心脏疾病的超声诊断04PPT课件精品文档(PPT 55页).pptx

1、二,二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全的病因是多方面的,如心衰左心扩大,冠心病乳头肌功能不全,二尖瓣脱垂或腱索断裂,风湿性二尖瓣病变等.第1页，共55页。二尖瓣关闭不全时,左房容量负荷增加,左房代偿性扩张,舒张期由左房流入左室的血液增多,左室容量负荷过重,导致左心衰竭.左心衰竭使左室舒张末压升高,左房压力进一步增高,导致肺淤血和肺动脉高压,最终导致右心室肥大和衰竭.第2页，共55页。超升诊断要点 1.二维超升心动图 风湿性二尖瓣关闭不全者,二尖瓣增厚,回声增强,二尖瓣前后叶不能对合.左房及左室增大,室壁及事间隔搏动增强,右室亦可增大.第3页，共55页。2.多普勒超声心动图 频谱多普勒:于心尖四腔切

2、面将取样容积置于二尖瓣口左房侧,可显示收缩期的返流血流,其特征为:负向,单峰,基底及频谱宽度均增宽,内部充填,多数持续全收缩期,最大速度可达3-4m/s以上.第4页，共55页。彩色多普勒:显示在收缩期从二尖瓣口向左房方向蓝色为主的五彩镶嵌的返流,方向为垂直左房顶部或斜向左房侧壁.二尖瓣收缩期返流信号是诊断二尖瓣关闭不全的可靠指标.第5页，共55页。二尖瓣关闭不全需和二尖瓣生理性返流鉴别.后者一般返流束细小,并且血流峰值速度低,小于2.0m/s,也不能引起左房左室扩大.第6页，共55页。三,二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂是由多种病因所致的综合症,主要特点是收缩期二尖瓣瓣体向左房内膨出,病变可累及一叶或两

3、叶,以前叶为多见.第7页，共55页。第8页，共55页。第9页，共55页。超声诊断要点 1.二维超声心动图 取左室长轴切面和心尖起腔切面.第10页，共55页。原发性二尖瓣脱垂,瓣叶增厚不明显,呈多层线状,活动度大,腱索松弛过长,瓣环扩张.继发二尖瓣脱垂,除上述所见外,还显示二尖瓣结构的原有疾病,如风心病,冠心病等.第11页，共55页。二尖瓣前叶和/或后叶收缩期瓣体向左房膨出,超越瓣环连线3mm.脱垂的前叶与主动脉后壁夹角,脱垂后叶与左房后壁夹角90.第12页，共55页。舒张期左房血液快速充盈,圆隆形突向左房的瓣叶迅速向前运动与室间隔碰撞,瓣叶这种随心动周期来回于左房,左室的摆动称为”挥鞭运动”.

4、第13页，共55页。前后叶闭合点向前后点运动.第14页，共55页。2.M型超声心动图 二尖瓣曲线CD段于全收缩期,或收缩中晚期向下凹陷,呈吊窗样改变,与CD连线下移3mm.第15页，共55页。脱垂瓣叶活动幅度大.第16页，共55页。3.多普勒超声心动图 脉冲多普勒:取样容积置于二尖瓣口左房侧,见收缩中,晚期或全收缩期宽带湍流频谱.第17页，共55页。彩色多普勒:收缩期左房内见五彩血流.前叶脱垂时二尖瓣返流为朝向左房外侧壁的血流,后叶脱垂时为朝向房间隔的血流.第18页，共55页。四,主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄是由于多种原因引起的主动脉瓣疾病.先天性瓣膜发育异常如单叶瓣,二叶瓣或四叶瓣,老年性瓣膜

5、退行性改变,风湿性瓣膜病变均可引起主动脉瓣狭窄.第19页，共55页。超声诊断要点 1.二维与M型超声心动图 (1)先天性主动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣无正常的三叶瓣,代之以单叶瓣,二叶瓣或四叶瓣,风湿性树动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣明显增厚回声增强,同时可伴有二尖瓣增厚增强,老年性主动脉瓣狭窄与风湿性主动脉狭窄回声相似.第20页，共55页。(2)于胸骨旁左室长轴切面,可测量主动脉瓣开放幅度小于16mm.(3)左室向心性肥厚,后期肌原性扩张.第21页，共55页。2.多普勒超声心动图 (1)频谱多普勒:于心尖五腔切面取样容积置于主动脉瓣上,可检测到收缩期的射流束.第22页，共55页。(2)彩色多普勒:显示

6、五彩镶嵌血流从主动脉瓣口流动向主动脉.瓣口越小,通过瓣口的彩色射流束越难显示.第23页，共55页。主动脉瓣狭窄要与先天性主动脉瓣上,瓣下狭窄鉴别,当主动脉瓣上或瓣下出现膜状回声瓣下漏斗状回声时左室射血受阻,产生射流.第24页，共55页。五,主动脉瓣关闭不全 主动脉关闭不全的病因有先天性主动脉瓣畸形或主动脉瓣脱垂,风湿性主动脉瓣病变,主动脉瓣老年性退行性改变,主动脉窦瘤样扩张等.由于舒张期主动脉瓣返流,左室代偿性扩张,也可引起左室肥厚,左室收缩力增强.第25页，共55页。超升诊断要点 1.二维与M型超升心动图第26页，共55页。(1)先天性主动脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣无正常的三叶瓣,代之以单叶

7、瓣,二叶瓣或四叶瓣;风湿性主动脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣显示主动脉明显增厚回声增强,同时可伴有二尖瓣增厚增强;老年性住动脉瓣关闭不全与风湿性主动脉瓣狭窄回声相似;主动脉窦瘤样扩张显示主动脉窦部向外膨出,呈瘤样改变.第27页，共55页。(2)主动脉瓣不能对合.(3)由于主动脉瓣返流冲击二尖瓣,二尖瓣前叶或前后叶产生舒张期振动,对主动脉瓣返流有辅助诊断意义.(4)左室扩大,主动脉瓣环轻度扩大.第28页，共55页。2.多普勒超声心动图 (1)频谱多普勒:从心尖五腔切面显示,取样容积置于主动脉瓣下左室流出道内,可检测到舒张期正向的湍流频谱.频谱幅度高,上升支陡直,下降支斜率大,因此略呈梯形,频谱增宽,

8、内部充填.第29页，共55页。(2)彩色多普勒:于舒张期显示自主动脉瓣口流向左室流出道的五彩镶嵌的返流血流.第30页，共55页。第五节 肺源性心脏病的病理声像图 肺源性心脏病是由于呼吸器的结构破坏和功能彰碍导致肺动脉高压,继而引起右心系统功能与结构异常的疾病.第31页，共55页。超声诊断要点 1.二维超声心动图 (1)右心室扩大:心尖圆钝,室间隔向左室侧影膨出,右室腔由新月形或三角形而变成半球形,左右室内径比值2.第32页，共55页。(2)右室流出道增宽:右室流出道舒张末期前后径30mm,与左房前后径之比1.4.(3)右室壁增厚:右室前壁厚度5mm,室间隔厚度12mm.第33页，共55页。(4

9、)肺动脉主干及左右肺动脉内径增大,肺动脉主干内径20mm(或大于主动脉根部内径),左右肺动脉内径18mm.(5)右房内径增大.第34页，共55页。2.M型超声心动图 (1)右室前壁搏动幅度增强,室间隔搏幅减弱,约1/3病人左室后壁与室间隔呈同向运动.第35页，共55页。(2)肺动脉高压改变:肺动脉瓣a波2mm,ef段平坦,肺动脉瓣开放时间延长或提前关闭,或收缩中晚期关闭,曲线呈”W”型.第36页，共55页。3.多普勒超声心动图 (1)肺动脉血流频谱形态发生变化,血流峰值前移,血流加速度(AC)增快,加速时间(AT)缩短.(2)肺动脉瓣和/或三尖瓣返流,应用彩色多普勒血流成像可以敏感地显示返流的

10、存在及程度.第37页，共55页。第六节 原发性心脏病的病理声像图 心肌病按其病因可分为原发性和继发性两大类.原发性心肌病是以心肌病变为主的原因不明的一组疾病,第38页，共55页。由于病因明确的风湿性,先天性,高血压性,冠状动脉性,肺源性疾病,心包疾病以及其它全身各脏器疾病所引起的继发性心肌改变,既称为继发性心肌病,其主要病理过程属于代谢性而非炎症性.第39页，共55页。原发性心肌病临床一般分为:肥厚型,扩张型(充血型),限制型(闭塞型)及右室发育不良型心肌病.第40页，共55页。一,肥厚型心肌病 肥厚型心肌病是一种以非对称性心肌肥厚为主要表现的,有一定遗传倾向的心肌疾病.根据肥厚部位的不同分为

11、室间隔肥厚型(基部或弥漫性),心尖肥厚型(心室下1/3心肌),后壁肥厚型,前侧壁肥厚型和乳头肌肥厚型等类型.个别病例左室壁弥漫性向心性肥厚,称为对称性肥厚型心肌病.第41页，共55页。肥厚部位心肌紊乱,心肌纤维增粗,增生,心肌收缩力和顺应性下降,心腔缩小,充盈量减少.肥厚的心肌还可使左心室流出道狭窄阻塞,称为梗阻性肥厚型心肌病.第42页，共55页。此时由于室腔变小,二尖瓣及其装置改变,腱索松弛,二尖瓣叶延长及收缩期左室流出道相对低压对二尖瓣前叶和腱索产生负压吸引作用,可致收缩期二尖瓣向前运动(SAM现象).第43页，共55页。超声诊断要点 1.二维及M型超声心动图 第44页，共55页。(1)室

12、壁厚度增加:正常室间隔与左室后壁厚度大致相等,肥厚型心肌病时,病变处心肌厚度15mm,与正常心肌厚度比值1.5:1.若肥厚的中上段室间隔局限性向左室或者左室流出道膨出,可致左室或左室流出道梗阻.如梗阻型心肌时,左室流出道狭窄,内径20mm.第45页，共55页。(2)SAM征:收缩期二尖瓣前叶CD段向室间隔方向运动,呈弧形隆起,甚至与室间隔相贴,是梗阻性肥厚型心肌病的主要M型超声心动图表现.同时可伴有EF斜率减慢,主动脉瓣收缩中期关闭提前.第46页，共55页。(3)病变心肌收缩室壁增厚率下降或消失,运动幅度减弱,而正常部位心肌代偿性增强.(4)心肌回声改变:病变部位心肌回声增强,呈星点状光斑.第47页，共55页。2.多普勒超声心动图 若为梗阻性肥厚型心肌病,彩色多普勒可显示于左室流出道内五彩镶嵌的血流信号,频谱多普勒检测到左室流出道内的高速血流.第48页，共55页。第49页，共55页。第50页，共55页。第51页，共55页。第52页，共55页。第53页，共55页。第54页，共55页。第55页，共55页。