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类型外科感染第八版PPT课件(PPT 83页).pptx

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3454040
  • 上传时间:2022-09-01
  • 格式:PPTX
  • 页数:83
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    关 键  词:
    外科感染第八版PPT课件PPT 83页 外科 感染 第八 PPT 课件 83
    资源描述:

    1、外外 科科 感感 染染surgical infection温州医科大学附二院手显微外科 第1页,共83页。第一节第一节 概论概论感染 指病原体入侵机体引起的局部或者全身炎症反应外科感染 组织损伤、空腔器官梗阻和手术后的感染第2页,共83页。第3页,共83页。分类非特异性感染(Nospecific infection)葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等 常见疖、痈、丹毒、急性乳腺炎、急性阑尾炎特异性感染(Specific infection)破伤风、结核、念珠菌、气性坏疽等第4页,共83页。此类感染的病菌各有特别的致病作用,其病理改变各有特点,较常见者结核病的局部病变,形成比较独特的浸润、结节、肉芽

    2、肿、干酪样坏死、冷脓肿等破伤风和气性坏疽都成急性过程,但两者的病变完全不同外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时,常为二重感染。有局部炎症,可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞第5页,共83页。按病程分类 2月急性感染亚急性感染慢性感染第6页,共83页。按发生情况分类 1、条件感染 (opportunistic infection)2、二重感染 (superinfection)3、医院内感染 (nosocomial infection)第7页,共83页。1、条件感染:条件感染致病菌多为平常的非致病性病菌或是致病力较弱的致病菌。当入侵的致病菌数量过多或是机体的抵抗力等下降时,非致病性病菌可变成致病

    3、菌而引发的感染2、二重感染:多是在使用广谱抗生素治疗感染的过程中原有的致病菌被抑制,而耐药的致病菌如金葡菌、白色念珠菌等大量繁殖,成为主要致病菌,形成二重感染3、院内感染:指在病人在医院内获得的感染,其致病菌主要是条件致病菌第8页,共83页。外科感染转归第9页,共83页。外科感染处理恰当的外科干恰当的外科干预:预:去除感染灶去除感染灶通畅引流通畅引流关键关键抗菌药物抗菌药物合理应用合理应用第10页,共83页。第11页,共83页。第二节 浅部组织细菌性感染第12页,共83页。一、疖(furuncle)(一)病因和病理:疖(furuncle)是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄葡萄球

    4、菌为主,偶可由表皮葡萄球菌致病。感染好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位。因金黄葡萄球菌的毒素含凝固酶,脓栓形成是其感染的一个特征。第13页,共83页。局部皮肤有红、肿、痛的小硬结结节中央组织结节中央组织坏死、软化坏死、软化 触之稍有波动触之稍有波动中心处出现黄白色中心处出现黄白色的脓栓的脓栓 脓栓脱落脓栓脱落破溃流脓破溃流脓(二)临床表现14第14页,共83页。第15页,共83页。第16页,共83页。二、痈(Carbuncle)多个相邻毛囊及其周围组织的急性细菌性化脓性感染金葡菌感染中老年居多;部分病人原有糖尿病局部局部:微隆起,红紫色,界限不清,中央有多个脓栓,破溃后有多量脓液排出

    5、,中央塌陷如“火山口”状全身全身:畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数第17页,共83页。第18页,共83页。第19页,共83页。痈药物应用 先选青霉素类,根据药敏调整局部处理 l早期热敷,鱼石脂软膏外敷l出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时,需要及时切开改善引流l在静脉麻醉下作“十”或“+”形切口切开引流,深达筋膜,切断皮下纤维小梁,清除坏死组织,充分引流,伤口用干纱布或碘仿纱条填塞,晚期植皮第20页,共83页。三、急性蜂窝织炎疏松结缔组织的急性感染乙型溶血性链球菌l溶血素、透明质酸酶、链激酶l炎症病变扩展快金黄色葡萄球菌l凝固酶l病变较为局限第21页,共83页。临床表现表浅蜂窝织炎表浅蜂窝织

    6、炎:l红肿、剧痛明显,向四周迅速扩散,病变部红肿、剧痛明显,向四周迅速扩散,病变部位与正常组织界限不清,中央部分常坏死位与正常组织界限不清,中央部分常坏死深部蜂窝织炎:l局部不明显l全身症状明显第22页,共83页。特殊类型产气性皮下蜂窝织炎:厌氧菌感染为主l进展快,皮下捻发音,破溃后可有臭味新生儿皮下坏疽:金葡菌感染为主l起病急、发展快,极易引起皮下组织广泛坏死口底、颌下蜂窝织炎:源于口腔或面部感染l波及咽喉,导致喉头水肿,阻碍通气第23页,共83页。鉴别诊断新生儿皮下坏疽与硬皮病l后者无红、无发热颌下急性蜂窝织炎与急性咽峡炎l后者颌下肿胀轻,口咽内红肿明显气性皮下蜂窝织炎与气性坏疽l后者产气

    7、荚膜梭菌引起的肌肉坏死,脓液涂片后细菌培养第24页,共83页。治疗第25页,共83页。四、四、丹毒(丹毒(erysipelas)erysipelas)(一)病因病理:(一)病因病理:致病菌为乙型溶血型链球菌,是皮肤及网状淋巴管的急性炎症,很少有组织化脓坏死。(二)临床表现:(二)临床表现:好发于面部和下肢,局部片状红疹,颜色鲜红,中间较淡,边缘清楚、略隆起,指压可退色,红 肿区皮肤可有张力性水疱,引流区域 淋巴结肿大。可伴有头痛、畏寒、发 热等全身症状。足癣和丝虫病可引起 下肢丹毒反复发作。第26页,共83页。27第27页,共83页。治疗治疗v休息、抬高患肢。休息、抬高患肢。v50%50%硫酸

    8、镁湿热敷。硫酸镁湿热敷。v静脉应用抗菌素,青霉素、先锋类。静脉应用抗菌素,青霉素、先锋类。v下肢丹毒有足癣者应同时治疗。下肢丹毒有足癣者应同时治疗。28第28页,共83页。五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等侵入淋巴流所致临床表现:急性淋巴结炎,淋巴结肿大、疼痛、肿块、脓肿急性淋巴管炎,浅部红丝线条、深部条形触痛区治疗:治疗原发感染病变全身抗炎淋巴结化脓形成脓肿时切开引流第29页,共83页。第三节 手部急性化脓性细菌感染常见感染 甲沟炎 脓性指头炎 掌深间隙感染 滑囊炎致病菌:金黄色葡萄球菌第30页,共83页。手部急性化脓性感染手部急性化脓性感染 手的解剖特点手的解

    9、剖特点l 掌面表皮厚、角化明显掌面表皮厚、角化明显l 掌面皮下致密纤维组织索掌面皮下致密纤维组织索l 掌面皮下致密而背面皮下松弛掌面皮下致密而背面皮下松弛l 手指结构致密,感染后张力高、疼痛剧烈手指结构致密,感染后张力高、疼痛剧烈l 腱鞘、滑囊、筋膜间隙沟通,感染易蔓延腱鞘、滑囊、筋膜间隙沟通,感染易蔓延 第31页,共83页。一、甲沟炎甲沟及其周围组织甲沟及其周围组织的化脓性细菌感染临床表现临床表现:甲沟红肿热痛,可蔓延至对侧形成半环形脓肿处理处理l抬高患肢、理疗、抗生素l切开引流,部分或全部拔甲第32页,共83页。脓性指头炎末节指腹脓肿临床表现:l肿痛 l剧烈跳痛l疼痛减轻-神经麻痹l组织坏

    10、死处理l抬高患肢、抗生素l侧方纵行切开:出现跳痛l切断纤维隔l开放引流第33页,共83页。病因:病因:手掌或手指掌面深部刺伤手掌或手指掌面深部刺伤+金葡菌感染金葡菌感染解剖病理:解剖病理:手指的肌腱在掌面各自有手指的肌腱在掌面各自有腱鞘包绕。小指腱鞘与尺侧滑液囊相腱鞘包绕。小指腱鞘与尺侧滑液囊相通,拇指的腱鞘与桡侧滑液囊相通。通,拇指的腱鞘与桡侧滑液囊相通。食指、中指及无名指的腱鞘感染则局食指、中指及无名指的腱鞘感染则局限于各自的腱鞘内不易蔓延到滑液囊限于各自的腱鞘内不易蔓延到滑液囊,但有时可扩散到手掌深部间隙,但有时可扩散到手掌深部间隙三、急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎三、急性化脓性腱鞘炎和

    11、化脓性滑囊炎34第34页,共83页。化脓性腱鞘炎刺伤或割伤Kanavel四联症 压痛被动牵拉痛 手指屈曲位指体腊肠样肿胀链球菌,金葡菌革兰氏阴性细菌占 20%第35页,共83页。36化脓性滑囊炎化脓性滑囊炎第36页,共83页。371.切开引流减压,可在切开引流减压,可在肿胀腱鞘的远端与肿胀腱鞘的远端与近端各作一纵形小切口近端各作一纵形小切口,分别插入一根细,分别插入一根细塑料管作塑料管作对口引流对口引流,切口应当避开手指、,切口应当避开手指、掌的横纹。从一根细塑料管持续滴注加有利掌的横纹。从一根细塑料管持续滴注加有利多卡因的抗生素溶液,另一根作持续引流,多卡因的抗生素溶液,另一根作持续引流,伤

    12、口覆以湿敷料。伤口覆以湿敷料。2.桡侧滑液囊感染时在桡侧滑液囊感染时在拇指近节侧面以及拇指近节侧面以及大鱼际掌面大鱼际掌面各作约各作约1 cm 的切口,尺侧的切口,尺侧滑囊炎在滑囊炎在小指侧面和小鱼际掌面小指侧面和小鱼际掌面各作两各作两个小切口,排出脓液后,用两根细塑个小切口,排出脓液后,用两根细塑料管分别插入腱鞘与滑囊,术后的引料管分别插入腱鞘与滑囊,术后的引流与灌洗方法同前所述。病人痛苦小,流与灌洗方法同前所述。病人痛苦小,疗效比较满意疗效比较满意治治 疗疗化化脓脓性性腱腱鞘鞘炎炎和和滑滑囊囊炎炎的的切切口口线线第37页,共83页。三、掌深间隙急性细菌性感染鱼际间隙鱼际间隙掌中间隙掌中间隙

    13、第38页,共83页。手掌深部间隙感染手掌深部间隙感染病因:掌深间隙感染可以由腱鞘炎感染蔓延而引起,也可因直接刺伤而引发。致病菌多为金黄葡萄球菌。39第39页,共83页。临床症状临床症状1.掌中间隙感染时,手掌心部隆起,掌心正常凹陷消失,同时手背部明显肿胀,压痛明显。中指、环指和小指呈半屈位,伸指困难,被动伸指引起剧痛2.鱼际间隙感染时掌心凹陷仍在,大鱼际和虎口处肿胀并有压痛。示指半屈,拇指外展略屈,活动受限不能对掌3.常伴有全身症状,高热,白细胞计数明显增高40第40页,共83页。治疗治疗早期:早期:非手术治疗,全身应用抗非手术治疗,全身应用抗生素,局部制动休息,理疗和外生素,局部制动休息,理

    14、疗和外敷中药等敷中药等手术:手术:切开引流,术中注意勿损伤切开引流,术中注意勿损伤掌浅弓及正中神经支配鱼际肌的返掌浅弓及正中神经支配鱼际肌的返支,排脓后置橡皮片引流,手固定支,排脓后置橡皮片引流,手固定在功能位置,术后抬高患肢在功能位置,术后抬高患肢鱼际间隙感染的切口线鱼际间隙感染的切口线掌掌中中间间隙隙间间隙隙感感染染的的切切口口线线41第41页,共83页。第四节 全身性外科感染脓毒症(脓毒症(sepsis):是指因感染引起的全身性炎:是指因感染引起的全身性炎症反应症反应(infection+SIRS),体温、循环、呼吸体温、循环、呼吸有明显的改变者有明显的改变者,用以区别一般非侵入性的局部

    15、感用以区别一般非侵入性的局部感染染菌血症菌血症(bacteremia):细菌进入血液循环,血细菌进入血液循环,血细菌培养阳性细菌培养阳性第42页,共83页。l全身炎性反应综合症(全身炎性反应综合症(SIRS):是机体失去控制的过度放大且造:是机体失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反应。表现为播散性炎症细胞激活,炎性介质释放成自身损害的炎症反应。表现为播散性炎症细胞激活,炎性介质释放lSIRS诊断诊断:至少符合以下两项者:至少符合以下两项者 体温体温 38或或 90次次/分分 呼吸呼吸 20次次/分或分或PaCO2 12000/mm3或或 4000/mm3第43页,共83页。病因机体抗感染能

    16、力低病菌数量多、毒力强静脉导管感染肠源性感染第44页,共83页。全身性外科感染全身性外科感染 全身性感染的常见致病菌全身性感染的常见致病菌l 革兰染色阴性杆菌革兰染色阴性杆菌(G-)大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌克雷伯菌、肠杆菌 内毒素内毒素 低温、低白细胞、低血压低温、低白细胞、低血压l 革兰染色阳性杆菌革兰染色阳性杆菌(G+)金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌第45页,共83页。全身性外科感染全身性外科感染 全身性感染的常见致病菌全身性感染的常见致病菌l 无芽孢厌氧菌无芽孢厌氧菌 混合感染混

    17、合感染l 真菌真菌 白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌第46页,共83页。外科感染(病原菌)外科感染(病原菌)光镜下的金葡菌电镜下的金葡菌第47页,共83页。外科感染(病原菌)外科感染(病原菌)革兰氏染色下的链球菌第48页,共83页。外科感染(病原菌)外科感染(病原菌)第49页,共83页。脓毒症的临床表现脓毒症的临床表现 1.1.起病急、发展快、高热起病急、发展快、高热404041412.2.头痛、头晕、胃肠道反应(恶心呕吐、腹胀纳差)头痛、头晕、胃肠道反应(恶心呕吐、腹胀纳差)3.3.呼吸困难,脉搏细速呼吸困难,脉搏细速4.4.肝脾肿大,黄疸,皮下淤

    18、血肝脾肿大,黄疸,皮下淤血5.5.代谢失调,肾损害,蛋白尿,管型尿,酮体尿代谢失调,肾损害,蛋白尿,管型尿,酮体尿6.6.白细胞计数白细胞计数,大于,大于2 2万万-3-3万,核左移,出现中毒颗万,核左移,出现中毒颗粒粒7.7.血细菌培养阳性血细菌培养阳性8.8.出现感染性休克出现感染性休克50第50页,共83页。51革兰氏染色阳性细菌与革兰氏染色阴性杆菌脓毒症的鉴别51第51页,共83页。52l根据临床表现作出初步诊断根据临床表现作出初步诊断l根据原发感染的部位、脓液的性质,结根据原发感染的部位、脓液的性质,结合一些特征性的临床表现和实验室检查合一些特征性的临床表现和实验室检查结果,判断为哪

    19、一类细菌引起的脓毒症。结果,判断为哪一类细菌引起的脓毒症。l血培养(血培养(多次、最好在发生寒战、发热多次、最好在发生寒战、发热时时)、脓液培养药敏试验)、脓液培养药敏试验第52页,共83页。治治 疗疗v 原发感染灶的处理:原发感染灶的处理:治疗的关键治疗的关键,要尽早、彻底充,要尽早、彻底充分引流。静脉导管感染和肠源性感染的防治分引流。静脉导管感染和肠源性感染的防治v 抗菌药物的应用:抗菌药物的应用:早期、大量、广谱、联合早期、大量、广谱、联合 用药。用药。对真菌性脓毒症,应尽量停用广谱抗对真菌性脓毒症,应尽量停用广谱抗 生生素,或改用必须的窄谱抗生素,并全身应用抗真素,或改用必须的窄谱抗生

    20、素,并全身应用抗真菌药物菌药物53第53页,共83页。v 支持治疗:输血、输液等,提高机体抵抗力支持治疗:输血、输液等,提高机体抵抗力v 对症处理:降温、纠正水电解质与酸碱平衡对症处理:降温、纠正水电解质与酸碱平衡 紊乱等紊乱等v 脏器功能支持治疗脏器功能支持治疗54第54页,共83页。55第55页,共83页。56一、破伤风破伤风由破伤风梭菌外毒素引起的以横纹肌抽搐为特征的一种急性由破伤风梭菌外毒素引起的以横纹肌抽搐为特征的一种急性厌氧性感染厌氧性感染。无论平时或战时均较多见,救治不当死亡率仍高达无论平时或战时均较多见,救治不当死亡率仍高达2020一一4040,如能及时妥善处理死亡率可降低至,

    21、如能及时妥善处理死亡率可降低至1010。第56页,共83页。病因病因 主要致病菌是主要致病菌是破伤风梭菌破伤风梭菌57外 伤缺氧环境破伤风梭菌的特点:G+、厌氧、芽孢杆菌 存在于泥土人畜粪便中 不能侵入正常皮肤粘膜,只有从伤口侵入 生存条件缺氧环境第57页,共83页。58横纹肌紧横纹肌紧阵发性痉挛阵发性痉挛 破破伤伤风风梭梭菌菌痉挛毒素痉挛毒素溶血毒素溶血毒素缺氧组织坏死伤口繁殖交感神经大汗血压不稳心率增速至脊髓、脑干等处,至脊髓、脑干等处,与联络神经细胞的与联络神经细胞的突触相结合突触相结合不能释放抑制性递质不能释放抑制性递质(甘氨酸、氨基丁酸)(甘氨酸、氨基丁酸)运动神经失去运动神经失去正

    22、常抑制正常抑制第58页,共83页。潜伏期潜伏期:通常是通常是7 天左右天左右,个别病人可在伤后,个别病人可在伤后12日日就发病。还有在伤后数月或数年因清除病灶或异就发病。还有在伤后数月或数年因清除病灶或异物而发病的。物而发病的。潜伏期越短,症状愈重,死亡率越潜伏期越短,症状愈重,死亡率越高。高。前驱期前驱期:前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀:前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等前驱症前驱症状,状,一般持续一般持续1224小时。小时。59临床表现临床表现第59页,共83页。症状期:典型的肌紧张性收缩(肌强直、发硬)的基础

    23、上,阵发性强烈痉挛。病程一般34周。60颈、背、腹、四肢肌咀嚼肌面部表情肌膈肌张口困难(牙关紧闭)“苦笑”面容角弓反张通气困难(呼吸暂停)第60页,共83页。“苦笑苦笑”面容面容61特点:每次发作持续数秒至数分。声光、震动和触摸均能诱发。发作间期肌肉不能完全松弛。病人神志始终清楚,一般无高热。第61页,共83页。62第62页,共83页。63第63页,共83页。64预防:预防:避免创伤;正确处理伤口;免疫疗法。避免创伤;正确处理伤口;免疫疗法。1 1、自动免疫:注射破伤风类毒素(百白破三联疫苗)、自动免疫:注射破伤风类毒素(百白破三联疫苗)第第1 1次次0.5ml0.5ml皮下注射;第皮下注射;

    24、第2 2次次1 ml1 ml皮下注射(间隔皮下注射(间隔 4-64-6周);一年以后第周);一年以后第3 3次次1 ml1 ml皮下注射。可保持皮下注射。可保持 5-105-10年,以后年,以后5-105-10年强化注射一次。年强化注射一次。2 2、正确处理伤口:、正确处理伤口:创伤后早期彻底清创,改善局部循环,创伤后早期彻底清创,改善局部循环,3%3%双氧水冲洗。双氧水冲洗。第64页,共83页。653 3、被动免疫:、被动免疫:TAT 1500u TAT 1500u 肌注(皮试、脱敏肌注(皮试、脱敏法)法)人体破伤风免疫球蛋白250-500u 肌注第65页,共83页。66 1 1、消除毒素来

    25、源消除毒素来源 彻底清创;彻底清创;3%3%双氧水、双氧水、1 1:10001000高锰酸钾液高锰酸钾液 冲洗或湿敷伤口。冲洗或湿敷伤口。2 2、使用破伤风抗毒素中和游离毒素使用破伤风抗毒素中和游离毒素 早期应用;早期应用;TATTAT首次首次2-52-5万万u iv u iv,以后,以后1-21-2万万u/u/日日iviv,持续持续3-53-5日;日;人体破伤风免疫球蛋白人体破伤风免疫球蛋白3000-6000u iv3000-6000u iv第66页,共83页。67第67页,共83页。68第68页,共83页。病因及病理:病因及病理:G+厌氧杆菌厌氧杆菌,主要产气荚膜杆菌、水肿主要产气荚膜杆菌

    26、、水肿杆菌、腐败杆菌和溶组织杆菌等。杆菌、腐败杆菌和溶组织杆菌等。病原菌分解糖类和蛋白质产生大量气体,使组织膨胀,蛋白病原菌分解糖类和蛋白质产生大量气体,使组织膨胀,蛋白质分解和组织液化产生硫化氢使伤口产生恶臭质分解和组织液化产生硫化氢使伤口产生恶臭二、气性坏疽二、气性坏疽(gas gangrene)厌氧菌感染的一种,即梭状芽孢杆菌性所致的肌坏死厌氧菌感染的一种,即梭状芽孢杆菌性所致的肌坏死或肌炎。或肌炎。69第69页,共83页。临床表现临床表现全身症状:全身症状:严重的毒血症,迅速出现严重的毒血症,迅速出现中毒性休克中毒性休克局部:局部:局部组织肿胀和胀裂样剧痛局部组织肿胀和胀裂样剧痛,发展

    27、迅速,皮肤苍白,发展迅速,皮肤苍白-暗红暗红-紫紫黑,皮下捻发音,分泌液混有气泡黑,皮下捻发音,分泌液混有气泡、恶臭、恶臭伤口内肌肉呈暗红色如熟牛肉状,无伤口内肌肉呈暗红色如熟牛肉状,无弹性,切割时不流血弹性,切割时不流血70第70页,共83页。诊断:诊断:早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键1伤口剧痛,肿胀迅速伤口剧痛,肿胀迅速2皮肤苍白,捻发音皮肤苍白,捻发音3严重毒血症状及进行性贫血严重毒血症状及进行性贫血4分泌物涂片检查有大量分泌物涂片检查有大量G+杆菌杆菌5X线检查伤口肌群间有气体线检查伤口肌群间有气体预防:预防:1早期彻底清创早期

    28、彻底清创2大剂量抗生素大剂量抗生素71第71页,共83页。72治治 疗疗 1 1、紧急手术清创:、紧急手术清创:病变区做病变区做广泛多处切开广泛多处切开,切除已经失活的肌肉,切除已经失活的肌肉,伤口用氧化剂冲洗,敞开伤口湿敷换药,病情伤口用氧化剂冲洗,敞开伤口湿敷换药,病情 严重者可考虑截肢手术。严重者可考虑截肢手术。2 2、高压氧舱疗法:、高压氧舱疗法:3 3、应用抗菌素:、应用抗菌素:青霉素青霉素、四环素、红霉素、头孢类,应大剂量、四环素、红霉素、头孢类,应大剂量 静脉注射。静脉注射。4 4、全身支持疗法:、全身支持疗法:第72页,共83页。第六节 外科应用抗菌药的原则第73页,共83页。

    29、(一)抗菌药物的合理应用原则尽早确定病原菌根据抗菌药物的作用特点及其体内代谢过程选用药物抗菌药物治疗方案应综合病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订联合用药需有明确的指征第74页,共83页。外科应用抗菌药物的原则外科应用抗菌药物的原则尽早确定病原菌l 细菌培养细菌培养+药敏药敏l 危重病人未获知病原菌及药敏危重病人未获知病原菌及药敏根据临床诊断预测根据临床诊断预测结合当地细菌耐药情况结合当地细菌耐药情况第75页,共83页。外科应用抗菌药物的原则外科应用抗菌药物的原则根据抗菌药物的作用特点及其体内代谢过程选用药物l 根据临床诊断、细菌学检查、药物的效根据临床诊断、细菌学检查、药物的效应及药代动力学应

    30、及药代动力学l 疗效高、毒性小、应用方便、价廉易得疗效高、毒性小、应用方便、价廉易得第76页,共83页。外科应用抗菌药物的原则外科应用抗菌药物的原则抗菌药物治疗方案应综合病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订l 给药剂量:治疗剂量范围给药给药剂量:治疗剂量范围给药l 给药途径:尽量避免局部用药给药途径:尽量避免局部用药l 给药次数:根据药代动力学和药效学原则给药次数:根据药代动力学和药效学原则l 给药疗程:一般用止体温正常后给药疗程:一般用止体温正常后72-96h第77页,共83页。外科应用抗菌药物的原则外科应用抗菌药物的原则 联合应用抗菌药物联合应用抗菌药物l 败血症败血症l 混合感染混合感染l

    31、 致病菌未明的严重感染致病菌未明的严重感染l 长期用药长期用药(慢性感染如尿路感染、结核)(慢性感染如尿路感染、结核)第78页,共83页。(二)围手术期预防用药的原则清洁手术:通常不需预防用药除外l手术范围大、时间长、污染机会增加l手术涉及重要脏器l异物植入l高龄或免疫缺陷人群清洁-污染手术:预防应用抗菌药物污染手术:预防应用抗菌药物第79页,共83页。(三)抗菌药物在特殊人群中的应用肾功能减退病人抗菌药物的应用l尽量避免使用肾毒性抗菌药物,确有指征调整给药剂量及方法l选用低肾毒性或无肾毒性抗菌药物肝功能减退病人抗菌药物的应用老年病人抗菌药物的应用l正常用量的2/31/2l选用毒性低且具杀菌作

    32、用的抗菌药物第80页,共83页。(三)抗菌药物在特殊人群中的应用新生儿病人抗菌药物的应用l避免应用毒性大的抗菌药物 l避免应用或禁用可能发生严重不良反应的抗菌药物l抗菌药物按日龄调整给药方案小儿病人抗菌药物的应用l避免耳肾毒性抗生素、四环素类、喹诺酮类妊娠期和哺乳期病人抗菌药物的应用l避免应用对胎儿有致畸或明显毒性作用的抗菌药物l避免应用对母体和胎儿均有毒性的抗菌药物第81页,共83页。谢 谢!第82页,共83页。此课件下载可自行编辑修改,此课件供参考!此课件下载可自行编辑修改,此课件供参考!部分内容来源于网络,如有侵权请与我联系删除!感谢你的观看!部分内容来源于网络,如有侵权请与我联系删除!感谢你的观看!第83页,共83页。

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