肪肝利用脂肪抑制扫描序列可使脂肪呈低信号,、重度脂肪肝利用脂肪抑制扫描序列可使脂肪呈低信号,在鉴别诊在鉴别诊 断中有重要作用。断中有重要作用。同相位 反相位IN-Phase OUT-Phase 脂像脂肪肝患者 脂像正常肝脏T1WI T1WI FS 第二节第二节 脂肪肝(脂肪肝(Fatty LiverFatty Liver)【诊断要点和诊断要点和鉴别诊断鉴别诊断】根据根据CTCT上肝密度低于脾脏,弥漫性脂肪肝不难诊断。上肝密度低于脾脏,弥漫性脂肪肝不难诊断。局灶性脂肪肝需与肝肿瘤鉴别。前者呈不规则形态,而肿局灶性
25、脂肪肝需与肝肿瘤鉴别。前者呈不规则形态,而肿 瘤多为圆形。增强后脂肪肝病灶中的血管形态,走行及分布瘤多为圆形。增强后脂肪肝病灶中的血管形态,走行及分布 均无异常,病灶无强化,而肿瘤则有不均匀强化及血管形态均无异常,病灶无强化,而肿瘤则有不均匀强化及血管形态 改变。改变。由于脂肪的存在使肝组织密度减低,部分病变呈等密度,由于脂肪的存在使肝组织密度减低,部分病变呈等密度,容易造成漏诊,增强或容易造成漏诊,增强或MRIMRI检查有利于诊断。检查有利于诊断。肝岛为未受脂肪浸润的正常肝组织,不要误认为肿瘤性病肝岛为未受脂肪浸润的正常肝组织,不要误认为肿瘤性病 变。变。第三节第三节 肝细胞癌肝细胞癌 He
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