低钾血症ppt课件(同名604).ppt
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- 低钾血症 ppt 课件 同名 604
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1、低钾血症 1 1概述概述2 2病因病因3 3临床表现临床表现4 4治疗治疗5 5补钾的注意事项补钾的注意事项 概述l 低钾血症是指血清低钾血症是指血清K K+3.53.5 mmol/Lmmol/L。(正常人体。(正常人体内血清内血清K K+3.5-5.5mmol/L 3.5-5.5mmol/L)。)。l 轻度低血钾:轻度低血钾:3.0-3.5mmol/L;3.0-3.5mmol/L;中度低血钾:中度低血钾:2.5-2.5-3.0mmol/L;3.0mmol/L;重度低血钾:重度低血钾:2.5mmol/L.2.5mmol/L.l 但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只但是,血清钾降低,并不一
2、定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度降低,而全身缺钾时能表示细胞外液中钾的浓度降低,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。床表现分析判断。l 慢性低血钾症常伴有慢性低血钾症常伴有K K+体内的总量减少。体内的总量减少。病因及发病机制一、一、钾摄入不足钾摄入不足:正常饮食中的含钾量远高于机体正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量,单纯饮食摄维持钾平衡需要量,单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症,仅入钾不足很少引起低钾血症,仅见于见于长期饥饿、神经性厌食、合长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸收障碍以及因疾病治并腹泻
3、、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病疗或手术需要而长时间禁食的病人(如消化道出血、急性胰腺炎人(如消化道出血、急性胰腺炎等)。等)。二二、钾排出过多钾排出过多 1 1、非肾性丢失、非肾性丢失 u出汗过多;出汗过多;u经胃肠道丢失,见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等经胃肠道丢失,见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等u除直接丢失外,上述原因可引起继发性醛固酮增多,导致尿钾增除直接丢失外,上述原因可引起继发性醛固酮增多,导致尿钾增多,同时呕吐,胃液引流过多可引起代谢性碱中毒,加重低钾血多,同时呕吐,胃液引流过多可引起代谢性碱中毒,加重低钾血症。症。2 2、肾性丢失、肾性丢
4、失 u醛固酮样物质分泌增多(原醛、继醛、库欣综合征等);醛固酮样物质分泌增多(原醛、继醛、库欣综合征等);u急性肾损伤多尿期,长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿;急性肾损伤多尿期,长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿;u糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。u其他:先天性肾小管病变:其他:先天性肾小管病变:LiddleLiddle综合征、肾小管酸中毒、综合征、肾小管酸中毒、BartterBartter综合征、综合征、GitelmanGitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素素、两性霉素B
5、B、顺铂等。、顺铂等。三三、钾钾离离子子进进入入细细胞胞内内过过多多u代代谢谢性性碱碱中中毒毒 促促进进钾钾离离子子进进入入胞胞内内及及尿尿钾钾排排泄泄增增多多;u大大量量注注射射葡葡萄萄糖糖,尤尤其其与与胰胰岛岛素素合合用用时时;u周周期期性性瘫瘫痪痪 为为常常染染色色体体显显性性遗遗传传,常常于于高高糖糖、高高钠钠饮饮食食和和运运动动诱诱发发;u大大量量细细胞胞生生成成 此此时时需需要要量量增增加加,如如应应用用粒粒细细胞胞集集落落因因子子治治疗疗粒粒细细胞胞减减少少症症;应应用用维维生生素素B B1 12 2治治疗疗巨巨幼幼细细胞胞贫贫血血;u大大量量输输入入低低温温储储存存红红细细胞胞
6、 低低温温储储存存红红细细胞胞内内钾钾离离子子丢丢失失可可达达5 50 0%以以上上,输输入入体体内内后后大大量量钾钾离离子子进进入入红红细细胞胞。临床表现 低钾血症以累及心脏和肌肉为主,可引起低钾血症以累及心脏和肌肉为主,可引起心血管、心血管、肌肉、神经、消化道肌肉、神经、消化道及及内分泌内分泌等多系统功能障碍。临等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时,低血碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时,低血钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖,钾的症状有时候表现不明显而被缺水
7、缺钠症状掩盖,当缺水被纠正后,血钾被稀释,低血钾的症状才会表当缺水被纠正后,血钾被稀释,低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾现出来。一般血清钾3.0mmol/L3.0mmol/L才可能出现症状。才可能出现症状。心血管心血管l对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。l典型心电图改变:典型心电图改变:早期早期T T波低平,出现明显波低平,出现明显U U波和波和QTQT间期延长;进一步表现为:间期延长;进一步表现为:S-TS-T下移,下移,QRSQRS群增宽,群增宽,PRPR间期延长间期延
8、长低血钾心电图表现l 当血钾逐渐减当血钾逐渐减低时低时,心电图心电图上呈现进行性上呈现进行性STST段下降,段下降,T T波波由直立变为平由直立变为平坦坦,双向或倒双向或倒置置,U,U波逐渐增波逐渐增高高,T-U,T-U 融合融合。l 当血清钾浓度当血清钾浓度降低至降低至3mmo1/L 3mmo1/L 时,时,U U波开始增波开始增高。高。l 当血清钾低至当血清钾低至2.5 mmo1/L 2.5 mmo1/L 左左右时右时,T-U,T-U 完完全融合全融合呈呈“骆骆驼背状驼背状”。肌肉肌肉l低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降,表现:降,表现:肌无力、肌肉
9、疼痛和痉挛肌无力、肌肉疼痛和痉挛等;等;进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、现为厌食、恶心、呕吐、腹胀腹胀、肠鸣音减、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。中枢神经系统中枢神经系统l神志淡漠或烦躁不安,血钾神志淡漠或烦躁不安,血钾2.0mmol/L2.0mmol/L时时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。肾脏肾脏长期低钾可引低钾性肾病;低血钾症时集合管钠长期低钾可引低钾性肾病;低血钾症时集合管钠Na+
10、-K+Na+-K+交换减少,交换减少,NA+-H+NA+-H+交换增加,导致交换增加,导致H+H+排出排出增加,引起代谢性碱中毒。此外,低血钾常伴低氯增加,引起代谢性碱中毒。此外,低血钾常伴低氯血症,低氯可引起肾小管血症,低氯可引起肾小管HCO3-HCO3-重吸收增加,加重重吸收增加,加重代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症;肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症;其它其它低血钾可以加重高血压、肝性脑病,降低胰岛素及醛固低血钾可以加重高血压、肝性脑病,降低胰岛素及醛固酮分泌,增加肾素分泌等。酮分泌,增加肾素分泌等。低钾血症的治疗伴有下列情况时,需紧急处理补钾途径 静脉补钾
11、原则补钾种类 补钾需了解的常规要点l 1 1、正常成人每日生理需要量:、正常成人每日生理需要量:3-4g3-4g(75-100mmol75-100mmol)。)。l 2 2、人体每天排钾量约为、人体每天排钾量约为75mmol75mmol(约(约3g3g),主要经肾脏、皮),主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点:肤及大便排泄。肾脏排钾特点:“多吃多排、少吃少排、不多吃多排、少吃少排、不吃也排吃也排”l 3 3、每、每1000mol1000mol的液体含钾不宜超过的液体含钾不宜超过40mmol/L40mmol/L即即1000ml1000ml液体加液体加氯化钾不宜超过氯化钾不宜超过3g3g(外科
12、学第五版(外科学第五版P17P17页),验证一下页),验证一下40mmol40mmol乘以氯化钾的原子量乘以氯化钾的原子量74.574.5等于等于3g3g氯化钾,所以氯化钾,所以1000ml1000ml的液体氯化钾不能超过的液体氯化钾不能超过3g3g,是长期共识,完全正确,一般静,是长期共识,完全正确,一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。l 4 4、补钾补钾补氯化钾补氯化钾l 5 5、1g 1g 氯化钾含钾约为氯化钾含钾约为0.53g0.53g;1g1g氯化钾含钾量为氯化钾含钾量为13.4mmol13.4mmoll 5 5、临床上很难判定缺钾程度,根据血清
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