阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的护理课件.ppt
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1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,也称鼾症。是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降以及白天嗜睡等 症状,是最常见、危害严重的一种睡眠低通气综合征。OSAHS可发生于任何年龄,但以中年肥胖男性发病率最高。OSAHS的病因尚不完全清楚,目前研究表明与下列3个方面因素有关1、上气道解剖结构异常导致气道 不同程度的狭窄(1)鼻腔和鼻咽部狭窄:如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大等,其中鼻咽部狭窄是发生OSAHS的重要原因之一。(2)口咽腔狭窄:如扁桃体肥大、软腭肥厚、舌根肥厚、舌根后缩、和舌根淋巴组织增生,均可引起该部位狭窄。由于咽腔无支架
2、,故口咽狭窄在OSAHS发病中占有重要地位。(3)喉咽及喉腔狭窄:如婴儿型会厌 、会 厌组织塌陷、巨大声带息肉、喉肿物等。(4)由于上下颌骨发育障碍,畸形等导致的上气道骨性结构狭窄。2、上气道扩张肌肌张力异常 主要表现为颏舌肌、咽壁肌肉、软腭肌肉张力异常3、呼吸中枢调节异常 主要表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高二氧化碳、高氢离子及低氧的反应阈提高。4、某些因素及疾病也可以通过影响以上三种因素而诱发本病,如肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病等。遗传因素可使OSAHS的发病机率增加2-4倍,饮酒、安眠药物等 亦可加重本病。腺样体肥大就是咽扁桃体增生,腺样体藏在鼻腔的后面,是鼻咽顶部的淋巴
3、组织,腺样体出生后即存在,并随年龄而增生,6岁左右最大,以后 逐渐退化,一般10岁左右开始萎缩。小儿腺样体肥大多属生理性,只有影响全身健康或邻近器官者才称腺样体肥大,一般的腺样体肥大对孩子的健康影响并不是十分大,但如果孩子反复患上呼吸感染,因炎症的反复刺激腺样体会发生病理性增生,可迅速增生肥大,加重鼻阻塞、阻碍鼻腔引流,鼻腔引流物又刺激腺样体使之继续增生,形成互为因果的恶性循环,影响孩子的生长发育。腺样体面容:由于长期张口呼吸,影响孩子的面骨发育,上颌骨狭长,硬腭高拱变窄,牙齿外突,牙列不整,上颌下 垂,唇厚。上唇上翘,下唇悬挂,外眦 下拉,鼻唇沟浅平。加有精神萎靡,面部表情呆板,愚钝,即所谓
4、的“腺样体面容”1、氧及二氧化碳潴留:呼吸暂停或低通气可导致动脉 血氧分压下降、二氧化碳分压上升和PH值下降,低氧血症和高碳酸血症刺激肾上腺至少髓质大量释放儿茶酚胺,引发高血压,心律失常,并导致促红细胞生成素水平升高,促使红细胞增殖和血红蛋白合成;同时血小板活性亦升高,纤溶活性下降,容易诱发冠心病和脑血栓等心脑血管病变。2、睡眠结构紊乱 呼吸暂停或低通气引起睡眠过程反复出现微觉醒,导致呼吸结构紊乱,病人睡眠效率下降,出现白天瞌睡、力、注意力不集中、注意力下降等症状,长期影响可导致病 人性格改变,睡眠结构改变可使机体内分泌激素分泌混乱,影响患儿的生长发育,或引起成人机体的代谢紊乱,使脂肪过度增加
5、,肥胖加重,性与生育能力下降。3、咽腔、胸腔压力的变化 呼吸暂停可导致吸气时咽腔、胸腔压力明显增加,影响心血管系统功能,也可能引起返流性食管炎、咽喉炎。(一)健康史1、评估病人是否有口腔狭窄,上气道扩张肌肌力异常及肥胖、甲状腺功能低下、糖尿病等致病因素.2、了解病人夜间打鼾的程度、憋醒的频率和时间以及家族史有无肥胖、鼾症病人。(二)身体状况1、症状(1)睡眠打鼾 随年龄和体重的增加而增加,呈间歇性,是病人就诊的主要原因。(2)呼吸暂停 即睡眠时憋气,频繁发作,每次持续10秒,严重者会憋醒。早期憋气常见于仰卧位,侧卧时减轻或消失,打鼾与呼吸暂停交替出现。(3)白天嗜睡 由于夜间睡眠质量不高,病人
6、白天常出现晨起头痛、力、过度瞌睡,记忆力减退、注意力不集中、工作效率低,性格乖戾和行为怪异等情况。(4)心血管症状 病人憋醒后常感心慌,胸闷右心前区不适,病程较长的病人可并发高血压、心律失常、心绞痛与心肺功能衰竭等。(5)其他症状 夜间不能安静入睡,常有躁动、多梦、遗尿、阳萎等。儿童病人还可以出现胸廓发育畸形、生长发育差等。2、体征(1)一般征象:病人多为肥胖,颈短,颈围大。部份病人可有颌面部、胸廓部发生畸形现象。(2)上气道征象:口咽腔狭窄、扁桃体肥大、软腭组织肥厚、悬雍垂过长肥厚等,部分病人还可以有鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺样体肥大、舌扁桃体肥大及舌根肥厚等引起上气道狭窄的相关病变。(三)辅助
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