呼吸系统疾病的护理-课件(PPT 131页).pptx

1、第1页，共131页。第2页，共131页。第3页，共131页。第4页，共131页。第5页，共131页。气管是个圆柱形管腔，位于第六颈椎至第五胸椎之间。它往下走的时候随着椎体的弧度，近气管分叉的地方，它略向右偏曲。总长:10-12 cm；16-20 软骨环颈段气管：环状软骨-胸骨上窝，7-8个软骨环，内径胸段气管：胸骨上窝-气管隆嵴，9-12个软骨环气管支气管树第6页，共131页。第7页，共131页。第8页，共131页。第9页，共131页。第10页，共131页。第11页，共131页。第12页，共131页。第13页，共131页。第14页，共131页。功能：功能：传递气体作用：作用：鼻腔起过滤，湿化及

2、加热吸 入气体，从而维持呼吸道及 全身温度的作用。构成：构成：口腔、鼻腔、咽和喉第15页，共131页。功能：功能：鼻毛清除空气中的尘埃鼻腔表面存在大量血管 散发热量加温吸入空气其腺体分泌物使鼻腔湿 润，也湿化了吸入空气不论外界温度是多少不论外界温度是多少?吸入的空气经鼻腔湿化且加温至吸入的空气经鼻腔湿化且加温至32C。粘液腺粘液腺 湿润湿润 加温加温 除尘除尘第16页，共131页。会厌会厌软腭软腭功能功能运输食物和空气。吞咽时口腔顶部软颚向上移动封闭鼻腔，会厌向下盖住总气管口食物能顺利进入食管中。呼吸时软颚和会厌相反动作，使空气进入下呼吸道和肺。第17页，共131页。功能：功能：传递气体作用：

3、作用：逐级将新鲜气体传送至肺泡。构成：构成：气管、支气管、细支气管和终末细支气管第18页，共131页。总气管最狭窄处在声带，经声带空气进 入气管。总气管长约10-12公分内 径为2-2.5公分。气管粘膜覆盖着纤毛，纤毛将粘 液和外来物向上运动输送至喉部 经咳嗽咳出或吞入食管内(食管在 气管壁的后侧)。第19页，共131页。胸廓内总气管分为左右总支气管 各自进入左右两肺。总支气管分叉为较细的叶、段、亚段等细支气管最后到达肺泡。细支气管管壁缺少软骨，成人平卧或发生炎症时，在呼气末易导致细小支气管闭合而产生内源性呼气末正压(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常约3cmH2O。第20页，共131页

4、。功能：功能：气体交换作用：作用：肺泡周围环绕毛细血管。新鲜空气抵达肺泡提供O2给毛细血管中的红细胞，而CO2则从毛细血管中排至肺泡(即气体交换)。构成：构成：肺分为左、右两肺；左肺有两叶、右肺有三叶。叶分为段，段再分为小叶,与末梢支气管相连的是肺泡肺泡。第21页，共131页。气体交换基本单位气体交换基本单位 人体左、右两肺的肺泡人体左、右两肺的肺泡 的表面面积共约的表面面积共约70-100平平 方米。方米。在静息情况下为身体摄取在静息情况下为身体摄取250毫毫升的氧升的氧,並排出並排出200毫升的二氧化毫升的二氧化碳碳.(R.Q=0.8)第22页，共131页。肺泡：肺泡上皮细胞有肺泡：肺泡上

5、皮细胞有型细胞、型细胞、型细胞和型细胞和巨齿细胞，其中巨齿细胞，其中型细胞占肺泡表面积的型细胞占肺泡表面积的95%，是气体交换的主要场所，是气体交换的主要场所，型细胞型细胞分泌表面活性物质而降低肺泡表面张力，以分泌表面活性物质而降低肺泡表面张力，以防止肺萎缩。人体左右肺共有防止肺萎缩。人体左右肺共有6-7亿个，总亿个，总面积约为面积约为70-100平方米。一般只有平方米。一般只有1/20肺肺泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功能。能。w肺泡：肺泡：人体左右肺共有人体左右肺共有6-76-7亿个，总面积约为亿个，总面积约为70-10070-100平方米。从由平方

6、米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为l l从从mm，厚度越薄，气体的通透性越强。，厚度越薄，气体的通透性越强。第23页，共131页。第24页，共131页。第25页，共131页。第26页，共131页。肺功能分为通气和换气。通气即空气靠胸廓和横膈运动使空气经气管吸入和呼出肺。而换气是空气中氧气从肺泡进入肺毛细血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的气体交换即弥散:即气体分压从高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁

7、”膜向分压较低的一侧扩散。呼吸气体经上.下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。第27页，共131页。第28页，共131页。呼吸三环节呼吸三环节：1.外呼吸外呼吸(肺呼吸肺呼吸):肺通气：肺通气：肺换气：肺换气：2.气体在血液中的运输气体在血液中的运输 3.内呼吸内呼吸(组织呼吸组织呼吸):：第29页，共131页。第30页，共131页。呼吸机起作用呼吸机起作用细细 胞胞运输运输缓冲作用缓冲作用运输运输氧合作用氧合作用血液运输血液运输CO2产生产生弥弥散散氧利用氧利用第31页，共131页。肺肺 泡泡呼吸道呼吸道空气空气肺毛细血管肺毛细血管肺静脉肺静脉动脉动脉肺动脉肺动脉右心右心静脉静脉左心左

8、心组织毛细血管组织毛细血管组组 织织 细细 胞胞CO2O2CO2O2肺换气肺换气肺通气肺通气气体运输气体运输组织换气组织换气外呼吸外呼吸(内呼吸内呼吸)第32页，共131页。第33页，共131页。第34页，共131页。第35页，共131页。第36页，共131页。第37页，共131页。第38页，共131页。第39页，共131页。第40页，共131页。第41页，共131页。第42页，共131页。第43页，共131页。第44页，共131页。第45页，共131页。第46页，共131页。第47页，共131页。第48页，共131页。第49页，共131页。第50页，共131页。第51页，共131页。第52页

9、，共131页。第53页，共131页。第54页，共131页。第55页，共131页。第56页，共131页。第57页，共131页。第58页，共131页。第59页，共131页。第60页，共131页。第61页，共131页。第62页，共131页。第63页，共131页。第64页，共131页。第65页，共131页。第66页，共131页。第67页，共131页。第68页，共131页。第69页，共131页。第70页，共131页。第71页，共131页。第72页，共131页。第73页，共131页。缺氧缺氧（hypoxia）的概念）的概念:当当组织的组织的氧供应不足氧供应不足，或，或组织组织利用氧障碍利用氧障碍时，导致机

10、体功能、代谢时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。命，称为缺氧。第74页，共131页。第75页，共131页。气体在血液中的运输（血液循环）气体在血液中的运输（血液循环）大气氧大气氧吸入肺泡、弥散入血液吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用组织细胞摄取、利用氧分压过低氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍血红蛋白质和量血红蛋白质和量的异常的异常低动力低动力途径异常途径异常利用氧障碍利用氧障碍第76页，共131页。低张性缺氧低张性缺氧 以动脉血氧分压（以动脉血氧分压（paO2）明显降低）明显降低,并导致对并导

11、致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧（h y p o t o n i c h y p o x i a）或 乏 氧 性 缺 氧。）或 乏 氧 性 缺 氧。吸入气氧分压过低：吸入气氧分压过低：大气性缺氧大气性缺氧（atmospheric hypoxia）高原性缺氧高原性缺氧 外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）静脉血流入动脉：静脉血流入动脉：右向左分流（右向左分流（fallot 四联症）四联症）第77页，共131页。低张性缺氧低张性缺氧paO2 sO2 cO2maxcaO2paO2与与

12、caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。起细胞缺氧。皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。紫绀：紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白增加毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到到5g/dl以上以上N第78页，共131页。*由于由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。氧供不足，称为血液性缺氧。*某些血液性缺氧因某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，称等正常而血氧含量降低，称等张性低氧

13、血症（张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。）。贫血：贫血：贫血性缺氧贫血性缺氧（anemic hypoxia）一氧化碳中毒：一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白（HbCO）高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀肠源性紫绀血红蛋白与氧的亲和力异常增强血红蛋白与氧的亲和力异常增强第79页，共131页。paO2 sO2 cO2maxcaO2贫血时，流经组织的血液释放贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低能力较正常时降低Y贫血：皮肤、粘膜较苍白贫血：皮肤、粘膜较苍白YHbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色：皮肤、粘膜成樱桃红色YHbFe3+OH：呈深咖啡色（

14、青石板色），明显紫绀：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀NNHb携携O2量减少，携量减少，携O2能力减弱能力减弱Hb与与O2的亲和性异常增高，使的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧不易释放氧第80页，共131页。由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。循环性缺氧可分为循环性缺氧可分为缺血性缺氧缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和和淤血性缺氧淤血性缺氧（congestive hypoxia）。全身性循环性缺氧全身性循环性缺氧局部性循环性缺氧局

15、部性循环性缺氧第81页，共131页。paO2 sO2 cO2maxcaO2 血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。减少。动脉缺血：皮肤苍白动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀静脉淤血：容易引起紫绀NNNN第82页，共131页。因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧。组织中毒：组织中毒：组织中毒性缺氧组织中毒性缺氧（histot

16、oxic hypoxia）维生素缺乏：维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏等维生素缺乏线粒体损伤：线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症放射线、细菌毒素、尿毒症组织水肿：组织水肿：增加氧弥散距离增加氧弥散距离第83页，共131页。paO2 sO2 cO2maxcaO2组织细胞利用氧障碍组织细胞利用氧障碍 死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。润，其面容如入睡者相仿。NNNN第84页，共131页。表表1各型缺氧的血氧变化各型缺氧的血氧变化类型类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉动脉血氧血氧含量含量动脉动脉血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧饱

17、和氧饱和度度动动-静静脉氧差脉氧差低张性低张性性缺氧性缺氧降低降低降低降低正常正常降低降低降低降低血液性血液性缺氧缺氧正常正常降低降低降低降低正常正常降低降低循环性循环性缺氧缺氧正常正常正常正常正常正常正常正常升高升高组织性组织性缺氧缺氧正常正常正常正常正常正常正常正常降低降低 第85页，共131页。第86页，共131页。第87页，共131页。第88页，共131页。第89页，共131页。第90页，共131页。代偿性反应代偿性反应轻度或慢性缺氧轻度或慢性缺氧 PaO2 60mmHg(7.98kPa)损伤性反应损伤性反应急性或严重缺氧急性或严重缺氧 PaO2 30mmHg(3.99kPa)第91页

18、，共131页。（一）代偿反应（一）代偿反应PaO2 颈动脉体和主动脉颈动脉体和主动脉体化学感受器体化学感受器 PaCO2 胸廓呼吸运动胸廓呼吸运动 外周和中枢外周和中枢化学感受器化学感受器 肺每分通气量肺每分通气量 肺泡气肺泡气PO2 呼吸功能增强呼吸功能增强呼吸加深加快呼吸加深加快提高了氧分压及氧的摄取、运输提高了氧分压及氧的摄取、运输一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化第92页，共131页。肺动脉高压肺动脉高压（二）损伤性变化（二）损伤性变化 第93页，共131页。二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿反应（一）代偿反应第94页，共131页。（二）损伤性变化（二）损伤性变化 第95

19、页，共131页。三、血液系统的变化三、血液系统的变化（一）代偿反应（一）代偿反应第96页，共131页。（二）损伤性变化（二）损伤性变化 RBC 过度血液粘度血液粘度 血流阻力血流阻力 心脏后负荷心脏后负荷心力衰竭心力衰竭PO2明显明显 2,3-DPG过多过多氧离曲线右移氧离曲线右移Hb与与O2 结合动动脉血氧含量脉血氧含量加重组织缺氧加重组织缺氧第97页，共131页。四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化第98页，共131页。四、组织细胞的变化四、组织细胞的变化（一）代偿反应（一）代偿反应第99页，共131页。（二）损伤性变化（二）损伤性变化细胞膜的变化细胞膜的变化Na+内流：内流：Na

20、+内流内流细胞内细胞内Na+Na+-K+泵激活泵激活ATP消耗消耗线粒体氧化磷酸化线粒体氧化磷酸化 严重缺氧严重缺氧 ATP Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍细胞内细胞内Na+水钠潴留水钠潴留K+外流：外流：细胞通透性增大细胞通透性增大 K+外流外流 细胞外K+、细胞内细胞内K+合成代谢及酶功能障碍合成代谢及酶功能障碍 第100页，共131页。激活磷脂酶细胞膜及细胞器膜损伤细胞膜及细胞器膜损伤进入线粒体进入线粒体形成磷酸钙形成磷酸钙 ATP Ca2+依赖蛋白激酶活性依赖蛋白激酶活性 氧自由基氧自由基 第101页，共131页。酵解过程强酵解过程强心肌糖元多心肌糖元多 肺泡通气量肺泡通气量、气体弥

21、散量、气体弥散量 血管阻力大、血流慢血管阻力大、血流慢 1.1.类型、速度和持续时间类型、速度和持续时间急、长：重；慢、短：轻急、长：重；慢、短：轻第102页，共131页。3.机体代谢状态机体代谢状态 基础代谢代谢率基础代谢代谢率缺氧耐受性缺氧耐受性 基础代谢代谢率基础代谢代谢率缺氧耐受性缺氧耐受性 4.适应锻炼适应锻炼 适应锻炼适应锻炼增强机体的耐缺氧能力。增强机体的耐缺氧能力。第103页，共131页。呼吸衰竭呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第104页，共131页。呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failurerespiratory failure）指各

22、种原因引起的肺通气和（或）换气功指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。临床表现的综合症。第105页，共131页。一、一、按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、三、按动脉血气改变分按动

23、脉血气改变分：型呼衰型呼衰 PaO PaO2 260mmHg 60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍障碍（仅有缺氧，无（仅有缺氧，无CO2潴留）潴留）型呼衰型呼衰 PaO PaO2 260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 250mmHg 50mmHg，系肺泡通气不足所致（既有，系肺泡通气不足所致（既有缺氧，又有缺氧，又有CO2潴留潴留）四、按机体代偿程度分：四、按机体代偿程度分：代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰。呼衰的分类呼衰的分类第106页，共131页。PaOPaO2 28.0KPa(60mmHg),8.0KPa(60mmHg),伴或不伴

24、伴或不伴PaCOPaCO2 26.65 6.65 Kpa(50mmHg)Kpa(50mmHg)条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气条件下。条件下。排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降导致的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。导致的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。诊断标准：诊断标准：血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准第107页，共131页。慢性呼吸衰竭分哪两型？慢性呼吸衰竭分哪两型？第108页，共131页。第109页，共131页。第110页，共131页。临床表现临床表现 第111页，共131页。

25、第112页，共131页。呼衰时不一定有呼吸困难表现呼衰时不一定有呼吸困难表现：1 1肺性脑病：肺性脑病：COCO2 2潴留潴留脑脊液脑脊液H H+所致所致 呼吸浅慢、昏睡或昏迷呼吸浅慢、昏睡或昏迷2 2中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡第113页，共131页。发绀发绀 是缺是缺O O2 2的典型表现的典型表现,取决于血液中的还原血红取决于血液中的还原血红蛋白的绝对值，蛋白的绝对值，SaOSaO2 290%90%时出现紫绀，称为中央时出现紫绀，称为中央性发绀性发绀 缺缺O O2 2不一定都有紫绀不一定都有紫绀:例贫血者缺例贫血者缺O O2 2明显，但紫绀明显，但紫绀轻微

26、或无紫绀轻微或无紫绀 继发性红细胞增多，缺继发性红细胞增多，缺O O2 2轻微但紫绀明显轻微但紫绀明显 其他原因所致发绀：严重休克时所致的外周其他原因所致发绀：严重休克时所致的外周性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀第114页，共131页。第115页，共131页。第116页，共131页。第117页，共131页。护理诊断护理诊断/问题问题 第118页，共131页。第119页，共131页。护理措施护理措施 第120页，共131页。1 1氧疗护理氧疗护理第121页，共131页。第122页，共131页。第123页，共131页。你怎样保障意识障碍病人的安全？你怎样

27、保障意识障碍病人的安全？6 6肺性脑病护理肺性脑病护理第124页，共131页。给予多少氧浓度或氧流量？给予多少氧浓度或氧流量？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？第125页，共131页。第126页，共131页。第127页，共131页。第128页，共131页。病例分析1 1诊断分析诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘该病人咳嗽、咳痰伴气喘1515年，桶状胸，年，桶状胸，符合符合COPDCOPD诊断。有诊断。有COCO2 2潴留表现，动脉血气分潴留表现，动脉血气分析提示析提示PaOPaO2 2降低、降低、PaCOPaCO2 2增高，符合慢性呼吸增高，符合慢性呼吸衰竭（衰竭（型）的诊断。有神志改变，符合肺型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：脑诊断。初步诊断为：COPDCOPD、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。型）、肺性脑病。第129页，共131页。病例分析第130页，共131页。第131页，共131页。