（大学课件）老年心血管疾病.ppt

1、概概 述述 老年心血管疾病的位置；老年常见的心血管疾病；老年常见的脑血管疾病与高血压、冠心病的内在联系；严重威胁我国老年人的三大疾病（脑血管疾病、心脏病-冠心病、恶性肿瘤）；docin/sundae_meng心脏老化的形态改变心脏老化的形态改变 老年心脏大小的特点 心肌代谢细胞总数量逐渐减少；心肌代谢细胞总数量逐渐减少；心脏外形变小；由于其他一些因素的参与，部分老年人心脏可能比年轻人稍大；老年心脏重量变化的特点 按体表面积计算平均心脏重量，在各年龄组男性均高于女性；但女性随年龄增长心脏重量增加；男性则无此现象。docin/sundae_meng 老年心脏构型改变的特点 最明显的改变是左心室肥厚

2、，左室厚最明显的改变是左心室肥厚，左室厚度随增龄而进行性增大；度随增龄而进行性增大；室间隔厚度明显增加；室间隔肥厚的临床意义 可能与肥厚性心肌病某些特征相似；若同时合并高血压，则是某些老年人非家族性肥厚性心肌病的原因。docin/sundae_meng 年龄对心脏影响的检测 左心室肥厚时，左心腔相对变小但左心横径加大；生命过程中，年龄对心脏大小、质量、心室腔大小、心腔横径等的影响：主要是通过X线、超声心动图和门控血池扫描来检测。docin/sundae_meng 老龄心脏泵功能改变的形态学基础 老年心脏重量增加，主要是心肌细胞体积增老年心脏重量增加，主要是心肌细胞体积增大所致而非心肌细胞数目的

3、增多。大所致而非心肌细胞数目的增多。因心肌细胞肥大所致的心室壁肥厚及向心性心脏肥大，由于神经末梢分布、毛细血管分布的相对不足及毛细血管血液与心肌细胞物质交换距离加大等因素，常使心肌收缩性下降，心肌顺应性降低，进而构成了老龄心脏泵功能改老龄心脏泵功能改变的形态学基础。变的形态学基础。docin/sundae_meng 老龄心脏功能代谢变化的基础 老化心肌细胞的一些超微结构的改变（核染色质聚集、溶解；包涵体增多；线粒体减少、膨胀等），使细胞的能量代谢、物质合成与利用、异物清除等功能都发生不同程度的损害，并可能对自身产生自溶性损伤。这就是老龄心脏功能代谢变化的基础。docin/sundae_meng

4、 老龄心脏长轴变短引起的后果 老年人心脏从基底到顶点的长度变短。主动脉根部右移和扩张，左房肥大，心脏的几何形状发生改变，使左房室瓣腱索失去作用，可导致：主动脉瓣区的喷射性SM；左房室瓣发生钙化；docin/sundae_meng 老龄心脏传导系统某些退行性变老龄心脏传导系统某些退行性变 主要表现为：窦房结起搏细胞数目减少；房室结脂肪浸润和纤维组织增生；His束中普肯野细胞减少，代之以结缔组织（左束支多见）；其后果是在老年人易发生：S.S.S；A-VBB；LBBB和其分支阻滞；docin/sundae_meng心脏老化的功能改变心脏老化的功能改变 老龄心脏泵功能改变老龄心脏泵功能改变 心脏通过有

5、节律的收缩与舒张，“泵”出血液以供应机体组织代谢的需要。常用的反映心脏泵功能的指标有：心排血量、心排血指数、射血分数等；心排血量随年龄增大而逐渐下降；在生命活动过程中，心排血量是在自主神经与体液因素共同调控下由心率、心肌收缩性、前负荷、后负荷及冠脉供血等多种因素相互作用共同决定的。docin/sundae_meng 由于老年人运动时心率升高的幅度较每搏排出量为小，所以要维持心排血量的相对稳定，主要靠增加每搏排出量来实现；而每搏排出量的增加主要靠延长舒张期、增加舒张末期容积（前负荷）来完成的。这样看来，老龄心脏舒张期延长本身也是心脏功能适应性反应的基础。docin/sundae_meng 老年人

6、常有舒张晚期充盈压增加（主要是由于扩张的左房增加对左室的充盈所致），可部分代偿舒张早期的充盈不足；然而这种增加心室充盈的效应又是导致老年人运动中发生呼吸困难的主要原因之一。docin/sundae_meng 进入老年期以后，其心肌收缩力每年约下降0.9%；心室收缩时室内压力上升的速度变慢；等容收缩期延长。这种渐进性的收缩力下降，降低了心脏功能储备。70岁的老人其心脏功能的储备仅相当于40岁时的50%。老龄时血压的升高和主动脉顺应性的下降，使心脏后负荷有所上升。docin/sundae_meng 老龄心脏泵功能改变具有复杂的机制，主要涉及心肌的重构；神经体液因素；细胞与分子机制三个方面；老龄心脏

7、电生理的改变及其机制 老年人心脏窦房结内起搏细胞数目减少、结缔组织增多，使其功能发生生理上的衰退，而且迷走神经对窦房结功能影响随增龄逐渐减弱。docin/sundae_meng 老年人最大的起搏心率（即由交感-肾上腺素正性频率刺激和迷走完全抑制所诱导的最大心率）随年龄增加而进行性下降。心脏传导系统的其他部分也发生随龄改变；His束电图检查显示老龄心脏中快速发生的冲动从心房经房室结传入心室的能力下降。docin/sundae_meng血管老化和老年人的血压改变血管老化和老年人的血压改变 随着年龄增大，血管中的弹力纤维逐渐变的僵直、脆弱甚至发生断裂，导致动脉的弹性减弱；老年人血管中胶质蛋白绝对值增

8、加，以及胶质蛋白纤维相互交连而形成越来越大的纤维束，进一步削弱了血管的扩张性；docin/sundae_meng 主动脉中层有局限性胶原增加，从而使脉压和SP增加；当较多的血量流入主动脉时，主动脉内的收缩压急剧增加；老年人血管弹性的改变，使老年人血管弹性的改变，使20岁岁79岁之间，岁之间，动脉动脉SP逐渐升高；男、女性逐渐升高；男、女性80岁以后岁以后DP下降，下降，这个时期容易发生脉压差增加；这个时期容易发生脉压差增加；老年人的肺动脉扩张性减低，可使肺血管床血流阻力上升。docin/sundae_meng 近年来对高龄人群体液激素变化的研究受到人们的普遍重视；其中主要有血管紧张素、血管紧张

9、素胺和心房钠尿肽等。docin/sundae_meng心脏老化的心脏老化的ECG改变改变 P波振幅降低；胸导联P波可见切迹；P-R间期轻度延长；QRS电轴左偏，振幅降低；时间延长，可有切迹；Q-T间期随龄延长；T波低平；T几乎直立，T呈多形性（直立、平坦、双相、倒置）；部分人V46导联ST段轻度压低。docin/sundae_meng心脏老化的超声心动图改变心脏老化的超声心动图改变 老年人除了心脏每搏心排出量减少外：左房室瓣前叶活动明显减弱，可能与瓣叶纤维增生、僵硬变性有关。EF斜率下降速度减慢；室间隔增厚；主动脉内径增宽和管壁活动幅度减弱；docin/sundae_meng 总之，老年人的心脏血管系统无论是组织结构的老化或是其老化后引起的心脏血管在功能上的改变，对老年心脏病的发生发展都与一般成年人有着相当大的差别。docin/sundae_meng