《冠心病PPT课件(PPT 110页).pptx
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1、 第1页,共110页。定义:定义:冠状动脉的病变导致心肌缺血缺氧冠状动脉的病变导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,主要指冠状动脉粥样而引起的心脏病,主要指冠状动脉粥样硬化所致的心脏病硬化所致的心脏病 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、伤、先天畸形等先天畸形等 第2页,共110页。分型:分型:无症状型无症状型 无痛性心肌缺血无痛性心肌缺血 心绞痛型心绞痛型 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 心肌梗死型心肌梗死型 非段抬高心肌梗死非段抬高心肌梗死 缺血性心肌病型缺血性心肌病型 缺血性心肌病缺血性心肌病 猝死型猝死型 猝死
2、猝死 ST ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死第3页,共110页。稳定型心绞痛稳定型心绞痛(Stable Angina)定义:定义:心肌灌注与心肌需求平衡失调所致心肌灌注与心肌需求平衡失调所致 冠状动脉腔径狭窄冠状动脉腔径狭窄50507070 狭窄病变的长度、数目、血管张力狭窄病变的长度、数目、血管张力第4页,共110页。病因:病因:稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化其他:其他:第5页,共110页。发病机制:发病机制:稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)冠脉血流不能满
3、足心肌代谢需要,引起冠脉血流不能满足心肌代谢需要,引起心肌缺血缺氧即产生心绞痛。心肌缺血缺氧即产生心绞痛。第6页,共110页。发病机制:使需求增加的因素发病机制:使需求增加的因素 稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable AnginaStable Angina)心脏负荷突然增加心脏负荷突然增加(劳累、激动、血压(劳累、激动、血压升高)升高)心率增快心率增快冠状动脉收缩冠状动脉收缩(吸烟,(吸烟,TXATXA2 2增多)增多)循环血流量突然循环血流量突然减少(休克减少(休克)第7页,共110页。病理解剖:病理解剖:稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)左主干狭窄:左主干狭窄:5
4、 510%10%无显著狭窄:无显著狭窄:1515(冠脉痉挛、(冠脉痉挛、冠脉微血冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等)管病变、儿茶酚胺分泌过多等)1 1、2 2或或3 3支动脉直径减少支动脉直径减少70%70%:分别为:分别为25%25%左右左右第8页,共110页。稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)临床表现:症状(发作性胸痛的特点)临床表现:症状(发作性胸痛的特点)胸骨体上、中段之后,常放射至左肩、臂内侧胸骨体上、中段之后,常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。压迫,发闷或紧缩感,常不自觉停止的活动。压迫,发闷或紧缩感,常不
5、自觉停止的活动。常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等诱发。速等诱发。疼痛出现后逐步加重,然后在数分钟内缓解舌下疼痛出现后逐步加重,然后在数分钟内缓解舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。第9页,共110页。体征:体征:心率增快,血压升高,焦虑等心率增快,血压升高,焦虑等 第三或第四心音奔马律第三或第四心音奔马律 心尖区收缩期杂音心尖区收缩期杂音 (乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全)(乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全)第二心音逆分裂第二心音逆分裂 交替脉交替脉稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第10页,共110页
6、。心绞痛的分级(心绞痛的分级(CCSCCCSC):):I I级级 :一般体力活动(如步行和登楼)不受限,:一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II II级级 :一般体力活动轻度受限,快步、饭后、:一般体力活动轻度受限,快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛,寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛,平地步行两个街区以上或登一楼以上引发平地步行两个街区以上或登一楼以上引发 的心绞痛。的心绞痛。稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第11页,共110页。稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina
7、)心绞痛的分级(心绞痛的分级(CCSCCCSC):):IIIIII级:一般体力活动明显受限,步行级:一般体力活动明显受限,步行1 12 2个个 街区,登街区,登1 1楼引发心绞痛。楼引发心绞痛。IVIV级:一切体力活动都引起不适,静息可发级:一切体力活动都引起不适,静息可发 生心绞痛。生心绞痛。第12页,共110页。实验室和其他检查:实验室和其他检查:心 脏 线 检 查:无 异 常 发 现心 脏 线 检 查:无 异 常 发 现或心影增大,肺充血等或心影增大,肺充血等稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第13页,共110页。稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angin
8、a)心电图检查:心电图检查:静息:静息:半数可正常,或有陈旧性心半数可正常,或有陈旧性心 肌梗死表现肌梗死表现,左心室肥厚左心室肥厚,心心 律失常(传导阻滞律失常(传导阻滞,早搏等)早搏等)发作:发作:STST段压低,段压低,T T波倒置波倒置 第14页,共110页。心电图负荷试验:心电图负荷试验:极量运动试验(按年龄预计可达到的最大心率)极量运动试验(按年龄预计可达到的最大心率)亚极量运动试验亚极量运动试验(按年龄预计可达到的最大心率按年龄预计可达到的最大心率9090)稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第15页,共110页。动态心电图:动态心电图:稳定型心绞痛(稳定型心
9、绞痛(Stable Angina)心心 肌肌 缺缺 血血心心 律律 失失 常常第16页,共110页。超声心动图检查:超声心动图检查:评价心室大小,左室局评价心室大小,左室局 部和整体功能,除外瓣部和整体功能,除外瓣 膜病和肥厚型心肌病。膜病和肥厚型心肌病。负荷超声检查:负荷超声检查:多巴酚丁胺负荷试验。多巴酚丁胺负荷试验。心肌造影:心肌造影:稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第17页,共110页。放射性核素检查:放射性核素检查:T1-T1-心肌显象:心肌显象:兼作负荷试验,灌注缺兼作负荷试验,灌注缺 损见于心肌缺血区。损见于心肌缺血区。核素心腔造影:核素心腔造影:可测定左
10、室功能及显示室可测定左室功能及显示室 壁运动障碍。壁运动障碍。稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)201201第18页,共110页。冠状动脉造影:冠状动脉造影:严重稳定型心绞痛严重稳定型心绞痛(CCS3CCS3级)级),药物不能控制症状药物不能控制症状 CCS1 CCS12 2级级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌有心梗病史或低负荷状态下即有心肌 缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞,核素检查证实缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞,核素检查证实 易诱发缺血者易诱发缺血者 严重室性心律失常者严重室性心律失常者 曾行曾行PCIPCI或或CABGCABG再次发生中、重度心绞痛者再次发生中、重度
11、心绞痛者 因临床或特殊职业需要,需明确诊断者因临床或特殊职业需要,需明确诊断者稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第19页,共110页。第20页,共110页。第21页,共110页。第22页,共110页。第23页,共110页。第24页,共110页。鉴别诊断:鉴别诊断:心脏神经症心脏神经症 急性心肌梗死急性心肌梗死 肋间神经痛肋间神经痛 食管疾病食管疾病稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第25页,共110页。预预 后后 :稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)平均年死亡率约为平均年死亡率约为2 23%3%,非致死心梗发生率约非致死心梗发生
12、率约2 23%3%第26页,共110页。治治 疗疗稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第27页,共110页。发作时治疗:发作时治疗:休休 息息 硝酸酯类药物:硝酸酯类药物:硝酸甘油硝酸甘油0.30.30.6mg0.6mg,含服,含服 消心痛消心痛5 510mg10mg,含服,含服 稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第28页,共110页。缓解期治疗:缓解期治疗:1.1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、贫血、甲亢、发热、感染、心动过速、药物(异丙肾、发热、感染、心动过速、药物(异丙肾、苯丙胺、可卡因等)苯丙胺、可卡因等)2.2
13、.控制动脉粥样硬化其他危险因素控制动脉粥样硬化其他危险因素 稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)第29页,共110页。3.3.硝酸酯类:硝酸酯类:消心痛消心痛 长效硝酸甘油长效硝酸甘油 单硝酸异山梨酯(无首过效应,每天一次,单硝酸异山梨酯(无首过效应,每天一次,不易耐药不易耐药依姆多有效时间约依姆多有效时间约12h12h)稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)缓解期治疗:缓解期治疗:第30页,共110页。4.4.受体阻滞剂:受体阻滞剂:美托洛尔,比索洛尔等美托洛尔,比索洛尔等 注意禁忌征,不宜突然停药注意禁忌征,不宜突然停药 5.5.钙拮抗剂:二氢吡啶类(
14、短、长效)钙拮抗剂:二氢吡啶类(短、长效)恬尔心恬尔心 异搏定异搏定稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)缓解期治疗:缓解期治疗:第31页,共110页。6.PTCA6.PTCA或或CABGCABG:CABG CABG:左室功能受损(:左室功能受损(EF30%EF12h12h胸痛胸痛12h12h直接直接PTCA或或溶栓治疗溶栓治疗抗栓治疗抗栓治疗冠脉造影冠脉造影选择性选择性PTCAPTCA或或CABGCABGcTnTcTnT(TnITnI)升高或升高或CK-MBCK-MB正常上限正常上限2 2倍倍cTnT(TnI)cTnT(TnI)升升高或高或CK-MBCK-MBBruceII
15、IBruceIII级或级或6 6代谢当量,可采用内科代谢当量,可采用内科治疗,否则应静脉造影决定是否介入或治疗,否则应静脉造影决定是否介入或外科治疗。外科治疗。第44页,共110页。中危或高危患者在急性期中危或高危患者在急性期1 1周内应避免运动试周内应避免运动试验,病情稳定后可考虑症状限制性运动试验,如验,病情稳定后可考虑症状限制性运动试验,如心电图,有缺血证据,病情稳定,也可直接冠脉心电图,有缺血证据,病情稳定,也可直接冠脉造影。造影。UA and NSTEMI第45页,共110页。冠脉造影检查冠脉造影检查(强适应证强适应证):虽经积极抗缺血治疗,仍有静息及轻度活动时反复虽经积极抗缺血治疗
16、,仍有静息及轻度活动时反复心绞痛。心绞痛。反复心绞痛伴有心衰症状或新发生二尖瓣区返反复心绞痛伴有心衰症状或新发生二尖瓣区返流加重。流加重。UA and NSTEMI第46页,共110页。无创负荷试验反应高危(无创负荷试验反应高危(Bruce IIBruce II级或级或4 4代谢当量)。代谢当量)。血流动力学不稳定或静息时心绞痛伴低血血流动力学不稳定或静息时心绞痛伴低血压。持续性室速,压。持续性室速,EF40%EF90%90%。UA and NSTEMI治疗:治疗:第49页,共110页。2 2、抗缺血治疗:、抗缺血治疗:硝酸盐类:硝酸盐类:舌下含服硝酸甘油舌下含服硝酸甘油0.5mg/0.5mg
17、/次。次。静滴硝酸甘油。静滴硝酸甘油。注意:注意:SBPSBP不应不应90mmHg90mmHg 心率不应心率不应5050次次/分分 耐药现象耐药现象 UA and NSTEMI治疗:治疗:第50页,共110页。阻滞剂:阻滞剂:倍他乐克,阿替洛尔,比索洛尔倍他乐克,阿替洛尔,比索洛尔 等。一般可口服,静注(高危)。等。一般可口服,静注(高危)。钙拮抗剂:钙拮抗剂:缺血频发又忌用缺血频发又忌用阻滞剂可选用阻滞剂可选用 非二氢吡啶类钙拮抗剂。非二氢吡啶类钙拮抗剂。UA and NSTEMI治疗:治疗:第51页,共110页。3 3、吗啡:、吗啡:症状不缓解,急性左心衰竭,症状不缓解,急性左心衰竭,焦虑
18、时用。焦虑时用。4 4、ACEIACEI:左室功能受损左室功能受损 糖糖 尿尿 病病 高高 血血 压压 UA and NSTEMI治疗:治疗:5 5、他汀类药物:、他汀类药物:第52页,共110页。6 6、肝素(低分子肝素):、肝素(低分子肝素):7 7、水蛭素:、水蛭素:8 8、PCIPCI或外科手术:或外科手术:UA and NSTEMI治疗:治疗:第53页,共110页。不溶栓的理由:不溶栓的理由:1.1.相关冠脉未完全闭塞,溶栓对狭窄改善有限。相关冠脉未完全闭塞,溶栓对狭窄改善有限。2.2.溶栓药能溶解血栓溶栓药能溶解血栓,又能激活凝血系统的活性。又能激活凝血系统的活性。3.3.其血栓富
19、含血小板而少含纤维蛋白(白色血其血栓富含血小板而少含纤维蛋白(白色血 栓),溶栓效果差。栓),溶栓效果差。4.4.溶栓后暴露的创面激活血小板,使其聚集增强。溶栓后暴露的创面激活血小板,使其聚集增强。UA and NSTEMI治疗:治疗:第54页,共110页。附:变异型心绞痛附:变异型心绞痛 是是UAUA的一种形式,常自发出现,特征为一的一种形式,常自发出现,特征为一过性过性STST段上抬,常消失而不进展为段上抬,常消失而不进展为MIMI。由冠脉。由冠脉痉挛造成,常为灶性,可多处同时出现。痉挛造成,常为灶性,可多处同时出现。冠脉造影即使表现正常,血管内超声检查冠脉造影即使表现正常,血管内超声检查
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