乳腺癌概述PPT课件(PPT 53页).ppt

1、兰考东方医院外科 第1页，共53页。+乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，发病率占全身各种恶性肿瘤的7-10%。近年来，其发病率稳步上升，但死亡率却有所下降，这归因于乳腺癌早期诊断以及手术技术和放化疗水平的提高。此外，新的靶向药物治疗也显著的提高了乳腺癌患者的生存期。尽管诊疗技术有了很大进步，乳腺癌仍是女性肿瘤死亡的第二大原因。第2页，共53页。第3页，共53页。安吉丽娜安吉丽娜.朱莉朱莉20132013年通过基因测序得知自己是年通过基因测序得知自己是 BRCA1 BRCA1 突变基因携带者，患上乳腺癌和卵巢癌的几率分别是突变基因携带者，患上乳腺癌和卵巢癌的几率分别是80%80%和和50%50%

2、，所，所以毅然接受预防性乳腺切除以毅然接受预防性乳腺切除。20152015切除切除了卵巢和输卵管。了卵巢和输卵管。第4页，共53页。+病因病因+临床表现+转移与侵袭机制+临床分期和分子分型+诊断+治疗第5页，共53页。1.激素作用 乳腺癌的发生与雌激素水平高低有关。月经初潮早、闭经晚、生育晚或不育，长期服用雌激素等雌激素水平较高者均为乳腺癌的高危因素。2.遗传因素 大约10%的乳腺癌患者有家族遗传倾向。BRCAl 基因点突变和缺失的女性发生乳腺癌的几率达85%。第6页，共53页。3.环境因素 乳腺癌有明显的地理区域分布，在北美和北欧发病率最高，而在多数亚洲和非洲国家则发病率较低。从乳腺癌低发区

3、移居高发区后，其第二代或第三代的后裔的乳腺癌发病率逐渐升高，和高发区的白人妇女的发病率趋同，反之则风险降低。第7页，共53页。4.放射线 在原子弹爆炸后幸存女性中，乳腺癌的发生机会明显增加。长时间大剂量放射线检查和治疗被认为是乳腺癌的诱发因素5.纤维囊性变 导管和腺泡上皮的增生尤其是不典型增生则被视为癌前病变。第8页，共53页。+病因+临床表现临床表现+转移与侵袭机制+临床分期和分子分型+诊断+治疗第9页，共53页。+包块+皮肤改变 酒窝征，橘皮样改变，皮肤溃烂+乳头内陷+乳头溢液+患侧上肢水肿第10页，共53页。第11页，共53页。第12页，共53页。+病因+临床表现+转移与侵袭机制转移与侵

4、袭机制+临床分期和分子分型+诊断+治疗第13页，共53页。+癌栓是指癌细胞在生长、繁殖、转移过程中，侵袭血管和淋巴系统，引起血液的凝血异常，导致血管功能和血液运行障碍、异常凝血、血栓 形成。脉管癌栓是乳腺癌高危因素之一。+乳腺癌的转移途径:包括局部扩散、淋巴转移和血运转移第14页，共53页。第15页，共53页。+病因+临床表现+转移与侵袭机制+临床分期和分子分型临床分期和分子分型+诊断+治疗第16页，共53页。+T0:T0:原发癌未查出原发癌未查出+Tis:原位癌+T1:癌瘤长径小于等于2cm+T2:癌瘤长径大于2cm小于等于5cm+T3:大于5cm+N0:N0:同侧腋窝无肿大淋巴结同侧腋窝无

5、肿大淋巴结+N1:同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动+N2:同侧腋窝肿大淋巴结融合，或与周围组织粘连+N3:有同侧胸骨旁淋巴结转移+M0:M0:无远处转移无远处转移+M1:有锁骨上淋巴结转移或远处转移第17页，共53页。第18页，共53页。+ER/PRER/PR 雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）存在于女性正常乳腺的细胞，雌激素和孕激素通过ER和PR对细胞功能进行调节。当细胞恶变时，根据肿瘤细胞保留正常受体系统的多少，可以分为为激素依赖性与跟非激素依赖性肿瘤乳腺癌。第19页，共53页。+HER-2HER-2 HER-2癌基因是乳腺组织细胞中较常见而易激活的原癌基因，占乳腺癌病人15-30%。H

6、ER-2基因的表达与 ER/PR表达呈负相关，HER-2基因表达阳性者可使ER阳性病人对内分泌治疗的反应率降至20%;ER阴性病人内分泌治疗几乎无效。同时HER-2癌基因的过度表达还与乳腺癌的复发、转移及生存期明显相关，高表达者其术后早期复发率和远处转移率明显增加，淋巴结阳性的乳腺癌HER-2基因的过表达是预后不良的重要因素。+HER-2结果的判读:+,+,+.IHC(免疫组化）,FISH（荧光原位杂交技术）。第20页，共53页。+Ki-67Ki-67Ki-67与肿瘤分级相关。在乳腺癌中，其表达与ER呈负相关，与P53基因异常呈正相关。高Ki-67标记指数的病人生存率明显下降，预后差。但对Ki

7、-67的作用及参考数值，国际上有争论。第21页，共53页。+浸润性乳腺癌的病理报告应包括：肿瘤大小，组织学类型，组织学分级，有无脉管侵犯，有无合并原位癌，切缘及淋巴结情况。第22页，共53页。+病因+临床表现+转移与侵袭机制+临床分期和分子分型+诊断诊断+治疗+术后随访第23页，共53页。+超声检查是乳腺的常规检查项目，可以获得乳腺微小病变的声像图及其血流分布信息，有助于判定囊性和实质性病变。超声引导下的活体组织取材，有助于乳腺细小病变的病理诊断。第24页，共53页。第25页，共53页。+0级：指采用超声检查不能全面评价病变，需要进一步的其它影像学检查诊断。1、有乳头溢液、不对称增厚、皮肤及乳

8、头改变等临床表现，而超声无征象；2、临床触及肿块，年龄大于20岁，超声检查有可疑征象或无特征，需乳腺钼靶检查；3、超声检查及钼靶检查均无特征，需鉴别乳腺癌保乳术后形成的疤痕与复发病灶时，推荐磁共振检查；4、确定治疗前，需最后评估者确定第26页，共53页。第27页，共53页。+1级：阴性，超声检查未见异常改变，有把握判断为正常。建议随诊（一年）。第28页，共53页。+2级：良性征象，基本可以排除恶性。建议根据年龄及临床表现随诊（半年至一年）。例如：单纯性囊肿 乳腺内淋巴结（也可能属1级）乳腺假体植入，脂肪小叶第29页，共53页。+3级：可能良性征象，恶性危险小于2%。建议短期随访（三至六个月）及

9、其它检查。例如：年龄小于40岁的实性椭圆形、边界清、纵横比小于1的肿块，良性可能，恶性的危险性小于2%；第30页，共53页。+4级：根据风险进一步细分为4a,4b,4c三个级别。恶性可能性3%-94%.恶性主要特征：毛刺状边缘，不平行于皮肤，微钙化：次要特征：形态不规则，边缘模糊，微小分叶，混合回声，导管扩张，后方衰减等进行综合评估。第31页，共53页。+高度可能恶性,恶性危险性大于 95%。超声有特征性异常征象（良恶性实性肿块鉴别表中恶性征象三项以上），应考虑治疗措施。第32页，共53页。+已活检证实为恶性。这一分级用于活检已证实为恶性但还未进行治疗的影像学评价上，主要是评价活检前后 的影像

10、学改变或监测手术前新辅助治疗的影像学改变。第33页，共53页。+钼靶x线检查主要用于乳腺癌的普查和初诊，可显示乳腺内小于1cm的病灶，能够提示长或短毛刺等征象，也能提示边缘模糊、浓淡不均、密集成簇、15枚cm2以上的泥沙样或细沙粒状钙化的原位导管癌的征象。第34页，共53页。第35页，共53页。第36页，共53页。+乳管镜检查是乳头溢液病因诊断的首选手段，可以获得较大乳管内癌变的信息。第37页，共53页。第38页，共53页。+活组织病理检查：1.巴德活检枪 2.麦默通（真空辅助乳腺微 创旋切系统）3.手术切取活检冰冻切片或和石蜡切片的病理诊断结果，是乳冰冻切片或和石蜡切片的病理诊断结果，是乳腺

11、癌的最终诊断腺癌的最终诊断。第39页，共53页。第40页，共53页。第41页，共53页。+应将可疑癌灶连同周围的部分腺体一并切除行快速病理检查，而不宜行切取可疑癌灶的活组织检查和多次的细针穿刺细胞学检查。第42页，共53页。+病因+临床表现+转移与侵袭机制+临床分期和分子分型+诊断+治疗治疗第43页，共53页。+1.手术+2.化疗，分子靶向治疗+3.放疗+4.内分泌治疗第44页，共53页。+1.乳腺癌根治术：手术应包括整个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除。+2.乳腺癌扩大根治术：即在乳腺癌根治术的基础上，同时切除胸廓内动、静脉及其周围的淋巴结(即胸骨旁淋巴结)。+3.乳腺癌改

12、良根治术+4.全乳房切除术：手术范围必须切除整个乳腺，包括腋尾部及胸大肌筋膜。该术式适宜于原位癌、微小癌及年迈体弱不宜作根治术者。+5.保留乳房的乳腺癌切除术：手术范围以术中病理切缘无肿瘤细胞浸润为度。术后必须辅以放疗、化疗。第45页，共53页。+前哨淋巴结活检：前哨淋巴结指接受乳腺癌引流的第一枚淋巴结，可采用示踪剂（荧光，染料）显示后切除活检。根据前哨淋巴结的病理结果预测腋淋巴结是否有肿瘤转移，对腋淋巴结阴性的乳腺癌病人可不作腋淋巴结清扫。是20 世纪90年代乳腺外科的一个重要进展。适用于临床腋淋巴结阴性的乳腺癌病人。第46页，共53页。第47页，共53页。+包括新辅助化疗和术后辅助化疗以及

13、解救化疗。指南有详细的方案，以嗯环类和紫彬类为主，近年来铂类在三阴性乳腺癌的作用越来越被重视。+Her-2阳性患者，分子靶向治疗是必要的，代表药物：曲妥珠单抗（赫赛汀），拉帕替尼等第48页，共53页。+适用于腋窝淋巴结3个以上转移者。1-3个淋巴结转移者有争议。+接授新辅助化疗和保乳手术者，术后放疗为必要。第49页，共53页。+1.HR+绝经前低危患者-他莫昔芬5年+2.HR+绝经前高危患者-OFS加TAM/AI是金标准5-10年+3.HR+绝经后患者-TAM/AI 5-10年第50页，共53页。+内分泌治疗ER受体抑制剂：他莫昔芬OFS(卵巢功能抑制）包括手术去势，放疗去势，药物去势（戈舍瑞林）芳香化酶抑制剂：非甾体类芳香化酶抑制剂：来曲唑，阿那曲唑。甾体类芳香化酶抑制剂：依西美坦不可逆的ER受体抑制剂:氟维司群内分泌治疗第51页，共53页。第52页，共53页。第53页，共53页。