st心血管系统疾病课件(PPT 143页).pptx

1、心血管系统疾病心血管系统疾病第1页，共143页。心血管系统疾病是对人类健康和生命威胁最大的一组疾病。心血管系统疾病是对人类健康和生命威胁最大的一组疾病。2001年世界死于心血管疾病者为年世界死于心血管疾病者为1550万人，占总死亡人数的万人，占总死亡人数的1/4。在欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的死亡率居总。在欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的死亡率居总死亡率的第一位。死亡率的第一位。近年来我国由于传染病逐渐被控制，饮食结构的变化以及人近年来我国由于传染病逐渐被控制，饮食结构的变化以及人均寿命的延长，心血管疾病由其是高血压、脑卒中的死亡率均寿命的延长，心血管疾病由其是高血压、脑卒中的死亡

2、率已由第二位上升为第一位。已由第二位上升为第一位。心血管疾病种类繁多，本章主要叙述其常见而重要的疾病。心血管疾病种类繁多，本章主要叙述其常见而重要的疾病。第2页，共143页。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）第3页，共143页。ASAS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。以动脉内膜形成粥样硬化斑块为特征。以动脉内膜形成粥样硬化斑块为特征。ASAS是心血管系统严重危害人类健康的常见病。是心血管系统严重危害人类健康的常见病。ASAS多见于中老年人，以多见于中老年人，以40404949岁发展最快，但这并不意味岁

3、发展最快，但这并不意味ASAS是从中老年以后才开始形成。是从中老年以后才开始形成。ASAS最早见于幼儿期，最早见于幼儿期，10102020年年轻人的发生率可达轻人的发生率可达13.3%13.3%，因此可以说，几乎所有的人都回产，因此可以说，几乎所有的人都回产生某种程度的生某种程度的ASAS。只不过是有人还没有发展到足以表现出临。只不过是有人还没有发展到足以表现出临床症状而已床症状而已。第4页，共143页。一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：（一）致病因素：引起（一）致病因素：引起ASAS的主要危险因素：的主要危险因素：1 1、高脂血症高脂血症概念：指血浆总胆固醇水平（概念：指血浆总胆固醇水

4、平（TCTC）和）和/或甘油三酯（或甘油三酯（TGTG）水平的异常增高。）水平的异常增高。血总胆固醇含量在血总胆固醇含量在265mg/dl265mg/dl以上的人发生动脉粥样硬化性心脏病的机以上的人发生动脉粥样硬化性心脏病的机率比血胆固醇含量低于率比血胆固醇含量低于200mg/dl200mg/dl者高出者高出5 5倍。倍。ASAS严重程度是伴随着血脂水平的升高而加重。严重程度是伴随着血脂水平的升高而加重。证明高脂血症与证明高脂血症与ASAS的发病有关。的发病有关。第5页，共143页。血浆脂质几乎总是以血脂蛋白的形式出现，高脂血症也可是高脂蛋白血症。根据脂血浆脂质几乎总是以血脂蛋白的形式出现，高

5、脂血症也可是高脂蛋白血症。根据脂蛋白的大小分为：蛋白的大小分为：低密度脂蛋白或低密度脂蛋白胆固醇（低密度脂蛋白或低密度脂蛋白胆固醇（LDL）与与AS的发生呈正相关的发生呈正相关极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDL）关系，三者中以关系，三者中以LDL 乳糜微粒（乳糜微粒（CM）与与AS多发病的关系多发病的关系 最密切。因为最密切。因为LDL分分 子较小，内含胆固醇子较小，内含胆固醇 的比例最高，化学结的比例最高，化学结 构较不稳定，易于析构较不稳定，易于析 出胆固醇。后二者出胆固醇。后二者的的 残体可转化为残体可转化为LDL。高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇（

6、HDL）抑制粥样硬化，具有抑制粥样硬化，具有 保护动脉的作用。保护动脉的作用。因为其能活化卵磷酯因为其能活化卵磷酯胆固醇酰基转移酶（胆固醇酰基转移酶（LCAT），使游离胆固醇酯），使游离胆固醇酯化，移入化，移入HDL的核心部分，再输送回肝脏。所以的核心部分，再输送回肝脏。所以HDL有清除血浆及外周有清除血浆及外周细胞中多余胆固醇的作用细胞中多余胆固醇的作用第6页，共143页。进一步研究显示：不同脂蛋白在进一步研究显示：不同脂蛋白在ASAS发病中的不同作用主要与各自的载脂蛋发病中的不同作用主要与各自的载脂蛋白有关系。白有关系。LDL apoB-48 VLDL 促使促使LDL在血管壁滞留，促进在血

7、管壁滞留，促进AS的发生。的发生。CM apoB-100 HDL apoA-激活激活LCAT，在胆固醇逆向转运过程中发挥，在胆固醇逆向转运过程中发挥 作用。作用。第7页，共143页。另外证实，脂蛋白（另外证实，脂蛋白（）LpLp（）在血浆中的浓度与在血浆中的浓度与ASAS的发病呈正相关关系；的发病呈正相关关系；在尸检的在尸检的ASAS病灶中有病灶中有LpLp（）沉积。）沉积。浸入内膜基质后，被氧化修饰，并与巨噬细胞表面浸入内膜基质后，被氧化修饰，并与巨噬细胞表面 清道夫清道夫 受体结合，促进巨噬细胞形成泡沫细胞受体结合，促进巨噬细胞形成泡沫细胞高高Lp（）血症）血症引发引发AS的原因的原因 干

8、扰纤维蛋白溶酶的生成及发挥其作用，延缓血栓溶干扰纤维蛋白溶酶的生成及发挥其作用，延缓血栓溶 解。解。第8页，共143页。综上所述：目前认为综上所述：目前认为LDLLDL，TGTG，VLDLVLDL和和apoBapoB的异常升高与的异常升高与HDLHDL，apoA-apoA-的降低同时存在，是一种高危险性血脂蛋白综合征。的降低同时存在，是一种高危险性血脂蛋白综合征。对对ASAS的发生发展具有极为重要的意义。而的发生发展具有极为重要的意义。而LPLP（）的增加是）的增加是ASAS病因学中一个独立的危险因素。病因学中一个独立的危险因素。所以，高脂血症被认为是所以，高脂血症被认为是ASAS的主要危险因

9、素。的主要危险因素。第9页，共143页。2 2，高血压：，高血压：高血压与高血压与ASAS虽各自为独立疾病，但前者能促进后者提早发生并加重其病变程度。虽各自为独立疾病，但前者能促进后者提早发生并加重其病变程度。据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化的患病率比正常血压者高据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化的患病率比正常血压者高4倍。ASAS病变好发于大动脉的分支部，血管分叉口处，与高血压时受血流冲击较病变好发于大动脉的分支部，血管分叉口处，与高血压时受血流冲击较大的部位一致。大的部位一致。血管内皮损伤，通透性血管内皮损伤，通透性 血压血压 使使LDL易浸入内膜易浸入内膜 血流对血管壁冲击力血流对

10、血管壁冲击力 促进促进AS发生发生 导致血管中膜致密化，使导致血管中膜致密化，使LDL 运出受阻，滞留与内膜中运出受阻，滞留与内膜中 第10页，共143页。3 3、吸烟、吸烟 造成血管内皮细胞缺氧性损伤造成血管内皮细胞缺氧性损伤大量吸烟大量吸烟 使血中使血中COCO的浓度升高的浓度升高 刺激内皮细胞释放生长刺激内皮细胞释放生长 因子（因子（PDGFPDGF）诱导平滑肌细胞（诱导平滑肌细胞（SMCSMC）向内膜）向内膜 移行、增生移行、增生 参与参与ASAS的发生的发生第11页，共143页。4 4、某些能引起继发性高脂血症的疾病，如：、某些能引起继发性高脂血症的疾病，如：肝脏过度合成肝脏过度合成

11、VLDLVLDL糖尿病糖尿病 胰岛素不足，使抑制胰岛素不足，使抑制VLDLVLDL分泌的作用分泌的作用减弱减弱 高血糖高血糖-甘油三酯甘油三酯增高增高 高胆固醇血症高胆固醇血症肾病综合征肾病综合征 低蛋白血症低蛋白血症 刺激肝脏直接分泌刺激肝脏直接分泌 LDL LDL和和 Lp Lp（）第12页，共143页。5 5、遗传因素、遗传因素：冠心病的家族性集聚现象冠心病的家族性集聚现象已知约有已知约有200200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄有影响。种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄有影响。某些直接参与脂质代谢的基因已被证实、定位：如某些直接参与脂质代谢的基因已被证实、定位：如apoA-apoA

12、-（11q11q），），apoBapoB（2p2p），这些基因及其产物的变化和饮食因素的相），这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因互作用可能是高脂血症的最常见原因某些原发性高脂血症仅由一种基因的突变引起，例如某些原发性高脂血症仅由一种基因的突变引起，例如LDLLDL受体的基因突受体的基因突变可引起家族性高胆固醇血症。变可引起家族性高胆固醇血症。上述提示上述提示ASAS与遗传因素有一定的关系与遗传因素有一定的关系第13页，共143页。6 6、其他因素、其他因素年龄：年龄：AS的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。性别：性别：H

13、DL男性男性 绝经期前绝经期前 AS发病率低于同年龄组男性发病率低于同年龄组男性女性女性 LDL男性男性 绝经期后绝经期后 HDL、LDL与男性无差异，与男性无差异，AS发病率无差异发病率无差异病毒感染：单纯疱疹病毒，特别是巨细胞病毒有促进病毒感染：单纯疱疹病毒，特别是巨细胞病毒有促进AS发生发生 的作用的作用体重超重或肥胖体重超重或肥胖 第14页，共143页。（二）发病机制（二）发病机制 关于关于ASAS发病机制的学说很多，如脂源性学说，致突变学发病机制的学说很多，如脂源性学说，致突变学说，损伤应答学说，受体缺失学说等，但其中任何一种说，损伤应答学说，受体缺失学说等，但其中任何一种学说均不能

14、单独地，全面地解释学说均不能单独地，全面地解释ASAS多发病机制。多发病机制。现在我们将有关的发病机制归纳如下：现在我们将有关的发病机制归纳如下：第15页，共143页。1.内皮细胞损伤的作用内皮细胞损伤的作用 慢性的或反复的内皮细胞损伤，是损伤应答学说的基础。慢性的或反复的内皮细胞损伤，是损伤应答学说的基础。高脂血症高脂血症 细胞间隙增宽，通透性增加，细胞间隙增宽，通透性增加，高血压高血压 脂蛋白易于沉积在内膜脂蛋白易于沉积在内膜 吸烟吸烟免疫复合物沉积免疫复合物沉积 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 分泌几种粘附因子，使单核巨分泌几种粘附因子，使单核巨毒素毒素 噬细胞，血小板粘附增加噬细胞，

15、血小板粘附增加病毒病毒 缺氧缺氧 产生多种生长因子，促进平滑产生多种生长因子，促进平滑 肌细胞增生，分泌基质肌细胞增生，分泌基质 第16页，共143页。2 2、脂质的作用、脂质的作用：慢性高脂血症，特别是高胆固醇血症，可以直接引起内皮细胞功能障碍慢性高脂血症，特别是高胆固醇血症，可以直接引起内皮细胞功能障碍。内皮细胞、单核巨噬细胞内皮细胞、单核巨噬细胞 氧自由基氧自由基脂蛋白通过受损的内皮细胞脂蛋白通过受损的内皮细胞 OX-LDL聚集在内皮细胞下之内膜聚集在内皮细胞下之内膜 氧化修饰氧化修饰 与单核巨噬与单核巨噬 对单核细胞、平滑对单核细胞、平滑 通过内皮细胞通过内皮细胞 刺激各种刺激各种 细

16、胞毒作用细胞毒作用细胞的清道细胞的清道 肌细胞具有较强的肌细胞具有较强的 粘附因子增加对粘附因子增加对 生长因子生长因子 使泡沫细胞使泡沫细胞夫受体结合夫受体结合 趋化作用趋化作用 单核细胞的粘附单核细胞的粘附 和细胞因和细胞因 坏死崩解与坏死崩解与 子的产生子的产生 载脂蛋白共载脂蛋白共形成泡沫细胞形成泡沫细胞 同形成粥样同形成粥样 物质物质第17页，共143页。3 3、单核、单核/巨噬细胞的作用巨噬细胞的作用 血循环中的单核细胞在内皮细胞粘附分子作用下，粘附其表面，在血循环中的单核细胞在内皮细胞粘附分子作用下，粘附其表面，在OX-LDLOX-LDL趋化作用趋化作用下，移入内皮下，并被激活，

17、转化为巨噬细胞下，移入内皮下，并被激活，转化为巨噬细胞 单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞 巨噬细胞巨噬细胞 IL-1,TNF,化学趋化因子，化学趋化因子，促进白细促进白细 胞粘附并进入胞粘附并进入AS病灶内病灶内 产生多种生物产生多种生物 产生活性氧，促使病灶内的产生活性氧，促使病灶内的LDL氧化氧化 活性物质参与活性物质参与 AS病变的形成病变的形成 产生生长因子产生生长因子 促进平滑肌细胞增生促进平滑肌细胞增生 第18页，共143页。4 4、平滑肌增殖的作用、平滑肌增殖的作用OX-LDL，附着于损伤内皮，附着于损伤内皮细胞上的血小板，单核细胞细胞上的血小板，单核细胞及内皮细胞，平滑

18、肌细胞及内皮细胞，平滑肌细胞 血小板源性生长因子（血小板源性生长因子（PDGF）纤维母细胞源性生长因子（纤维母细胞源性生长因子（FGF）转化生长因子（转化生长因子（TGF-）通过其表面通过其表面LDL受体，结受体，结 合摄取合摄取LDL 泡沫细胞泡沫细胞血管壁中膜平滑肌细胞增生血管壁中膜平滑肌细胞增生 平滑肌细胞发生表型转换平滑肌细胞发生表型转换 参与病变形成参与病变形成并经内弹力膜窗孔迁入内皮并经内弹力膜窗孔迁入内皮 （收缩型转换成合成型）（收缩型转换成合成型）合成大量胶原蛋白，合成大量胶原蛋白，下间隙下间隙 弹性蛋白，糖蛋白弹性蛋白，糖蛋白 使病变内膜增厚、使病变内膜增厚、变硬，促进病变进

19、展变硬，促进病变进展第19页，共143页。第20页，共143页。综上所述，综上所述，ASAS病变的形成是一个复杂过程，异常血脂是病变的形成是一个复杂过程，异常血脂是ASAS的的起始性变化，内皮细胞损伤是起始性变化，内皮细胞损伤是ASAS病变的基础。单核细胞粘附病变的基础。单核细胞粘附是是ASAS的早期病变，而巨噬细胞和平滑肌增殖参与的早期病变，而巨噬细胞和平滑肌增殖参与ASAS进展期病进展期病变的形成。另外尚有众多的生物性因子，免疫反应参与，新变的形成。另外尚有众多的生物性因子，免疫反应参与，新近研究表明，由氧自由基及近研究表明，由氧自由基及OX-LDLOX-LDL等诱导细胞凋亡亦发生于等诱导

20、细胞凋亡亦发生于ASAS的全过程。的全过程。第21页，共143页。二、病理变化二、病理变化 病变主要累及弹力型动脉（如主动脉及其一级分支）和弹力肌型病变主要累及弹力型动脉（如主动脉及其一级分支）和弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑底动脉）动脉（如冠状动脉、脑底动脉）好发部位：动脉分叉处，动脉分支开口处，血管弯曲的凸面好发部位：动脉分叉处，动脉分支开口处，血管弯曲的凸面（一）基本病变（一）基本病变 1 1脂纹：是脂纹：是ASAS的早期病变的早期病变 此期是一种可逆性变化，最早可出现于儿童期。此期是一种可逆性变化，最早可出现于儿童期。第22页，共143页。第23页，共143页。第24页，共143页。第2

21、5页，共143页。2 2纤维斑块纤维斑块由脂纹进一步发展演变来由脂纹进一步发展演变来肉眼：隆起于内膜表面，瓷白色，似凝固的白蜡烛油样不规则形斑块肉眼：隆起于内膜表面，瓷白色，似凝固的白蜡烛油样不规则形斑块 第26页，共143页。玻璃样变性的胶原纤维玻璃样变性的胶原纤维镜下：斑块表面为一层致密的纤维帽镜下：斑块表面为一层致密的纤维帽 增生的平滑肌细胞增生的平滑肌细胞 少量弹力纤维少量弹力纤维 蛋白聚糖蛋白聚糖 纤维帽下具不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质纤维帽下具不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质 及炎细胞。及炎细胞。第27页，共143页。3 3粥样斑块粥样斑块 亦叫粥瘤（亦叫粥瘤（at

22、heromaatheroma）脂质释放，形成富含脂质释放，形成富含OX-LDL的细胞毒性作用的细胞毒性作用 泡沫泡沫 胆固醇酯的脂质池胆固醇酯的脂质池 呈黄色呈黄色内皮细胞，内皮细胞，SMC产生氧自由基产生氧自由基 细胞细胞 粘稠的粥粘稠的粥 释放溶酶体酶使斑块释放溶酶体酶使斑块 样物质样物质 中细胞进一步坏死崩解中细胞进一步坏死崩解 使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。粥样斑块是使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。粥样斑块是AS典型病变。典型病变。第28页，共143页。4 4继发性病变继发性病变斑块内出血斑块内出血斑块破裂形成粥样溃疡斑块破裂形成粥样溃疡血栓形成血栓形成钙化甚至骨化钙化甚至骨化动脉瘤形成

23、动脉瘤形成组织器官缺血性改变组织器官缺血性改变第29页，共143页。第30页，共143页。第31页，共143页。第32页，共143页。第33页，共143页。（二）主要动脉的病变（重要器官的病变）（二）主要动脉的病变（重要器官的病变）1.1.主动脉粥样硬化：主动脉粥样硬化：病变多发生于主动脉后壁及其分支开口处。病变多发生于主动脉后壁及其分支开口处。腹主动脉病变最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。腹主动脉病变最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。腹主动脉瘤腹主动脉瘤破裂致命性大出血破裂致命性大出血2.2.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和常见于颈

24、内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和WillisWillis环。环。脑萎缩，脑梗死，脑出血脑萎缩，脑梗死，脑出血3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化常累及肾动脉主干近侧端及开口处常累及肾动脉主干近侧端及开口处顽固性肾血管性高血压顽固性肾血管性高血压肾梗死，多个凹陷形瘢痕形成，肾梗死，多个凹陷形瘢痕形成，ASAS性固缩肾性固缩肾第34页，共143页。第35页，共143页。第36页，共143页。4.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 以下肢动脉为重以下肢动脉为重间歇性跛行，间歇性跛行，足部干性坏疽足部干性坏疽5.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠出血性梗死肠出血性梗死第37页，共143页。冠状动

25、脉粥样硬化基本病变也为粥样斑块形成。粥样斑块多位于血管的冠状动脉粥样硬化基本病变也为粥样斑块形成。粥样斑块多位于血管的心壁侧，散在，呈节段性分布，在横切面上，粥样斑块多呈新月形，使心壁侧，散在，呈节段性分布，在横切面上，粥样斑块多呈新月形，使官腔偏心性狭窄官腔偏心性狭窄 根据狭窄程度，根据狭窄程度，可将病变分为可将病变分为4级级 口径缩小口径缩小76%级级 6.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左旋好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左旋支，后降支支，后降支第38页，共143页。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉

26、粥样硬化性心脏病Coreonary atherosclerotic heart disease第39页，共143页。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是指因冠状动脉冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是指因冠状动脉AS,管腔狭窄，管腔狭窄，致心肌缺血，而引起的心脏病。所以也称缺血性心脏病。致心肌缺血，而引起的心脏病。所以也称缺血性心脏病。诊断标准：诊断标准：当冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄当冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄50%有临床症状有临床症状 有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心肌缺血者有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心肌缺血者第40页，共143页。类型类型1心绞痛（心绞痛（ang

27、ina pectorisangina pectoris）是常见的临床综合症是常见的临床综合症是由于心肌对氧需求量和冠状动脉血流的供应量相对失去平是由于心肌对氧需求量和冠状动脉血流的供应量相对失去平衡而引起心肌急剧的短暂的缺血、缺氧衡而引起心肌急剧的短暂的缺血、缺氧临床上表现为心前区疼痛，可放射到左肩，左上肢，持续临床上表现为心前区疼痛，可放射到左肩，左上肢，持续几分钟，常因劳累而加重，休息、服药后可缓解几分钟，常因劳累而加重，休息、服药后可缓解第41页，共143页。放射性疼痛原因放射性疼痛原因心肌缺氧心肌缺氧 心肌内代谢不全酸性产物心肌内代谢不全酸性产物 刺激心脏局部刺激心脏局部 或多肽类物质

28、堆积或多肽类物质堆积 经经1-51-5胸交感神经节胸交感神经节 产生痛觉产生痛觉 交感神经末梢交感神经末梢 大脑大脑 相应脊髓段相应脊髓段 相应脊髓段的脊神经相应脊髓段的脊神经 分布皮肤区产生不适感分布皮肤区产生不适感 第42页，共143页。临床分三型临床分三型 稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛 一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动或情绪激动时发作，心电图一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动或情绪激动时发作，心电图S-TS-T段降低。多有冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。段降低。多有冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。狭窄程度为狭窄程度为4 4级级 恶化性劳累性心

29、绞痛：原为稳定性心绞痛，但在三个月内发作频率、恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在三个月内发作频率、疼痛的强度和时限增加，可在劳动时或休息时发作。多在粥样斑块疼痛的强度和时限增加，可在劳动时或休息时发作。多在粥样斑块的基础上发生继发性病变（血栓形成）或冠状动脉痉挛。的基础上发生继发性病变（血栓形成）或冠状动脉痉挛。第43页，共143页。自发性变异性心绞痛：自发性变异性心绞痛：多无明显诱因而在休息时发作为特点多无明显诱因而在休息时发作为特点发作时心电图发作时心电图STST段不降，反而升高段不降，反而升高常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。第44页，共143页。2 2

30、心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction)myocardial infarction)由于冠状动脉供血区的严重的持续的缺氧而导致的较大范由于冠状动脉供血区的严重的持续的缺氧而导致的较大范围的心肌细胞的坏死。围的心肌细胞的坏死。临床上剧烈而持久的心前区疼痛，休息或药物不能完全缓解。临床上剧烈而持久的心前区疼痛，休息或药物不能完全缓解。多发生于中老年人，男性略多于女性多发生于中老年人，男性略多于女性根据梗死的深度，分两型。根据梗死的深度，分两型。第45页，共143页。心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死：指梗死仅累及心室壁内侧指梗死仅累及心室壁内侧1/31/3的心肌，并波及肉柱

31、和乳头的心肌，并波及肉柱和乳头肌肌 严重，弥漫的冠状动脉粥样硬化狭窄，造成冠状动脉最远端区严重，弥漫的冠状动脉粥样硬化狭窄，造成冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，又不能建立有效的侧支循环，导致域（心内膜下心肌）缺氧，又不能建立有效的侧支循环，导致心肌坏死。心肌坏死。常表现为广泛小灶性坏死，不限于某一支冠状动脉的供常表现为广泛小灶性坏死，不限于某一支冠状动脉的供血范围。严重者病灶融合，累及整个左心室内膜下心肌血范围。严重者病灶融合，累及整个左心室内膜下心肌坏死，叫环状梗死。坏死，叫环状梗死。第46页，共143页。第47页，共143页。区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）区域性心肌梗死（透壁性心

32、肌梗死）是常见及典型类型是常见及典型类型 以一支冠状动脉病变突出，并常附加血栓形成或动脉痉挛。以一支冠状动脉病变突出，并常附加血栓形成或动脉痉挛。此型梗死的常见部位与冠状动脉粥样硬化好发部位一致。此型梗死的常见部位与冠状动脉粥样硬化好发部位一致。大多位于左心室，病灶较大并累及心壁三层组织大多位于左心室，病灶较大并累及心壁三层组织。（未累及全层，仅深达室壁（未累及全层，仅深达室壁2/3以上，则称厚层梗死）以上，则称厚层梗死）第48页，共143页。第49页，共143页。第50页，共143页。第51页，共143页。心肌梗死的形态学变化（动态演变过程）心肌梗死的形态学变化（动态演变过程）第52页，共1

33、43页。第53页，共143页。第54页，共143页。心肌梗死的生化改变：心肌梗死的生化改变：心肌缺血心肌缺血3030内内 梗死区心肌细胞内糖原减少或消失梗死区心肌细胞内糖原减少或消失 心肌梗死早期心肌梗死早期 血、尿中肌红蛋白血、尿中肌红蛋白增高增高 （心肌肌红蛋白逸出）（心肌肌红蛋白逸出）心肌细胞坏死后心肌细胞坏死后 血中谷血中谷草转氨酶草转氨酶增高增高 谷谷丙转氨酶丙转氨酶增高增高 肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶增高增高（诊断意义）（诊断意义）乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶增高增高第55页，共143页。合并症及后果：合并症及后果：急性左心衰竭急性左心衰竭心脏破裂心脏破裂室壁瘤室壁瘤附壁血栓形成附壁血栓形成

34、急性心包炎急性心包炎心源性休克心源性休克心律失常心律失常第56页，共143页。第57页，共143页。第58页，共143页。第59页，共143页。第60页，共143页。第61页，共143页。3 3心肌纤维化心肌纤维化 由中到重度冠状动脉粥样硬化，造成心肌纤维长期或反复加重由中到重度冠状动脉粥样硬化，造成心肌纤维长期或反复加重缺血缺氧的结果。缺血缺氧的结果。大体：心脏增大，各心腔扩张，肌壁变薄，较硬，心内膜增大体：心脏增大，各心腔扩张，肌壁变薄，较硬，心内膜增厚，失去光泽，可见附壁血栓，多灶性纤维条块，甚至透壁厚，失去光泽，可见附壁血栓，多灶性纤维条块，甚至透壁性瘢痕。性瘢痕。光镜：心肌纤维广泛灶

35、性萎缩消失，然后由增生的纤维结缔组光镜：心肌纤维广泛灶性萎缩消失，然后由增生的纤维结缔组织修复，在心肌内形成多数散在或弥漫性小瘢痕。织修复，在心肌内形成多数散在或弥漫性小瘢痕。此型又称为慢性缺血性心脏病，临床上可表现为心力衰竭或心律失此型又称为慢性缺血性心脏病，临床上可表现为心力衰竭或心律失常常第62页，共143页。4.冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见 原因：原因：多有一支以上冠状动脉中到重度多有一支以上冠状动脉中到重度ASAS性狭窄，部分伴继发性血性狭窄，部分伴继发性血栓形成或斑块内出血栓形成或斑块内出血 广泛

36、心肌梗死。广泛心肌梗死。少数冠状动脉粥样硬化病变较轻，可能合并冠状动脉痉挛引少数冠状动脉粥样硬化病变较轻，可能合并冠状动脉痉挛引起心肌缺血或梗死导致生物电的不稳定，影响心传导系统，起心肌缺血或梗死导致生物电的不稳定，影响心传导系统，发生心律失常，特别是室颤而引发的心脏衰竭。发生心律失常，特别是室颤而引发的心脏衰竭。第63页，共143页。第三节第三节 高血压病高血压病和高血压性心脏病和高血压性心脏病hypertension and hypertension cardiopathy第64页，共143页。高血压是我国最常见的心血管疾病。高血压是我国最常见的心血管疾病。成年人体循环动脉血呀：收缩压成年

37、人体循环动脉血呀：收缩压140mmHg 140mmHg 和和/或或90mmHg90mmHg为高血压。为高血压。高血压分两类：高血压分两类：原发性：多见，原因不明，以血压升高为主要表现的独立原发性：多见，原因不明，以血压升高为主要表现的独立性，全身性疾病性，全身性疾病继发性：较少，有明确的原发性疾病（肾、内分泌继发性：较少，有明确的原发性疾病（肾、内分泌），），高血压仅为其症状之一，当原发病治愈后，血压即恢复正常高血压仅为其症状之一，当原发病治愈后，血压即恢复正常第65页，共143页。一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）病因：（一）病因：有明显的家族史有明显的家族史1遗传因素遗传因素 肾素

38、肾素-血管紧张素系统基因血管紧张素系统基因 多种缺陷多种缺陷血浆血管紧张素原血浆血管紧张素原 与血压调节相关与血压调节相关 的基因异常的基因异常 激素样物质激素样物质 抑制细胞膜抑制细胞膜Na+/K+ATP酶活性酶活性 细小动脉壁细小动脉壁SMC收缩增强收缩增强 肾上腺素能受体密度肾上腺素能受体密度 血管反应性增强血管反应性增强 上皮钠通道蛋白单基因突变上皮钠通道蛋白单基因突变 钠敏感性钠敏感性 高血压（高血压（Liddle综合征）综合征）第66页，共143页。2饮食因素饮食因素：日均钠摄入量高者日均钠摄入量高者对盐敏感者对盐敏感者K+和和Ca2+摄入不足摄入不足（钾能促进排钠，而钙可减轻钠的

39、升压作用）（钾能促进排钠，而钙可减轻钠的升压作用）3职业和社会心理应激因素：职业和社会心理应激因素：使精神长期处于紧张状态的职业使精神长期处于紧张状态的职业 导致高血压发生、发展导致高血压发生、发展应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击第67页，共143页。（二）、发病机制：（二）、发病机制：血容量血容量*心输出量心输出量心率和心收缩力心率和心收缩力 体液因子体液因子 缩血管因子缩血管因子 舒血管因子舒血管因子外周阻力外周阻力*神经因子神经因子 -受体激素（缩血管因子）受体激素（缩血管因子）-受体激素（舒血管因子）受体激素（舒血管因子）局 部 自 动局 部 自 动

40、调节因素调节因素动脉血压动脉血压第68页，共143页。原发性高血压的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径原发性高血压的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径 肾排钠自稳肾排钠自稳 血管紧张素原血管紧张素原 大脑皮质高级中枢功能失调大脑皮质高级中枢功能失调 功能缺陷功能缺陷 丘脑丘脑-垂体垂体-肾上腺肾上腺 皮质下血管中枢收缩皮质下血管中枢收缩 轴活动轴活动 冲动占优势冲动占优势 肾性肾性 Na+，水，水 Na+排出排出 血管紧血管紧 醛固酮醛固酮 交感神经节后纤维交感神经节后纤维 潴留潴留 不足不足 张素张素 分泌去甲肾上腺素分泌去甲肾上腺素 血浆和细胞血浆和细胞 保保Na+排排K+外液外液 （血容

41、量（血容量 ）全身小动脉收缩全身小动脉收缩摄入盐过多摄入盐过多且盐敏感人且盐敏感人群群遗传因素遗传因素社会心理应激因素社会心理应激因素心排出量心排出量外周阻力外周阻力高血压高血压第69页，共143页。二、类型和病理变化、类型和病理变化（一）缓进型高血压：（良性高血压）（一）缓进型高血压：（良性高血压）占占90%90%，多见于中老年人，病程长，进展缓慢，可达十几年以至几十年。最，多见于中老年人，病程长，进展缓慢，可达十几年以至几十年。最终常死于心脑病变。终常死于心脑病变。病理变化：病理变化：1 1机能紊乱期：（早期阶段）机能紊乱期：（早期阶段）全身细小动脉痉挛，但血管无器质性病变，血压波动，症状

42、显隐不定全身细小动脉痉挛，但血管无器质性病变，血压波动，症状显隐不定第70页，共143页。2 2动脉系统病变期：（第二期）动脉系统病变期：（第二期）几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。（1）细动脉硬化，指中膜仅有细动脉硬化，指中膜仅有1-21-2层平滑肌细胞或直径层平滑肌细胞或直径1mm130mmHg，病变发展迅速，病情险恶，病程短，常在数月至一年内死亡。死因常为病变发展迅速，病情险恶，病程短，常在数月至一年内死亡。死因常为肾功能衰竭。肾功能衰竭。病理变化：特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主病理变化：特征

43、性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾脏要累及肾脏 镜下：镜下：动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，可见核碎裂和不等量炎细胞浸润可见核碎裂和不等量炎细胞浸润 坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎 肾小球毛细血管丛发生节段性坏死肾小球毛细血管丛发生节段性坏死 常并发微血栓形成，出血，微小梗死常并发微血栓形成，出血，微小梗死 第83页，共143页。内膜显著增厚内膜显著增厚 内弹力膜分裂内弹力膜分裂 血管壁呈同心圆层状增厚，血管壁呈同心圆层状增厚，增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化 平滑肌细胞增生，肥大平滑肌细胞增生，肥大 状如洋葱切面，管腔狭窄状如洋葱切面，管腔狭窄

44、 胶原纤维增多胶原纤维增多 第84页，共143页。肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶 常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压脑病），也可因脑出血死亡。（高血压脑病），也可因脑出血死亡。第85页，共143页。第四节 风湿病（Rheumatism）第86页，共143页。概念概念 风湿病属结缔组织病或称胶原病

45、。风湿病属结缔组织病或称胶原病。急性期称为风湿热（急性期称为风湿热（rheumatic feverrheumatic fever）风湿热是风湿病的活动期，临床上除有心脏、关节等结缔组风湿热是风湿病的活动期，临床上除有心脏、关节等结缔组织病变的症状、体征外，常伴发热，白细胞增多，血沉加快，织病变的症状、体征外，常伴发热，白细胞增多，血沉加快，血中抗链球菌溶血素血中抗链球菌溶血素“O”“O”的滴度增高及心电图改变。急性的滴度增高及心电图改变。急性期后，可造成轻重程度不等的心瓣膜器质性病变，多次、反期后，可造成轻重程度不等的心瓣膜器质性病变，多次、反复发作后，可对心脏带来严重的后果。复发作后，可对心

46、脏带来严重的后果。风湿病多发生在风湿病多发生在5-155-15岁儿童（高峰在岁儿童（高峰在6-96-9岁），发病率在性别上岁），发病率在性别上无明显差别。无明显差别。第87页，共143页。病因与发病机制：病因与发病机制：（一）病因（一）病因1 1与咽喉部与咽喉部A A组乙型溶血性链球菌感染有关：组乙型溶血性链球菌感染有关：风湿病发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节，好发地区一致。风湿病发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节，好发地区一致。链球菌性咽喉炎有效抗菌治疗和预防感染，风湿病的发病率减少。链球菌性咽喉炎有效抗菌治疗和预防感染，风湿病的发病率减少。急性期：绝大多数风湿病患者抗链急性期：绝大多数风湿病

47、患者抗链“O”“O”抗链球菌激酶滴定度增高。抗链球菌激酶滴定度增高。通过对动物进行反复的通过对动物进行反复的A A组溶血性链球菌感染，可复制出类似风湿病的动物模型组溶血性链球菌感染，可复制出类似风湿病的动物模型。第88页，共143页。2 2机体抵抗力和反应性（免疫反应和变态反应）的变化及遗传易感性在风湿病的机体抵抗力和反应性（免疫反应和变态反应）的变化及遗传易感性在风湿病的发病上是值得重视的内因：发病上是值得重视的内因：链球菌感染性咽喉炎病人中仅约链球菌感染性咽喉炎病人中仅约1-3%1-3%发生风湿病。发生风湿病。发病不在链球菌感染的极期，而在初次接触抗原后发病不在链球菌感染的极期，而在初次接

48、触抗原后2-32-3周，典型病变不在感周，典型病变不在感染的原发部位，病变性质不是化脓性炎而是变态反应性炎，形成肉芽肿染的原发部位，病变性质不是化脓性炎而是变态反应性炎，形成肉芽肿（一种细胞介导的迟发性变态反应）。患者血中检出多种抗自身组织的抗（一种细胞介导的迟发性变态反应）。患者血中检出多种抗自身组织的抗体，免疫复合物增多，体，免疫复合物增多，B B淋巴细胞和淋巴细胞和T TH H增高，增高，T TS S相对下降等。相对下降等。同为风湿性心肌炎，在儿童和成年人表现不同。同为风湿性心肌炎，在儿童和成年人表现不同。在风湿病中仅少数患者有小舞蹈症。在风湿病中仅少数患者有小舞蹈症。单卵双胎同患风湿病

49、的发生率高于双卵双胎者。单卵双胎同患风湿病的发生率高于双卵双胎者。研究发现，风湿病患者研究发现，风湿病患者B B淋巴细胞表面有遗传性标记物淋巴细胞表面有遗传性标记物833+833+，约，约72%72%的风湿病患的风湿病患者此标记物抗体（者此标记物抗体（+）。）。3 3受寒、受潮湿、病毒感染可能是诱发因素。受寒、受潮湿、病毒感染可能是诱发因素。第89页，共143页。（二）发病机制（二）发病机制 不十分清楚，但综上致病因素所述，多数倾向于抗原抗不十分清楚，但综上致病因素所述，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说：体交叉反应学说：抗链球菌细胞壁抗链球菌细胞壁CC抗原的抗体可与结缔组织（心瓣膜抗原的抗体可与

50、结缔组织（心瓣膜及关节等）发生交叉反应。及关节等）发生交叉反应。抗链球菌细胞壁抗链球菌细胞壁MM抗原的抗体可与心肌及血管平滑肌发生交抗原的抗体可与心肌及血管平滑肌发生交叉反应。叉反应。也有学者认为可能有自身免疫机制的参与或与免疫复合物的形成也有学者认为可能有自身免疫机制的参与或与免疫复合物的形成有关有关第90页，共143页。第91页，共143页。基本病理变化基本病理变化 风湿病特征性病变是形成风湿性肉芽肿（风湿小体），典型病变风湿病特征性病变是形成风湿性肉芽肿（风湿小体），典型病变多见于心脏，不典型的病变可见于浆膜、皮肤、脑、肺等部位，多见于心脏，不典型的病变可见于浆膜、皮肤、脑、肺等部位，但