心肌梗塞与心力衰竭课件(PPT 170页).pptx
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- 心肌梗塞与心力衰竭课件PPT 170页 心肌梗塞 心力衰竭 课件 PPT 170
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1、冠心病南阳市第一人民医院南阳市第一人民医院 张清德第1页,共170页。(coronary heart diseasecoronary heart disease)定义:又名缺血性心脏病(定义:又名缺血性心脏病(ischemic heart ischemic heart diseasedisease)是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞,)是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。第2页,共170页。原因:原因:冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 最常见最常见 冠脉痉挛冠脉痉挛 功能性功能性 粥样硬化后粥样硬化后 少见原因少见原因 梅毒、
2、炎症、栓塞、梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、结缔组织病、创伤、先天畸形先天畸形第3页,共170页。临床分型临床分型 无症状型冠心病无症状型冠心病 无症状,有无症状,有ECGECG或造影改变或造影改变 心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化心肌纤维化,表现表现 为心脏增大,心力为心脏增大,心力 衰竭和心律失常衰竭和心律失常 猝死型冠心病猝死型冠心病 突然死亡突然死亡第4页,共170页。急性冠脉综合征(急性冠脉综合征(Acute coronary syndromesAc
3、ute coronary syndromes)常与不稳定斑块存在有关,常与不稳定斑块存在有关,斑块破裂或斑块破裂或/和血栓形成和血栓形成是根本原因是根本原因,并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不,并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有是否有ST-TST-T抬高而为抬高而为ST-TST-T抬高型和抬高型和ST-TST-T不抬高型,两不抬高型,两种情况的预后和治疗均有所区别。种情况的预后和治疗均有所区别。见下图见下图第5页,共170页。急性冠脉综合征急性冠脉综合征斑块破裂或斑块破裂或/和血栓形成是根本原因和
4、血栓形成是根本原因第6页,共170页。心肌梗死:是指由于各种原因导致心肌持心肌梗死:是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血,出现心肌坏死。续而严重的缺血,出现心肌坏死。我国发病率呈上升趋势我国发病率呈上升趋势第7页,共170页。临床特点临床特点 持久的胸骨后痉痛持久的胸骨后痉痛 发热、白细胞计数升高发热、白细胞计数升高 心肌酶学异常心肌酶学异常 ECG ECG进行性演变进行性演变第8页,共170页。病因发病机制病因发病机制基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立:支循环未充分建立:通常是冠状动脉粥样硬化。通常是冠状动脉粥样硬化。
5、少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛第9页,共170页。病因发病机制病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是这些原因是 粥样斑块破裂、出血,血栓形成,粥样斑块破裂、出血,血栓形成,粥样硬化血管痉挛粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降(出血、脱心排血量骤降(出血、脱 水、心律失常)水、心律失常)心肌需氧、需血量猛增(体心肌需氧、需血量猛增(体 力活动、激动)力活动、激动)第10页,共170页。癍块癍块破裂,破裂,血栓血栓形成形成发病机制发病机制第11页,共170页。心梗易发生于餐后,晨心梗易发生于餐后,晨6a.m.-12
6、a.m.6a.m.-12a.m.或大便时或大便时原因:餐后血粘稠度增高原因:餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强血小板粘附性增强 血小板血小板 血栓血栓 局部血流缓慢局部血流缓慢 易于聚集易于聚集 形成形成 上午冠脉张力高上午冠脉张力高 冠状动冠状动 机应激性又增强机应激性又增强 脉痉挛脉痉挛 大便时心脏大便时心脏 耗氧量耗氧量 缺氧加缺氧加 负荷增加负荷增加 重重 病因发病机制病因发病机制第12页,共170页。第13页,共170页。病理:病理:冠脉闭塞致供应区域心肌梗死冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支(左前降支(Left anterior descending branch LADLeft
7、anterior descending branch LAD)左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌头肌右冠状动脉(右冠状动脉(Right coronary Artery RCARight coronary Artery RCA)左室膈面(右冠占优势时),后间隔、右室、窦左室膈面(右冠占优势时),后间隔、右室、窦 房结和房室结房结和房室结左冠状动脉回旋支(左冠状动脉回旋支(Left circumflex LCxLeft circumflex LCx)左室高侧壁、膈面(左冠占优势时)左房、窦房结左室高侧壁、膈面(左冠占优势时)左房、窦房结左
8、冠状动脉主干(左冠状动脉主干(Left main coronay LMLeft main coronay LM)左室广泛梗死左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。单纯右室和心房梗死少见。第14页,共170页。病变演变病变演变闭塞后闭塞后202030min30min坏死开始坏死开始第15页,共170页。病变演变病变演变1-2h1-2h凝固凝固性坏死(大性坏死(大部)间质水部)间质水肿及炎性肿及炎性细胞浸润细胞浸润随后心肌随后心肌f f溶解、肉溶解、肉芽增生芽增生第16页,共170页。病变演变病变演变1-2w 1-2w 坏死吸收坏死吸收f f化化6-8w 6-8w 瘢痕瘢痕愈合愈合第17页,共170
9、页。病理生理病理生理收缩功能障碍:收缩功能障碍:1 dp/dt 1 dp/dt、收缩不协调、收缩不协调2 2EFEF 心搏出量心搏出量 血压下降血压下降 静脉血氧含量静脉血氧含量 心输出量心输出量舒张功能障碍:舒张功能障碍:顺应性顺应性 室充盈室充盈 肺循环阻力肺循环阻力第18页,共170页。病理生理病理生理心室重构:心室重构:室壁厚度改变室壁厚度改变 心脏扩大心脏扩大 心衰心衰 心源性休克心源性休克第19页,共170页。病理生理病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭(急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭(pump failurepump failure)其分级称其分级称killipkillip
10、分级分级级级 无明显心力衰竭无明显心力衰竭级级 有左心衰竭有左心衰竭 (肺瘀血(肺瘀血50%50%50%)级级 心源休克心源休克注:不是按运动耐受程度分级,(与一般心衰不注:不是按运动耐受程度分级,(与一般心衰不同)同)因心梗后病人绝对卧床至少因心梗后病人绝对卧床至少1 1周。周。第20页,共170页。临床表现临床表现与梗死的大小与梗死的大小 部位部位 侧支循环有关侧支循环有关第21页,共170页。临床表现临床表现先兆(先兆(prodromal symptomsprodromal symptoms)50%50%81.2%81.2%病前数日可出现以下先兆症状病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部
11、不适、心悸、烦躁、心绞痛乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛(初发型心绞痛)新发生心绞痛(初发型心绞痛)原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)原有心绞痛性质发生改变原有心绞痛性质发生改变 ECG ECG示示STST段抬高、压低,段抬高、压低,T T波倒置或增高(假正常化)波倒置或增高(假正常化)第22页,共170页。临床表现临床表现胸痛胸痛 部位:与心绞痛相似部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因诱因:多无明显诱因 持续:长(持续:长(30m30m),可数小时至数天),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解缓解:
12、含服硝酸甘油或休息不可缓解 注:疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部注:疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛事实上有些人始终无疼痛第23页,共170页。全身症状全身症状主要由于坏死物质吸收引起主要由于坏死物质吸收引起 梗死后梗死后242448h48h出现出现发热发热 38 38左右,左右,如如39 39 考虑合并感染考虑合并感染WBCWBC增加,血沉加快增加,血沉加快临床表现临床表现第24页,共170页。临床表现临床表现胃肠道症状胃肠道症状表现为表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气肠胀气 呃逆
13、呃逆原因原因 坏死心肌刺激迷走神经坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足心排血量降低组织灌注不足第25页,共170页。临床表现临床表现心律失常心律失常见于见于75%75%90%90%患者患者多发生多发生1-2w1-2w,尤,尤24h24h内常见内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、室早如果频发、多源、RonTRonT室颤先兆室颤先兆房阻如出现前壁心梗房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广说明梗死范围广第26页,共170页。临床表现临床表现低血压和休克低血压和
14、休克 表现表现 SBP80mmHg SBP80mmHg 尿量尿量20ml/h18cmH CVP18cmH2 2O O PCWP 15-18mmHg PCWP 15-18mmHg 右室梗塞时右室梗塞时CVPCVP升高不是补液禁忌升高不是补液禁忌升压药物升压药物 多巴胺、间羟胺多巴胺、间羟胺扩血管药物扩血管药物 前提前提 血容量充足而呈冷休克表现血容量充足而呈冷休克表现 药物药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗其它治疗 纠酸,维护电解质平衡,保护重要脏器功能纠酸,维护电解质平衡,保护重要脏器功能 主主A A内球囊反搏术(内球囊反搏术(IABPIABP)根本治疗根本治疗
15、 恢复心肌灌注恢复心肌灌注第81页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施心力衰竭心力衰竭 左心衰左心衰 24h 24h内避免应用洋地黄内避免应用洋地黄 右心衰右心衰 慎用利尿剂慎用利尿剂 其它处理同心力衰竭(见心力衰竭一章)其它处理同心力衰竭(见心力衰竭一章)第82页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗 促进心肌代谢药物促进心肌代谢药物 coA,CoQ coA,CoQ10,10,cytCcytC等等 梗化液梗化液 10%G S 500ml 10%G S 500ml 10%Pot-chloride 10ml 10%Pot-chloride 10ml 20%Magnesi
16、um 10ml 20%Magnesium 10ml IU 8U IU 8U 增加心肌细胞能量供应,维持膜电位稳定增加心肌细胞能量供应,维持膜电位稳定第83页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗-R blocker-R blocker大规模临床试验大规模临床试验ISIS-1ISIS-1表明表明B-R blockerB-R blocker使第使第1W1W住院死亡住院死亡率降低率降低28%28%,再梗塞率降低,再梗塞率降低18%18%。如果病人没有明显休克及心衰,提倡早期应用如果病人没有明显休克及心衰,提倡早期应用机制机制 通过减慢心率降低耗氧量,通过减慢心率降低耗氧量,从
17、而延缓心肌坏死,防止梗塞范围扩大。从而延缓心肌坏死,防止梗塞范围扩大。抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心脏破裂有预防作用对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物药物 普奈洛尔,美托洛尔普奈洛尔,美托洛尔 阿替洛尔阿替洛尔第84页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗钙拮抗剂钙拮抗剂 药物药物 地尔流卓地尔流卓 机制机制 负性肌力作用,降低耗氧量负性肌力作用,降低耗氧量 同时扩张冠脉血管同时扩张冠脉血管 尤其对那些无左心功能不全者受益。尤其对那些无左心功能不全者受益。第85页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗ACEI
18、ACEI药物药物 常用卡托普利常用卡托普利机制机制 抑制抑制ATAT产生,避免其对心肌毒产生,避免其对心肌毒 性作用,抑制心室重构。性作用,抑制心室重构。主张住院后第主张住院后第1 1天即可使用,只要血压可天即可使用,只要血压可 耐受,可持续应用。可降低死亡率耐受,可持续应用。可降低死亡率及住院及住院 率率第86页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗硝酸酯类硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂有口服制剂或静脉制剂机制机制 扩张动静脉血管,降低心脏前后负荷扩扩张动静脉血管,降低心脏前后负荷扩 张冠状张冠状A A,增加缺血区血流,缩小梗塞面,增加缺血区血流,缩小梗塞面 积。适用于
19、有心衰、反流的患者积。适用于有心衰、反流的患者目标目标 使高血压患者血压降低使高血压患者血压降低30%30%使正常血压患者血压降低使正常血压患者血压降低10%10%平均平均A A压不可低于压不可低于80mmHg80mmHg注意注意 易产生耐药易产生耐药 有些人敏感可引起低血压(尤其下壁和有些人敏感可引起低血压(尤其下壁和 右室梗塞者)右室梗塞者)第87页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施并发症的治疗并发症的治疗栓塞栓塞 溶栓和溶栓和/或抗凝疗法或抗凝疗法心室壁瘤心室壁瘤 可手术,同时可手术,同时CABGCABG心脏破裂心脏破裂 同上同上乳头肌功能失调乳头肌功能失调 手术,死亡率高手术,死亡
20、率高心梗后综合征心梗后综合征 激素激素or NASAIDor NASAID第88页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施右室梗塞的处理右室梗塞的处理略有不同略有不同右心衰伴低右心衰伴低BPBP而无左心衰时可补液维持血压,而无左心衰时可补液维持血压,24h24h可补可补36L36L不宜用利尿剂不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物可适当应用正性肌力药物 易合并房室传导阻滞易合并房室传导阻滞临时起搏治疗临时起搏治疗第89页,共170页。治疗具体措施治疗具体措施无无Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞住院期病死率较住院期病死率较Q Q波心肌梗塞低波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高但再梗死及心绞痛发生
21、率、远期病死率高处理同处理同Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞第90页,共170页。恢复期处理恢复期处理 4W 4W后,病情稳定后可出院后,病情稳定后可出院 出院前应对病人进行评价,包括出院前应对病人进行评价,包括 运动耐量,负荷心电图运动耐量,负荷心电图 核素显像及超声心动图核素显像及超声心动图 心室晚电位、住院过程心室晚电位、住院过程 对病人进行危险分层对病人进行危险分层 一般认为一般认为NYHANYHA心功能心功能级级 心梗后出现心绞痛心梗后出现心绞痛 心梗后的机械性并发症心梗后的机械性并发症 非非Q Q波性心肌梗塞波性心肌梗塞 复杂的室性心律失常复杂的室性心律失常 心室晚电位阳性者心室晚电位阳
22、性者 出院后出院后6 6个月内发病率及死亡率较高,个月内发病率及死亡率较高,应积极进行干预应积极进行干预第91页,共170页。干预措施(二级预防)干预措施(二级预防)A ASP ACEIA ASP ACEIB B-R blockerB B-R blockerC C 降低血脂降低血脂D Dietary DiureticsD Dietary DiureticsE E 适度活动适度活动第92页,共170页。预后预后 与梗塞面积、侧支循环的建立、是与梗塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代,急性否积极治疗有关。在溶栓前进代,急性心肌梗塞后第心肌梗塞后第1W1W死亡率为死亡率为30%30
23、%。采用监护治疗后降低为采用监护治疗后降低为15%15%,溶栓治疗下,溶栓治疗下降至降至8%8%左右。左右。第93页,共170页。)第94页,共170页。各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,多数情各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血流灌注不足,同时出现肺循谢的需要,器官、组织血流灌注不足,同时出现肺循环和环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降,充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。应性下降,充盈压异常增高所致舒张
24、性心力衰竭。又称充血性心力衰竭(又称充血性心力衰竭(congestive heart failurecongestive heart failure)心功能不全(心功能不全(cardiac dysfunctioncardiac dysfunction)是一更广泛概念,可是一更广泛概念,可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。第95页,共170页。缺血性心肌损害缺血性心肌损害基本病因基本病因 原发性心肌损害原发性心肌损害 心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重压力负荷(后负荷)过重
25、 容量负荷(前负荷)过重容量负荷(前负荷)过重 感染感染 心律失常心律失常 血容量增加血容量增加诱因诱因 劳力和情绪激动劳力和情绪激动 治疗不当治疗不当 原发病加重或并发其它病原发病加重或并发其它病病因病因第96页,共170页。病因病因最常见诱因为感染和快速型心律失常最常见诱因为感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因:感染加重心衰的原因:发热增加心脏作功与负荷发热增加心脏作功与负荷 毒素抑制心肌毒素抑制心肌 呼吸道感染时肺循环阻力呼吸道感染时肺循环阻力 发热时心率快,作功发热时心率快,作功 充盈期充盈期 快律型心律失常加重心衰的原因快律型心律失常加重心衰的原因 心率快时心肌耗氧量增加心率快时
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