(课件超声)心脏瓣膜疾病的超声诊断-.ppt
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- 课件超声 课件 超声 心脏 瓣膜 疾病 诊断
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1、心脏瓣膜疾病的超声诊断心脏瓣膜疾病的超声诊断 第一节第一节 慢性风湿性心脏瓣膜病慢性风湿性心脏瓣膜病 慢性风湿性心瓣膜病是指风湿性心慢性风湿性心瓣膜病是指风湿性心脏炎停止后,从炎症、损害、愈合过程脏炎停止后,从炎症、损害、愈合过程中遗留下来的心脏损害,主要是瓣膜病中遗留下来的心脏损害,主要是瓣膜病变。在慢性瓣膜病的基础上,活动性心变。在慢性瓣膜病的基础上,活动性心脏炎仍可反复发作,称为风湿活动。脏炎仍可反复发作,称为风湿活动。据国内的统计资料,风湿性心脏病在成人心血管病中的比较发病率为40。在风湿性心脏病的尸检资料中,二尖瓣病变为100,主动脉瓣为48.5,三尖瓣为12.2肺动脉瓣为6.5。各
2、瓣膜受损的比较发病率的差别,可能与瓣膜受的压力负荷不同有关。临床分析表明,二尖瓣病变率为9598,主动脉瓣病变约2030,三尖瓣病变约5,肺动脉瓣病变不到1。单纯二尖瓣病变最常见,为7080。单纯主动脉瓣病变少见,约35。三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣或二尖瓣及主动脉瓣病变同时存在。国内成人慢性风湿性心脏病患者中,有1/31/2无明显的风湿病史。(简文豪教授)一、一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 病理解剖及血流动力学改变 正常二尖瓣质地柔软、瓣口面积4cm2(约可容纳3指)。严重的机械性循 环障碍,大都发生在瓣口面积缩小到只有正常值的1/4(瓣口面积为1cm2或以下),瓣口狭窄程度达到正常直径的一半时
3、,临床才有症状。主要病理改变为瓣叶在交界处互相粘连,融合,以及瓣膜增厚、粗糙、硬化,腱索缩短、粘连。按病变程序与性质、二尖瓣狭窄可分为两型 1、隔膜型:前叶(又名大瓣、隔瓣)无病变或病变轻、活动尚佳,病变还可分为:瓣边缘互相粘连,使瓣口狭窄;瓣膜增厚及边缘粘连,瓣叶活动部分受限,可伴有轻度关闭不全;后叶(又名小瓣或壁瓣)及其腱索明显纤维化,活动强直,前叶也略厚,活动仍自如。2、漏斗型:前、后瓣叶明显增厚及纤维化,瓣活动消失,腱索、乳头肌明显粘连及缩短,整个瓣膜形成漏斗状,常伴有明显的关闭不全。隔膜型进展到腱索及乳头肌粘连可变成漏斗型。瓣口狭窄使左房血流充盈,左室受限,导致左房压升高,左房扩张,
4、肺静脉压和毛细管压也同时升高,肺静脉和肺毛细管扩张及淤血。当肺循 环血容量早期超过它能代偿的量时,肺动脉压逐渐升高,逐渐导致右心室肥厚及扩张。超声诊断:1、检查方法:检查时患者采用平卧或左侧卧位。主要检查左室长轴切面、四腔心、五腔心、心底短轴、二尖瓣短轴等切面。观察房室大小,瓣膜改变及彩色血流情况,血流速度等。M超时注意二尖瓣曲线厚度、活动情况,EF斜率的改变及心底波群中左房的改变、左房后壁的下降速度。2、二维超声:超声对二尖瓣狭窄的定性诊断有特异性。二维超声可详细观察并评价瓣膜及其支持结构的解剖及功能改变,作为定性诊断的主要根据之一。二尖瓣口开放幅度减少及二尖瓣口面积变小,“小鱼嘴状”改变。
5、此为超声诊断二尖瓣狭窄最主要的根据之一。二尖瓣口几何面积小于或等于2.5cm2属轻度狭窄,瓣口面积小于1.0 cm2为重度狭窄。二维超声测瓣口的几何精确度高,与手术标本实侧值相差约0.3 cm2。检查病人时可以用仪器的游标沿瓣口回声的内缘描绘测瓣口的几何面积。二尖瓣膜增厚,纤维化,钙化的二二尖瓣膜增厚,纤维化,钙化的二维超声图像表现为回声增粗增强,维超声图像表现为回声增粗增强,呈粗的呈粗的条状回声,瓣尖部份可呈团状回声,病变条状回声,瓣尖部份可呈团状回声,病变瓣膜回声由不规则的结节团状,条状回声瓣膜回声由不规则的结节团状,条状回声组成。由于仪器灵敏度调节没有标准的定组成。由于仪器灵敏度调节没有
6、标准的定量方法,测瓣膜回声的厚径绝对值以定量量方法,测瓣膜回声的厚径绝对值以定量病变的严重病变的严重,只有相对意义。腱索粘,只有相对意义。腱索粘连,缩短及乳头肌病变,用二维超声可以连,缩短及乳头肌病变,用二维超声可以清晰地显示。清晰地显示。瓣膜活动受限:其典型所见为前瓣呈所谓的圆顶状运动前瓣呈所谓的圆顶状运动,即前瓣瓣尖运动消失,瓣尖与瓣体间形成钩状弯曲,瓣口开放时瓣体向室间隔方向运动,带动钩状的瓣尖呈垂直方向运动。后瓣回声增粗、增强呈直立状与前瓣同向运动。上述图像相当于病理上的隔膜型狭窄。如病变程度轻,仅是增厚呈团状呈钩状活动。瓣膜其余部分回声正常,后瓣增厚或无明显改变,后瓣活动受限或保持正
7、常。病变严重者,前瓣膜游离缘至瓣体部均有明显增厚,钙化、活动消失,相当于病理上的漏斗型狭窄,瓣口面积也应明显变小。前瓣呈圆顶状运动及后前瓣呈圆顶状运动及后瓣与前瓣同向运动,瓣与前瓣同向运动,是风心病的特征性图像之一。二尖瓣狭窄的定量评估(超声医学第四版)二维超声从二尖瓣口短轴图测量瓣口的几何面积:最轻度狭窄:小于或等于2.5cm2 轻度狭窄:2.0-2.4 cm2 轻-中度狭窄;1.5-1.9cm2 中度狭窄:1.0-1.4 cm2 重度狭窄:小于1.0 cm2 最重度或极度狭窄:小于0.5 cm2 瓣膜结构及功能的改变也可作为 对病情判断的参考,如仅仅瓣膜有改变,瓣环等没有改变,是轻度病变3
8、、M型超声心动图型超声心动图 二尖瓣前叶曲线:二尖瓣前叶曲线在舒二尖瓣前叶曲线:二尖瓣前叶曲线在舒张期有清晰的张期有清晰的E E峰和峰和A A峰,称双峰曲线。二尖瓣狭峰,称双峰曲线。二尖瓣狭窄时前叶曲线振幅减低(窄时前叶曲线振幅减低(DEDE幅度减低)和舒张期幅度减低)和舒张期关闭率减慢(关闭率减慢(EFEF斜率减慢),斜率减慢),双峰曲线消失呈双峰曲线消失呈“城垛样城垛样”改变改变。反映二尖瓣瓣叶开放受限和左。反映二尖瓣瓣叶开放受限和左室充盈减慢,为二尖瓣狭窄超声心动图诊断的重室充盈减慢,为二尖瓣狭窄超声心动图诊断的重要依据。要依据。二尖瓣后叶曲线:二尖瓣后叶曲线:舒张期二尖瓣后舒张期二尖瓣
9、后叶与前叶呈同向运动叶与前叶呈同向运动。原因是后叶与前叶。原因是后叶与前叶连合处粘连,受前叶牵制被拉向前方所致,连合处粘连,受前叶牵制被拉向前方所致,是诊断二尖瓣狭窄是诊断二尖瓣狭窄非常可靠非常可靠的依据,且可的依据,且可反映二尖瓣狭窄之程度。反映二尖瓣狭窄之程度。二尖瓣回声增强、变粗、可见多重回声。二尖瓣回声增强、变粗、可见多重回声。常有显著的常有显著的左房增大左房增大和右室增大,一般左和右室增大,一般左室不大室不大。4、彩色血流显像:于心尖四腔,左心长轴及心尖部左室长轴切面可见整个舒张期红色为主的五彩镶嵌血流束喷泉样从狭窄的二尖瓣口喷向左室。(舒张期从左房向左室充盈的血流,由于房室间的二尖
10、瓣口狭窄阻碍血流流入左室,血流从大的心腔(左房)经过狭窄的瓣口后流入另一个大的心腔(左室)5、多普勒频谱:取心尖四腔或二腔切面,取样容积置于二尖瓣口的左室侧可见占据整个舒张期的宽带型充填频谱,频谱形态为正向双峰、E峰上升、峰值上升、峰值高于正常,E峰下降速度明显减慢;A峰值升高,下降速度增加。流速显著高于正常。最大流速可达3M/sec。狭窄瓣口射血反映了瓣口血流动力学的情况,二尖瓣口血流动力学的改变也是超声诊断二尖瓣狭窄的重要依据。肺动脉高压时,肺动脉瓣在开放时有振颤运动,并呈“W”或“V”形图像。6、鉴别诊断;左房粘液瘤:可在M型出现“城垛样”改变,但本病在左房腔内有特殊肿物回声,二尖瓣前后
11、叶活动正常。特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄:本病虽有二尖瓣前叶EF斜率减慢“城垛样”改变,但可见室间隔肥厚,二尖瓣前叶曲线CD段前突,后叶活动正常。二二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 病理解剖与血流动力学改变 主要病变是瓣叶,腱索及乳头肌纤维化,融合收缩、僵硬、因而该瓣膜不能正常关闭。部分单纯二尖瓣关闭不全的病例,病变主要发生在后叶,而前叶不受累或轻度损害。风湿性心内膜炎所致的瓣膜瘢痕及其挛缩,引起瓣膜组织缺少,是造成关闭不全的常见原因。二尖瓣关闭不全时,收缩期收缩期左室部分血液返流至左房,使左左室部分血液返流至左房,使左房容量增加、左房增大房容量增加、左房增大,继而由于肺静脉回流受阻,引起右心负
12、荷增加,而致右室增大。左室在舒张期同时接受肺循环及收缩期返流至左房的血液,因此左室容量负荷亦加重,导致左室增大。超声诊断 1、检查方法:与二尖瓣狭窄检查相同。2、二维超声 可观察瓣膜及其支持结构的解剖学改变。二尖瓣膜解剖结构上的病变与二尖瓣狭窄相似,例如瓣膜及腱索的增厚、缩短、钙化、轻中度的二尖瓣关闭不全、瓣膜及腱索的病理解剖改变,在超声心动图像上并不明显,但与狭窄合并时,病变显示明显。二尖瓣不能合拢,在左室长轴图及二尖瓣短轴图上,都可观察到二尖瓣前,后瓣在收二尖瓣前,后瓣在收缩期不能合拢缩期不能合拢,不能合拢可能是全部或部分性的,如超声束投射方向正确,即恰好检测及瓣尖,瓣膜不能合拢才具有诊断
13、意义,否则常有假阳性。左房、左室扩大是本病在房、室结构方面的重要表现,具有辅助诊断意义,而且是鉴别非病理性反流的重要依据。代偿功能正常时室间隔、左室及左房壁运动增强,是反流所致左室容负荷过度的表现。3、M型超声心动图 左室增大左室增大、左房无明显改变或增大。左房后壁出现“C凹”:心室收缩、左室流通过关闭不全的二尖瓣口逆流下入左房,使左房后壁出现返流性凹陷波(即C凹)。室间隔与左室后壁运动幅度增加,这是左室容量超负荷的征象。二尖瓣曲线异常:二尖瓣运动幅度增大DE幅度增加、关闭速度加快(EF斜率加快),反映通过二尖瓣口血流量增加,但此征象并非二尖瓣关闭不全所特有。4、彩色血流显像:于左心长轴,心尖
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