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类型上消化出血讲座课件(PPT 112页).pptx

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3456831
  • 上传时间:2022-09-02
  • 格式:PPTX
  • 页数:112
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    关 键  词:
    上消化出血讲座课件PPT 112页 消化 出血 讲座 课件 PPT 112
    资源描述:

    1、 第1页,共112页。一、概念 definition上消化道出血上消化道出血 屈氏韧带屈氏韧带(Treitz Ligment)以上,食道、胃以上,食道、胃、十二指肠或胰、胆、胃空肠吻合术后的空、十二指肠或胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠病变出血。肠病变出血。上消化道大出血上消化道大出血 数小时内,失血量超过数小时内,失血量超过1000mL或循环血容或循环血容量的量的20%,常伴急性周围循环衰竭,常伴急性周围循环衰竭。第2页,共112页。二、流行病学为临床常见急症之一;为临床常见急症之一;发病率为每年发病率为每年50150/10万;万;占内科住院病人数的占内科住院病人数的2%-3%;中老年人多见中老

    2、年人多见高达高达10%,病因误诊率为,病因误诊率为20%;死亡平均年龄上升;死亡平均年龄上升;老年人死亡率老年人死亡率30%-50%,高于青壮年。,高于青壮年。第3页,共112页。三、病因常见病因常见病因消化性溃疡(消化性溃疡(40%-70%)食管胃底静脉曲张破裂(食管胃底静脉曲张破裂(20%-40%)急性胃粘膜病变(急性胃粘膜病变(10%-30%)胃癌(胃癌(2%-7%)食管贲门撕裂症(食管贲门撕裂症(0.3%-10%)食管癌(食管癌(0.3%-1.0%)第4页,共112页。消化性溃疡消化性溃疡(Peptic ulcer)最常见病因,居首位,占最常见病因,居首位,占45%-76%;溃疡侵及周

    3、围或底部组织的血管所致;溃疡侵及周围或底部组织的血管所致;与高胃酸密切相关,与高胃酸密切相关,DuGu;约约10%的溃疡以出血为首发症状;的溃疡以出血为首发症状;临床表现:黑粪多见临床表现:黑粪多见第5页,共112页。门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂 (esophageal varices)居第二位,见于各型肝硬化居第二位,见于各型肝硬化-肝性肝性 最常见和最严重并发症之一最常见和最严重并发症之一 门静脉炎门静脉炎 -肝前性肝前性 门静脉血栓形成门静脉血栓形成 门静脉受邻近肿块压迫门静脉受邻近肿块压迫Budd-Chiari综合征综合征 -肝后性肝后性第6页,共112

    4、页。急性胃粘膜损伤急性胃粘膜损伤(acute gastric mucosal lesions)是以胃粘膜多发性糜烂、出血为特征的是以胃粘膜多发性糜烂、出血为特征的急性胃炎,可伴有急性浅溃疡形成。急性胃炎,可伴有急性浅溃疡形成。又称又称 急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎(acute erosive and hemorrhagic gastrititis)应激性溃疡应激性溃疡(stress ulcer)占出血原因的占出血原因的20%以上以上第7页,共112页。胃癌胃癌 gastric cancer我国最常见的恶性肿瘤之一;我国最常见的恶性肿瘤之一;多见于中老年人;多见于中老年人;癌组织缺血坏死

    5、,糜烂溃疡,侵蚀血管癌组织缺血坏死,糜烂溃疡,侵蚀血管多为持续性、小量出血;多为持续性、小量出血;占出血原因的占出血原因的2%-7%第8页,共112页。食管贲门粘膜撕裂症食管贲门粘膜撕裂症 Mallory-Weiss 综合征综合征 剧烈呕吐和腹压剧增,致贲门、食管远剧烈呕吐和腹压剧增,致贲门、食管远端粘膜或粘膜下层撕裂,并发大量出血。端粘膜或粘膜下层撕裂,并发大量出血。先有剧烈呕吐,后呕血先有剧烈呕吐,后呕血 出血量大(动脉性出血)出血量大(动脉性出血)占出血原因占出血原因0.3%-10%第9页,共112页。其他消化道病变其他消化道病变食管病变食管病变 食管炎、食管癌、食管溃疡、食管损伤食管炎

    6、、食管癌、食管溃疡、食管损伤胃十二指肠疾病胃十二指肠疾病 胃十二指肠炎、胃十二指肠炎、Zollinger-Ellison综合症、综合症、残胃炎、残胃癌、息肉、平滑肌瘤残胃炎、残胃癌、息肉、平滑肌瘤 血管畸形、血管瘤、血管畸形、血管瘤、Dieulafoy病等病等胃肠吻合术后空肠或吻合口溃疡胃肠吻合术后空肠或吻合口溃疡第10页,共112页。邻近器管疾病邻近器管疾病 胆囊或胆管结石、癌、胆道蛔虫胆囊或胆管结石、癌、胆道蛔虫 胰腺癌、急性胰腺炎并脓肿溃破胰腺癌、急性胰腺炎并脓肿溃破 主动脉瘤等主动脉瘤等第11页,共112页。全身疾病全身疾病 过敏性紫癜、遗传性毛细血管过敏性紫癜、遗传性毛细血管 扩张症

    7、、动脉粥样硬化扩张症、动脉粥样硬化 血友病、血小板减少性紫癜、血友病、血小板减少性紫癜、DIC 结节性多动脉炎、结节性多动脉炎、SLE等等 流行性出血热、钩体病等流行性出血热、钩体病等各种严重疾病、药物、酗酒等各种严重疾病、药物、酗酒等第12页,共112页。三、临床表现三、临床表现呕血与黑粪呕血与黑粪haematemesis and melena 特征性表现特征性表现 取决于出血量、速度、部位、机体代偿能力取决于出血量、速度、部位、机体代偿能力上消化道出血均有黑粪,不一定有呕血上消化道出血均有黑粪,不一定有呕血幽门以下出血,只黑便,无呕血幽门以下出血,只黑便,无呕血幽门以上出血,常有呕血幽门以

    8、上出血,常有呕血出血量大,速度快出血量大,速度快 呕血、黑粪呕血、黑粪出血量小,速度慢出血量小,速度慢 黑粪黑粪第13页,共112页。棕褐或咖啡色、棕褐或咖啡色、鲜红色鲜红色 典型:典型:柏油样便柏油样便 上消化道出血速度快、量大上消化道出血速度快、量大 暗红、鲜红色便暗红、鲜红色便 下消化道出血速度慢、量小下消化道出血速度慢、量小 黑粪黑粪 出血的性状出血的性状第14页,共112页。失血性周围循环衰竭失血性周围循环衰竭症状症状 头昏、心悸、出汗、恶心、头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等口渴、黑朦、晕厥等。体征体征 P增快增快120次次/分分 脉压缩小脉压缩小30mmHg)BP下降,收

    9、缩压下降,收缩压80mmHg 皮肤湿冷、静脉塌陷皮肤湿冷、静脉塌陷 烦躁不安、意识模糊、尿量减少等烦躁不安、意识模糊、尿量减少等第15页,共112页。发热发热 特点特点 38.5C,持续,持续35天天 机制机制 过去过去:肠道血液吸收后引起肠道血液吸收后引起 目前目前:周围循环衰竭及贫血因素致周围循环衰竭及贫血因素致 体温调解中枢功能障碍体温调解中枢功能障碍第16页,共112页。氮质血症氮质血症表现表现 v血液血液BUN,6.7mmoL/L(40mg/dL)v 出血后数出血后数h开始上升,开始上升,24-48h达高峰达高峰v 34日降为正常日降为正常机制机制肠源性肠源性 血液蛋白血液蛋白质质消

    10、化物在消化物在肠肠道吸收道吸收肾前性肾前性 肾脏血流量减少,肾脏排泄减少肾脏血流量减少,肾脏排泄减少肾肾 性性 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 第17页,共112页。血血 象象v早早 期期 RBC、Hb、MCV无变化无变化v34h后后 RBC、Hb、MCV均下降均下降v25h后后 WBC 1-2万,万,2-3天恢复正常天恢复正常 脾亢者脾亢者WBC不升或降低不升或降低v24h左右左右 网织红细胞网织红细胞 3-7天达高峰天达高峰 周围血中可见晚幼红细胞周围血中可见晚幼红细胞第18页,共112页。四、诊断确定是否为上消化道出血;确定是否为上消化道出血;出血量的估计;出血量的估计;出血是否停止的判断

    11、;出血是否停止的判断;出血的病因诊断出血的病因诊断第19页,共112页。早期识别早期识别 头昏、心悸、出汗、口渴头昏、心悸、出汗、口渴 脉搏脉搏 中毒性、心源性、过敏性休克中毒性、心源性、过敏性休克-肛诊肛诊排除消化道以外的出血排除消化道以外的出血 呼吸道、口、鼻、咽部的出血呼吸道、口、鼻、咽部的出血 进食引起的黑便:动物血、铁、铋剂等进食引起的黑便:动物血、铁、铋剂等第20页,共112页。呕血与咯血的鉴别呕血与咯血的鉴别消化道疾病消化道疾病心、肺疾病心、肺疾病呕出呕出咯出咯出恶心、上腹痛恶心、上腹痛咳嗽、咽痒、咳嗽、咽痒、胸闷胸闷褐色、咖啡样褐色、咖啡样混有食物混有食物鲜红,有泡沫鲜红,有泡

    12、沫和痰和痰黑粪黑粪血丝痰血丝痰第21页,共112页。出血量的估计出血量的估计粪便隐血试验阳性:每日出血量粪便隐血试验阳性:每日出血量5mL黑粪:每日出血量黑粪:每日出血量50100mL;呕血:胃内积血达呕血:胃内积血达250300mL;一次出血量一次出血量400mL:无全身症状;无全身症状;一次出血量一次出血量400mL:头昏、心悸;:头昏、心悸;短期内出血量短期内出血量1000mL:周围循环衰竭:周围循环衰竭第22页,共112页。出血程度的估计出血程度的估计症状症状脉搏脉搏次次/分分血压血压mmHgHBg/L出血量出血量ml轻度轻度头昏、乏力头昏、乏力正常正常正常正常正常正常500中度中度烦

    13、躁、心悸烦躁、心悸口渴、尿少口渴、尿少100轻度轻度70-1001000重度重度面色苍白面色苍白 脉搏细数脉搏细数冷汗、无尿冷汗、无尿12080701500第23页,共112页。倾斜试验倾斜试验半卧位半卧位3分钟,分钟,P25次次/分,无头昏分,无头昏 半卧位半卧位3分钟,分钟,P 30次次/分,眩晕分,眩晕 半卧位半卧位3分钟,分钟,出现晕厥出现晕厥 第24页,共112页。出血是否停止的判断出血是否停止的判断下列情况提示继续出血或再出血下列情况提示继续出血或再出血反复呕血、黑粪,呕血鲜红,粪便暗红,反复呕血、黑粪,呕血鲜红,粪便暗红,肠鸣音亢进;肠鸣音亢进;周围循环衰竭表现经补液输血后未见明

    14、显周围循环衰竭表现经补液输血后未见明显改善或改善后又恶化;改善或改善后又恶化;RBC、Hb、MCV持续下降,网织红细胞持续下降,网织红细胞持续上升;持续上升;补液与尿量足够的情况下,补液与尿量足够的情况下,BUN持续或再持续或再次上升。次上升。第25页,共112页。可能再出血的判断可能再出血的判断48小时未再出血,再出血的可能性小;小时未再出血,再出血的可能性小;食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血再出血可能性大;血再出血可能性大;出血量大、速度快者再出血可能性大;出血量大、速度快者再出血可能性大;有原发性高血压或动脉硬化者再出血可有原发性高血压或动脉硬化者再

    15、出血可能性大。能性大。第26页,共112页。病因诊断|病史病史|症状和体征症状和体征|实验室与辅助检查实验室与辅助检查第27页,共112页。消化性溃疡消化性溃疡 peptic ulcer病史病史 慢性、周期性、节律性上腹痛慢性、周期性、节律性上腹痛表现表现 出血前腹疼加剧,出血后减轻出血前腹疼加剧,出血后减轻 以黑粪为主以黑粪为主诊断诊断 胃镜胃镜+活检活检病史、症状和体征病史、症状和体征第28页,共112页。肝硬化肝硬化 cirrhosis of liver 有各种慢性肝病史有各种慢性肝病史 肝功能减退表现肝功能减退表现门脉高压症表现:脾大、腹水、侧枝循环门脉高压症表现:脾大、腹水、侧枝循环

    16、出血量大,呕血为主;出血量大,呕血为主;出血后肝功损害加重、黄疸、腹水、昏迷出血后肝功损害加重、黄疸、腹水、昏迷 20204040出血来自胃粘膜出血来自胃粘膜第29页,共112页。急性胃粘膜病变急性胃粘膜病变 acute gastric mucosal lesions 服药、酗酒、应激病史服药、酗酒、应激病史 呕血和呕血和/或黑粪或黑粪 出血量小、间歇、自限性出血量小、间歇、自限性 急诊胃镜检查,出血后急诊胃镜检查,出血后24-48小时小时第30页,共112页。胃癌胃癌 gastric carcinoma 中老年人中老年人 近期上腹痛、厌食、消瘦近期上腹痛、厌食、消瘦 持续小量出血持续小量出血

    17、 粪便隐血试验持续阳性粪便隐血试验持续阳性 胃镜胃镜+活检活检第31页,共112页。贲门粘膜撕裂症贲门粘膜撕裂症 Mallory-Weiss综合征综合征 有剧烈呕吐和腹压急剧增高史有剧烈呕吐和腹压急剧增高史 呕吐初为胃内容物,既之呕血呕吐初为胃内容物,既之呕血 胃镜检查胃镜检查第32页,共112页。辅助检查辅助检查实验室检查实验室检查WBC不升、不升、或血小板或血小板 肝硬化肝硬化肝功明显异常肝功明显异常 肝硬化肝硬化胆红素胆红素 肝硬化肝硬化 胆道出血、壶腹部肿瘤胆道出血、壶腹部肿瘤第33页,共112页。胃镜检查胃镜检查 endoscopy最好的检查方法;最好的检查方法;2448小时内急诊胃

    18、镜;小时内急诊胃镜;鉴别良恶性;鉴别良恶性;镜下止血。镜下止血。第34页,共112页。第35页,共112页。第36页,共112页。第37页,共112页。X X线检查线检查 X-ray不能或不愿行胃镜检查者不能或不愿行胃镜检查者 疑病变在十二指肠降段以下小肠疑病变在十二指肠降段以下小肠 出血停止数天后进行出血停止数天后进行 浅小溃疡可在短期内愈合;浅小溃疡可在短期内愈合;可引起再出血;可引起再出血;胃内有积血和血块;胃内有积血和血块;病人不能满意配合。病人不能满意配合。第38页,共112页。选择性动脉造影选择性动脉造影 腹腔动脉、肠系膜上下动脉造影腹腔动脉、肠系膜上下动脉造影一般主张出血活动期进

    19、行一般主张出血活动期进行 出血活动期:造影剂外溢出血活动期:造影剂外溢 稳定期:血管异常稳定期:血管异常 对血管畸形和动脉瘤有独特诊断意义对血管畸形和动脉瘤有独特诊断意义 确定出血部位、介入止血治疗确定出血部位、介入止血治疗第39页,共112页。其他其他吞线检查:判断出血部位吞线检查:判断出血部位放射性核素放射性核素 99m锝标记红细胞扫描锝标记红细胞扫描第40页,共112页。五、治疗五、治疗 原则:先救命,后治病原则:先救命,后治病一般措施一般措施 保持安静,保持呼吸道通畅保持安静,保持呼吸道通畅 出血情况出血情况 神志、生命体征、末梢循环、尿量神志、生命体征、末梢循环、尿量 RBC、Hb、

    20、PCV、BUN等等第41页,共112页。积极补充血容量积极补充血容量 快,大号针头,锁骨下静脉插管快,大号针头,锁骨下静脉插管 生理盐水、林格液、低右、其他生理盐水、林格液、低右、其他 及早输入足量及早输入足量新鲜全血新鲜全血 出多少,补多少,肝硬化补出多少,补多少,肝硬化补2/3 保持保持Hb90-100g/L第42页,共112页。输血指征输血指征1.改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快2.收缩压收缩压90mmHg,或较基础压下降,或较基础压下降 253.Hb70g/L,或,或MCV25%第43页,共112页。血容量补足的参考指标血容量补足的参考指标vP快

    21、、弱快、弱正常有力正常有力v四肢末端转温、红润四肢末端转温、红润v收缩压接近正常或正常收缩压接近正常或正常v脉压差脉压差4kpa(30mmHg)v尿量尿量25ml/hv中心静脉压恢复正常中心静脉压恢复正常第44页,共112页。止血措施止血措施药物止血药物止血内镜下止血内镜下止血介入治疗介入治疗外科手术治疗外科手术治疗 第45页,共112页。一、药物止血一、药物止血 降低门脉压力药物降低门脉压力药物 抑制胃酸药物抑制胃酸药物 纠正出凝血机制障碍纠正出凝血机制障碍 局部止血药物局部止血药物第46页,共112页。降低门脉压力药物降低门脉压力药物降低门脉压力降低门脉压力 出血处血流量出血处血流量,利于

    22、凝血利于凝血 食管静脉曲张破裂出血食管静脉曲张破裂出血 其他消化道出血其他消化道出血 第47页,共112页。血管收缩剂血管收缩剂 收缩内脏动脉;收缩内脏动脉;减少门脉血流;减少门脉血流;降低门脉压力。降低门脉压力。垂体后叶素(垂体后叶素(VP)及其衍生物)及其衍生物 生 长 抑 素 及 其 衍 生 物生 长 抑 素 及 其 衍 生 物 -肾上腺能拮抗剂肾上腺能拮抗剂第48页,共112页。可降低门脉压力可降低门脉压力8.5%0.2u/min 0.6u/min 止血后止血后 0.1u/min维持维持12小时小时 0.8u/min,疗效不再增,副作用增,疗效不再增,副作用增 硝酸甘油舌下含化硝酸甘油

    23、舌下含化 止血率止血率50%70%最常用垂体后叶素最常用垂体后叶素第49页,共112页。选择性收缩内脏血管;选择性收缩内脏血管;抑制胃肠道及胰腺内外分泌;抑制胃肠道及胰腺内外分泌;抑制胃泌素及胃酸分泌。抑制胃泌素及胃酸分泌。减少门静脉主干血流量减少门静脉主干血流量25%-35%降低门静脉压力降低门静脉压力12.5%-16.7%奥曲肽、施他宁奥曲肽、施他宁第50页,共112页。人工合成的八肽,人工合成的八肽,半衰期半衰期1-21-2小时小时先用先用0.1mg 缓慢静脉注射缓慢静脉注射 继继25-50ug/h静滴静滴 维持维持24-48小时小时 第51页,共112页。天然十四肽生长抑素,有全部生长

    24、抑素活性天然十四肽生长抑素,有全部生长抑素活性血中半衰期仅血中半衰期仅2-32-3分钟,需微泵维持静点分钟,需微泵维持静点250mg 缓慢静脉注射,缓慢静脉注射,250mg/h维持维持 停药停药5min 以上,重新注射首剂以上,重新注射首剂曲张静脉破裂曲张静脉破裂 70%87%消化性溃疡消化性溃疡 87%100%第52页,共112页。血管扩张剂血管扩张剂 降低门脉血管阻力降低门脉血管阻力 不主张大出血时单用不主张大出血时单用 多与缩血管药合用及预防再出血多与缩血管药合用及预防再出血 硝酸酯类扩血管药硝酸酯类扩血管药 钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂 肾上腺受体活性剂肾上腺受体活性剂 5-羟色胺受体阻滞

    25、剂羟色胺受体阻滞剂 联合垂体治疗和预防食管曲张静脉出血联合垂体治疗和预防食管曲张静脉出血第53页,共112页。硝酸甘油硝酸甘油 静滴垂体时静滴垂体时 0.3-0.6mg,舌下含化,舌下含化,或或10-40mg/min,iv drip其他其他 硝普钠、硝酸异山梨醇硝普钠、硝酸异山梨醇第54页,共112页。酚妥拉明酚妥拉明 静滴垂体时静滴垂体时 0.1-0.3mg/min,静滴,静滴 止血后减量,维持止血后减量,维持12h,与垂体合用止血率为与垂体合用止血率为91.6%;第55页,共112页。普萘落尔(心得安)普萘落尔(心得安)血止后血止后2周开始服用周开始服用 从小剂量开始从小剂量开始 以心率减

    26、慢以心率减慢25%为用量标准为用量标准 副作用较多,目前少用副作用较多,目前少用 严重肝功衰竭效更差严重肝功衰竭效更差第56页,共112页。松弛血管平滑肌松弛血管平滑肌 降低门脉阻力降低门脉阻力 降低门脉压力降低门脉压力硝苯吡啶、脑溢嗪、汉防甲素硝苯吡啶、脑溢嗪、汉防甲素用于预防曲张静脉出血用于预防曲张静脉出血第57页,共112页。5-羟色胺(羟色胺(5-HT)由小肠粘膜嗜铬细)由小肠粘膜嗜铬细胞合成胞合成可通过阻滞门脉系统的可通过阻滞门脉系统的5-HT2受体,降受体,降低门脉阻力而降低门脉压低门脉阻力而降低门脉压酮舍林(酮舍林(Ketanserin)利坦舍林(利坦舍林(Ritanserin)

    27、第58页,共112页。抑制胃酸分泌药物抑制胃酸分泌药物 抑制胃酸分泌,提高胃内抑制胃酸分泌,提高胃内PH 以助凝血,减慢血块溶解以助凝血,减慢血块溶解 消化性溃疡、糜烂性胃炎出血消化性溃疡、糜烂性胃炎出血 所有原因引起的消化道出血所有原因引起的消化道出血 H2受体拮抗剂受体拮抗剂、质子泵抑制剂质子泵抑制剂第59页,共112页。GH2MPPH+K+丙谷胺丙谷胺雷尼替丁雷尼替丁哌仑西平哌仑西平奥美拉唑奥美拉唑抑制胃酸分泌药物的作用机理抑制胃酸分泌药物的作用机理壁细胞第60页,共112页。胃内胃内PHPH对止血过程的影响对止血过程的影响v PH7.0 止血反应正常止血反应正常v PH6.8止血反应异

    28、常止血反应异常v PH6.0血小板解聚,血小板解聚,CT延长延长4倍以上倍以上v PH5.4血小板不能聚集血小板不能聚集v PH4.0纤维蛋白血栓溶解纤维蛋白血栓溶解第61页,共112页。抑制胃酸治疗上消化道出血抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内使胃内pHpH持续维持在持续维持在6 6以上以上部分恢复血小板聚集功能部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血栓使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血栓巩固止血疗效巩固止血疗效第62页,共112页。奥美拉唑奥美拉唑 40mg iV 40mg iV 或静脉点滴或静脉点滴 BidBid法莫替丁法莫替丁 40mg 40mg

    29、 静脉点滴静脉点滴 q.dq.d西咪替丁西咪替丁 600mg 600mg 静脉点滴静脉点滴 q.d-Bidq.d-Bid第63页,共112页。H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂(H(H2 2RA)RA)西咪替丁西咪替丁 1 400mg bid,800mg hs(cimetidine)雷尼替丁雷尼替丁 4-10 150mg bid,300mg hs(ranitidine)法莫替丁法莫替丁 20-50 20mg bid,40mg hs(famotidine)尼扎替丁尼扎替丁 4-10 150mg bid,300mg hs(nizatidine)疗程:疗程:DU 6-8周,周,GU 8-12周周第64

    30、页,共112页。奥美拉唑奥美拉唑 (Omeprazole)20 mg qd兰索拉唑兰索拉唑 (Lansoprazole)30 mg qd潘托拉唑潘托拉唑 (Pantoprazole)40 mg qd拉贝拉唑拉贝拉唑 (Rabeprazole)10 mg qd埃索美拉唑埃索美拉唑(esomeprazol)20mg qd 疗程:疗程:DU 6-8周,周,GU 8-12周周第65页,共112页。纠正出凝血机制障碍药物纠正出凝血机制障碍药物新鲜血、血小板、血浆新鲜血、血小板、血浆 立止血立止血 凝血酶原复合物凝血酶原复合物 其他其他第66页,共112页。新鲜血、血小板、血浆新鲜血、血小板、血浆补充凝血

    31、因子补充凝血因子第67页,共112页。立止血(立止血(Reptilase)药理:药理:v从巴西蝮蛇毒液中分离和提纯的一种高纯度从巴西蝮蛇毒液中分离和提纯的一种高纯度酶性止血剂酶性止血剂-凝血酵素。凝血酵素。v具凝血激酶和凝血酶作用,只在破损处发挥具凝血激酶和凝血酶作用,只在破损处发挥作用作用,而不发生血管内凝血现象。而不发生血管内凝血现象。用法:用法:1ku iv,1ku im,重症重症6小时后可再小时后可再1ku im,以后每日以后每日1ku,im,qd,约,约2-3天天第68页,共112页。冻干凝血酶原复合物冻干凝血酶原复合物适应证适应证肝病或其他凝血机制障碍患者消化道出血肝病或其他凝血机

    32、制障碍患者消化道出血用法:用法:200-400u/次,次,iv drip,1-2次次/日日 其他:其他:Vitk1、6-氨基已酸、止血敏等氨基已酸、止血敏等第69页,共112页。口服或胃内灌注止血药口服或胃内灌注止血药 最好常规留置鼻胃管最好常规留置鼻胃管抽取胃内容物观察出血情况;抽取胃内容物观察出血情况;提高止血药疗效,减少口服不适感;提高止血药疗效,减少口服不适感;补充营养,以利康复。补充营养,以利康复。适应证:适应证:所有上消化道出血所有上消化道出血第70页,共112页。常用药物常用药物去甲肾上腺素去甲肾上腺素 8%去甲肾上腺素盐水分次口服或胃内灌注去甲肾上腺素盐水分次口服或胃内灌注孟氏

    33、液(碱式硫酸铁)孟氏液(碱式硫酸铁)药理:强烈收敛,促进血凝,闭塞出血血管药理:强烈收敛,促进血凝,闭塞出血血管用法:口服用法:口服5%,20-30ml/次,次,q6h-q8h,碳酸氢钠漱口;口腔糜烂、溃疡者禁服碳酸氢钠漱口;口腔糜烂、溃疡者禁服 胃管内注胃管内注10%-20%,20-30ml/次次副作用:恶心呕吐,食管痉挛副作用:恶心呕吐,食管痉挛 第71页,共112页。凝血酶凝血酶机制机制:促使纤维蛋白原变为纤维蛋白促使纤维蛋白原变为纤维蛋白 在出血处形成血凝块在出血处形成血凝块 促进上皮细胞生长,加速创伤愈合促进上皮细胞生长,加速创伤愈合用法:用法:2000-4000u口服或胃管内注入口

    34、服或胃管内注入 每每4-6h 一次。一次。注意点:注意点:首次剂量加倍;尽量抽空胃液首次剂量加倍;尽量抽空胃液 变换体位;切勿静脉注射变换体位;切勿静脉注射第72页,共112页。中药中药云南白药:云南白药:0.3-0.5g/次,每日三次次,每日三次三三 七七 粉粉:1.5-3.0/日日白芨煎剂:白芨煎剂:50ml,q6h-q8h第73页,共112页。二、三腔二囊管压迫止血三腔二囊管压迫止血适应证:适应证:食管胃底静脉破裂出血首选措施食管胃底静脉破裂出血首选措施 控制出血迅速有效;成功率控制出血迅速有效;成功率60%-90%注意事项:注意事项:充气要充足充气要充足;牵引要有效牵引要有效 先充胃囊

    35、后食道囊;先充胃囊后食道囊;12-24h放松放松1次次存在问题:存在问题:停用后再出血率停用后再出血率50%粘膜缺血坏死;吸入性肺炎粘膜缺血坏死;吸入性肺炎 气囊滑脱窒息;依从性差气囊滑脱窒息;依从性差.第74页,共112页。第75页,共112页。注射止血治疗注射止血治疗首选首选1 10000肾上腺溶液肾上腺溶液出血点周围出血点周围4点注射及注入出血血管点注射及注入出血血管注射剂量注射剂量416ml初次止血率初次止血率96%再出血发生率再出血发生率15.2%Palmar KR.Guideline Gut 2002第76页,共112页。高渗盐水付肾素注射高渗盐水付肾素注射 付肾素收缩血管,高渗盐

    36、水延长付肾素作用时付肾素收缩血管,高渗盐水延长付肾素作用时间,使周围组织膨胀,血管纤维间,使周围组织膨胀,血管纤维 变性,血栓形变性,血栓形成。成。硬化剂注射硬化剂注射 1.5%乙氧硬化醇乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射于出血粘膜内注射纯酒精注射纯酒精注射 99.5%酒精注射于出血血管周围酒精注射于出血血管周围脱水固定,收缩血管,血管壁变性坏死,脱水固定,收缩血管,血管壁变性坏死,内皮细胞破坏,血栓形成内皮细胞破坏,血栓形成第77页,共112页。喷洒止血喷洒止血第78页,共112页。止血夹止血夹活动性血管性出血尤其有效活动性血管性出血尤其有效第79页,共112页。第80页,共112页。AP

    37、C APC及热探头止血及热探头止血 血管畸形血管畸形-毛细血管扩张、胃窦部血管扩张毛细血管扩张、胃窦部血管扩张第81页,共112页。热治疗热治疗热探头及多极电凝(热探头及多极电凝(BicapBicap)热探头(热探头(20203030焦耳,焦耳,140-150140-150)加压加压黑色区域黑色区域使组织脱水,蛋白凝固,血管萎缩使组织脱水,蛋白凝固,血管萎缩疗效与注射疗效与注射110000110000肾上腺溶液相同肾上腺溶液相同Palmar KR.Guideline Gut 2002第82页,共112页。激光及微波止血激光及微波止血 YAGYAG激光照射激光照射 使粘膜层、粘膜下层全层凝固,纤

    38、维组使粘膜层、粘膜下层全层凝固,纤维组 织膨胀变性,粘膜下血管狭窄变性。织膨胀变性,粘膜下血管狭窄变性。氩激光照射:氩激光照射:作用表浅,安全。作用表浅,安全。微波止血微波止血 以很小范围的高温达到凝固治疗目的以很小范围的高温达到凝固治疗目的 可使可使2mm2mm动静脉完全闭塞。动静脉完全闭塞。第83页,共112页。第84页,共112页。食管静脉曲张的内镜下治疗食管静脉曲张的内镜下治疗v食管静脉曲张硬化剂治疗食管静脉曲张硬化剂治疗v食管静脉曲张组织粘合剂治疗食管静脉曲张组织粘合剂治疗v食管静脉曲张套扎治疗食管静脉曲张套扎治疗v金属夹内镜止血治疗金属夹内镜止血治疗第85页,共112页。第86页,

    39、共112页。第87页,共112页。第88页,共112页。食管静脉曲张硬化剂治疗食管静脉曲张硬化剂治疗 endoscopic injection sclerotherapy,EIS 定义定义 EISEIS是指在内镜直视下通过特殊的内是指在内镜直视下通过特殊的内镜注射针,将硬化剂直接注射到曲张静脉镜注射针,将硬化剂直接注射到曲张静脉内或曲张静脉旁的粘膜下,达到阻塞曲张内或曲张静脉旁的粘膜下,达到阻塞曲张静脉的目的。静脉的目的。第89页,共112页。v增厚静脉管壁;增厚静脉管壁;v静脉内血栓形成;静脉内血栓形成;v静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化,增强静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化,增强静脉的覆盖层,

    40、从而防止曲张静脉破裂出静脉的覆盖层,从而防止曲张静脉破裂出血。血。第90页,共112页。具有快速形成血栓,收缩血管具有快速形成血栓,收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死;油质硬化剂导致无菌性炎性组织坏死;油质硬化剂 常用硬化剂:常用硬化剂:0.5%-1%乙氧硬化醇乙氧硬化醇 5%油酸乙醇胺油酸乙醇胺 2.5%-5%鱼肝油酸钠鱼肝油酸钠 凝血酶凝血酶第91页,共112页。静脉内注射静脉内注射静脉旁注射静脉旁注射静脉内注射联合静脉旁注射静脉内注射联合静脉旁注射止血成功率:止血成功率:达达90%以上以上并发症:并发症:穿刺部位出血、食管溃疡穿刺部位出血、食管溃疡 食管狭窄、穿孔食管狭窄、穿孔第92页,共

    41、112页。第93页,共112页。第94页,共112页。第95页,共112页。第96页,共112页。第97页,共112页。食管静脉曲张套扎术食管静脉曲张套扎术endoscopic esophageal varix ligation,EVL 内镜下食管静脉曲张套扎术是以内痔弹性橡内镜下食管静脉曲张套扎术是以内痔弹性橡皮环结扎原理为基础的,安全有效、简单易皮环结扎原理为基础的,安全有效、简单易行的止血和预防出血的治疗方法。行的止血和预防出血的治疗方法。由由Stiegmann于于1990年首先用于临床年首先用于临床第98页,共112页。EVL原理类似内痔套扎原理类似内痔套扎套扎后的病理过程为:套扎后的

    42、病理过程为:缺血、坏死、急性炎症缺血、坏死、急性炎症 浅溃疡、瘢痕形成浅溃疡、瘢痕形成 静脉栓塞、血管消失静脉栓塞、血管消失第99页,共112页。第100页,共112页。第101页,共112页。食管曲张静脉套扎术食管曲张静脉套扎术第102页,共112页。食管曲张静脉套扎(多环)食管曲张静脉套扎(多环)第103页,共112页。食管曲张静脉止血夹治疗食管曲张静脉止血夹治疗 (EVLC)第104页,共112页。食管胃底曲张静脉急性破裂出血;食管胃底曲张静脉急性破裂出血;择期治疗食管胃底曲张静脉。择期治疗食管胃底曲张静脉。第105页,共112页。将曲张静脉置于金属夹中将曲张静脉置于金属夹中双侧钳夹按压

    43、在食管或胃底的粘膜上双侧钳夹按压在食管或胃底的粘膜上收紧金属夹以完整钳夹阻断曲张静脉收紧金属夹以完整钳夹阻断曲张静脉自食管至胃底曲张静脉上多处钳夹自食管至胃底曲张静脉上多处钳夹消除曲张静脉迅速有效,无明显并发症消除曲张静脉迅速有效,无明显并发症第106页,共112页。第107页,共112页。疗效:疗效:紧急止血率达紧急止血率达50%100%优点:优点:较快闭塞静脉较快闭塞静脉 发症少发症少 再出血率低再出血率低 不足:不足:不宜于胃底静脉曲张治疗不宜于胃底静脉曲张治疗 非根治性措施,需反复进行非根治性措施,需反复进行 第108页,共112页。四、经颈静脉肝内门腔静脉分流术四、经颈静脉肝内门腔静

    44、脉分流术 (TiPS)肝硬化门脉高压上消化道出血,经内镜肝硬化门脉高压上消化道出血,经内镜 下治疗仍反复出血者下治疗仍反复出血者肝硬化门脉高压上消化道出血,急诊肝硬化门脉高压上消化道出血,急诊TiPS肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前肝硬化顽固性腹水肝硬化顽固性腹水 第109页,共112页。v肝肾功能严重衰竭者肝肾功能严重衰竭者v反复发生肝性脑病者反复发生肝性脑病者v肝外型门脉高压者肝外型门脉高压者v心功能不全者心功能不全者v严重凝血功能不全严重凝血功能不全第110页,共112页。采用特殊穿刺器械,在门静脉与采用特殊穿刺器械,在门静脉与 肝静脉之间建立分流道并放置支架肝静脉之间建立分流道并放置支架 88%-100%支架闭塞、狭窄、肝性脑病支架闭塞、狭窄、肝性脑病第111页,共112页。五、手术治疗手术治疗 内科积极治疗仍出血不止者内科积极治疗仍出血不止者 脾切除脾切除+断流术断流术 脾切除脾切除+分流术分流术第112页,共112页。

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