影像诊断骨胳基本病变ppt课件(PPT 58页).pptx
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1、1第1页,共58页。(一)基本病变的X线表现病理变化及其X线表现多种多样,但多包括下列基本病变:1.密度降低病变:骨质疏松 骨质软化 骨质破坏 2.密度增高病变:骨质增生 骨膜增生 骨内或软骨的钙化 骨质坏死 矿物质沉积 3.骨骼变形 4.周围软组织病变2第2页,共58页。定义:定义:单位体积内正常钙化的骨组织减少。单位体积内正常钙化的骨组织减少。(有机物和无机物同时减少,但比例正常。)(有机物和无机物同时减少,但比例正常。)3第3页,共58页。原因:局限性:炎症、废用性、恶性肿瘤等。广泛性:老年性、营养不良,代谢与内分泌障碍。A.骨丧失或被吸收:废用性,老年性,破骨细胞性(肿瘤)等。B.骨形
2、成不良:先天性如成骨不全,卵巢发育不全;后天性如儿童期应用大量激素、坏血病、氟中毒等可引起骨质减少。4第4页,共58页。X线表现:线表现:均匀性均匀性骨质疏松。骨皮质:变薄。骨松质:骨小梁普遍稀疏、变细,网状间隙增大,分布均匀或不均匀。骨质吸收表现为斑片状骨小梁缺失,主要见于皮质骨内面、骨性关节面下、骺板下的骨小梁。5第5页,共58页。6第6页,共58页。分度:轻度:仅见骨性关节面下和骺板下透亮线,骨小梁变细、稀疏。中度:骨小梁明显减少或见斑片状骨质吸收,骨皮质变薄。重度:骨密度明显减低,与软组织或椎间盘密度相近或更低。7第7页,共58页。定义:代谢过程中,骨基质形成后不通钙化,单位体积内骨钙
3、化不足。(骨钙减少,骨钙减少,有机成分正常有机成分正常)原因:维生素D缺乏或抗维生素D体质等。儿童表现为佝偻病,成人表现为骨软化症。见于营养缺乏,代谢性骨病,内分泌性骨病,透析性骨病,肾性骨病和过量服用扩癫痫药物,铝中毒或高铝氟骨症等。8第8页,共58页。X线表现:骨质密度降低,骨小梁变细、骨皮质变薄。骨软化变形:骨盆内陷,椎体双凹变形,承重长骨弯曲变形等。骨发育期的骨骺线增宽:先期出现毛刷征、骺下疏松带等9第9页,共58页。10第10页,共58页。(三)骨质破坏 定义局部骨质被病理组织代替而消失。破坏区见有多种病理组织如水、血液、脓液,或有空腔,或实性组织如脂肪、软骨、纤维等肿瘤组织,或坏死
4、组织、肉芽组织、反应骨等。病因:炎症、结核、肿瘤等。11第11页,共58页。X线表现:骨质缺失骨质缺失局部骨密度降低。骨小梁模糊、消失。骨皮质中断。边界:清晰:炎症慢性期、良性肿瘤 模糊:炎症急性期、恶性肿瘤形态:筛孔样、虫蚀样、囊状、多房性、溶骨性或弥漫浸润性。12第12页,共58页。X线表现:良性骨肿瘤良性骨肿瘤:囊状囊状或或囊状膨胀性囊状膨胀性改变。改变。慢性炎症慢性炎症:破坏较破坏较局限局限,可见点片状致密,可见点片状致密死骨死骨影。影。恶性肿瘤或急性期炎症恶性肿瘤或急性期炎症:进展较进展较迅速迅速,破坏形态多不规则,破坏形态多不规则,呈呈大片状大片状,边界模糊。,边界模糊。神经营养性
5、障碍引起的骨破坏神经营养性障碍引起的骨破坏:骨关节严重破坏,结构紊骨关节严重破坏,结构紊乱,见碎骨片。临床上自觉症状轻微。乱,见碎骨片。临床上自觉症状轻微。13第13页,共58页。14第14页,共58页。(四)骨质硬化定义:单位体积内骨量的增多。(成骨增多或破骨减少 或两者同时存在)见于:局限性:慢性炎症、创伤、良恶性肿瘤,骨软骨发育异常。普遍性:代谢或内分泌障碍、中毒、氟骨症、石骨症等15第15页,共58页。X线表现:骨密度增高,密度均匀,骨小梁密集或无骨小梁结构。陈旧性骨增生表现为骨小梁粗密或骨呈象牙质样,骺腔硬化,皮质增厚,髓腔变窄。16第16页,共58页。X线表现:骨质密度增高 (伴有
6、或不伴有 骨骼 的增大)。骨小梁增粗、增多、密集。骨皮质增厚、致密。17第17页,共58页。18第18页,共58页。19第19页,共58页。定义:定义:骨膜增生形成新生骨,产生骨化使原来不显影的骨膜显影。是骨遭受损伤或骨内、外病理改变引起的反应。原因:原因:炎症如骨髓炎、软组织感染,肿瘤,创伤如骨折等20第20页,共58页。X线表现:单层、多层、葱皮样、针状骨膜反应,表明骨内病变活跃进展。花边样不均匀骨膜反应见于软骨内成骨。板状骨膜反应骨皮质增厚,表明骨内病变趋于稳定。恶性骨肿瘤骨膜反应明显。骨转移瘤骨膜反应不明显。骨膜反应逐渐吸收,表明骨内病变好转。骨膜反应逐渐增厚,表明骨内病变进展或恶化。
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