书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 37
上传文档赚钱

类型呼吸系统疾病病人的护理课件(PPT 37页).pptx

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3453804
  • 上传时间:2022-09-01
  • 格式:PPTX
  • 页数:37
  • 大小:11.15MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《呼吸系统疾病病人的护理课件(PPT 37页).pptx》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    呼吸系统疾病病人的护理课件PPT 37页 呼吸系统 疾病 病人 护理 课件 PPT 37
    资源描述:

    1、内科护理学内科护理学内科护理学内科护理学主讲教师:宋丽华主讲教师:宋丽华第十三讲第十三讲第1页,共37页。第十三节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理呼吸衰竭呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征第2页,共37页。一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure,简称呼衰)是指,简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而

    2、引起一系致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第3页,共37页。(一)分类(一)分类 临床上,呼衰有几种分类方法:临床上,呼衰有几种分类方法:1、按动脉血气分析分为、按动脉血气分析分为 型:仅有缺型:仅有缺O2(PaO260mmHg),无),无CO2潴留,潴留,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍。降低或正常,见于换气功能障碍。既有缺陷既有缺陷O2,又有,又有CO2潴留(潴留(PaO260mmHg PaCO250mmHg)系肺泡通气不足所致。)系肺泡通气不足所致

    3、。2、按病程分为急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭、按病程分为急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3、按病理生理分为泵衰竭;肺衰竭。、按病理生理分为泵衰竭;肺衰竭。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第4页,共37页。(二)病因与发病机制(二)病因与发病机制1、病因、病因2、发病机制、发病机制(1 1)缺)缺O O2 2和和COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制 肺泡通气不足(肺泡通气不足(P92图图2-22)第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第5页,共37页。通气通气/血流比例失调(血流比例失调(P93图图2-23)肺动肺动-静脉样分流静脉样分流 弥散障碍弥散障碍

    4、第6页,共37页。p氧耗量增加氧耗量增加 图图2-24示不同氧耗量时肺泡通气示不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系。量与肺泡氧分压的关系。第7页,共37页。(2 2)缺)缺O O2 2和和COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 1)对中枢神经系统的影响)对中枢神经系统的影响 脑对缺氧十分敏感。脑对缺氧十分敏感。通常完全停止供氧通常完全停止供氧4-5min即可引起不可逆的脑损害。即可引起不可逆的脑损害。急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐,在短急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐,在短时间内可引起死亡。逐渐出现的缺氧,症状出现缓慢。时间内可引起死亡。逐渐出现的缺氧,症状出现缓

    5、慢。轻度缺轻度缺O2时注意力不集中、嗜睡、智力减退、定时注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍;随着缺向障碍;随着缺O2加重(加重(PaO250mmHg)时,可时,可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄,甚至昏迷。导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄,甚至昏迷。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第8页,共37页。2)对心脏、循环的影响)对心脏、循环的影响 缺缺O2和和CO2潴留均可刺激心脏,使心率加快,潴留均可刺激心脏,使心率加快,心排血量增加,血压上升。缺心排血量增加,血压上升。缺O2引起肺小动脉收缩,引起肺小动脉收缩,肺循环阻力增加,导致肺动脉高压、右心负荷加重,最肺循环阻力增加,

    6、导致肺动脉高压、右心负荷加重,最终导致肺源性心脏病;心肌缺氧可使心肌的舒缩功能下终导致肺源性心脏病;心肌缺氧可使心肌的舒缩功能下降,导致心力衰竭。严重缺降,导致心力衰竭。严重缺O2可引起心动过缓、期前收可引起心动过缓、期前收缩,甚至发生心室颤动致死。缩,甚至发生心室颤动致死。3)对呼吸的影响)对呼吸的影响 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。但若缺器的反射作用刺激通气。但若缺O2缓慢加重,这缓慢加重,这种反射迟钝。种反射迟钝。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第9页,共37页。4)对肝、肾和造血系统的影响)对

    7、肝、肾和造血系统的影响 缺缺O2可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。严重缺移酶上升。严重缺O2和和CO2潴留时(潴留时(PaO240mmHg PaCO265mmHg),可引起肾血管痉),可引起肾血管痉挛、肾血流量减少,肾小球滤过率降低,钠再吸挛、肾血流量减少,肾小球滤过率降低,钠再吸收增加,尿量较少。组织氧分压低可使红细胞生收增加,尿量较少。组织氧分压低可使红细胞生成素增加,促进红细胞增生,有利于增加血液携成素增加,促进红细胞增生,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,从而加重肺循环和氧量,但亦增加血液粘稠度,从而加重肺循环和右心负担。右心负担

    8、。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第10页,共37页。5)对酸碱平衡和电解质的影响)对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中可抑制细胞能量代谢的中间过程,这不仅降低产生能量的效率,间过程,这不仅降低产生能量的效率,还产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性还产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。急性酸中毒。急性CO2潴留可使潴留可使pH迅速下降,迅速下降,并产生低氯血症。并产生低氯血症。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第11页,共37页。(三)临床表现(三)临床表现 除引起呼衰的原发疾病症状、体征外,主要是缺除引起呼衰的原发

    9、疾病症状、体征外,主要是缺O2和和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。表现。1 1、呼吸困难、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。严重表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。严重时发展为浅快呼吸,常有点头、提肩等辅助呼吸时发展为浅快呼吸,常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发肌参与呼吸运动的体征。并发CO2麻醉时,则出现麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。浅慢呼吸或潮式呼吸。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第12页,共37页。2 2、发绀、发绀 是缺是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度低于的典型表现。当动脉血

    10、氧饱和度低于90%或氧分压或氧分压50mmHg时,可在血流量较大的部时,可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。3 3、精神、神经症状、精神、神经症状 急性呼衰的精神症状比慢性呼衰明显,可迅速出现精神紊乱、急性呼衰的精神症状比慢性呼衰明显,可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障多表现为智力或定向功能障碍,当有碍,当有CO2潴留时,病人开始常表现出兴奋症状,如多汗、潴留时,病人开始常表现出兴奋症状,如多汗、烦躁不安、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒)、甚至谵妄现烦躁不安、夜间失眠而白天嗜睡

    11、(昼夜颠倒)、甚至谵妄现象。随着象。随着CO2潴留的加重,引起呼吸中枢受抑制,发生肺性脑潴留的加重,引起呼吸中枢受抑制,发生肺性脑病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。昏迷等。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第13页,共37页。4 4、血液循环系统、血液循环系统 早期心率增快、血压升高;因脑血管扩张,产生搏早期心率增快、血压升高;因脑血管扩张,产生搏动性头痛;严重缺动性头痛;严重缺O2酸中毒时,可引起周围循环衰竭、酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;血压下降、心律

    12、失常,甚至心脏骤停;CO2潴留使体表潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗;慢性缺静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗;慢性缺O2和和CO2潴留潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,出现体循环淤血体征。引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,出现体循环淤血体征。5 5、其他、其他 严重呼衰对肝、肾功能和消化系统都有影响。部分病严重呼衰对肝、肾功能和消化系统都有影响。部分病人可出现丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高,尿中有蛋白、人可出现丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高,尿中有蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能受损,可引起应激红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能受损,可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。性溃疡而发生上

    13、消化道出血。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第14页,共37页。(四)实验室及其他检查(四)实验室及其他检查1、血气分析、血气分析 2、实验室检查、实验室检查(五)诊断要点(五)诊断要点有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现;有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现;PaO260mmHg,或伴,或伴PaCO250mmHg,并排除心内解,并排除心内解剖分流或原发性心排量降低时,呼衰诊断即可成立。剖分流或原发性心排量降低时,呼衰诊断即可成立。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第15页,共37页。(六)治疗要点(六)治疗要点 呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条

    14、件下,迅速纠正呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下,迅速纠正缺缺O2和和CO2潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病,消除诱因,预防和治疗官功能受损,积极治疗原发病,消除诱因,预防和治疗并发症。并发症。1 1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 气道通畅是纠正缺气道通畅是纠正缺O2和和CO2潴留潴留的先决条件。的先决条件。(1)清除呼吸道分泌物)清除呼吸道分泌物(2)缓解支气管痉挛)缓解支气管痉挛(3)建立人工气道)建立人工气道第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第16页,共37页。2 2、氧疗、氧疗 常用的给

    15、氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机常用的给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧。吸入氧浓度(械给氧。吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下)与吸入氧流量大致呈如下关系:关系:FiO2=21+4吸入氧流量(吸入氧流量(L/min)。)。对缺对缺O2不伴不伴CO2潴留的病人,应给予高浓度吸氧(潴留的病人,应给予高浓度吸氧(35%)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒,因此,)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒,因此,宜将吸入氧浓度控制在宜将吸入氧浓度控制在50%以内。以内。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第17页,共37页。低浓度(低浓度(35%35%)持续给氧理由:)持

    16、续给氧理由:慢性呼衰病人呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主慢性呼衰病人呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉休化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧,动脉休化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧,PaO2迅速上迅速上升,使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激,可导致病人呼升,使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激,可导致病人呼吸变慢、变浅,肺泡通气量下降,吸变慢、变浅,肺泡通气量下降,PaCO2随之上升,严重时引随之上升,严重时引起肺性脑病。起肺性脑病。吸入高浓度的吸入高浓度的O2解除低氧性肺泡通气量减少,有效肺泡解除低氧性肺泡通气量减少,有效肺泡通气量减少通气量减少根据血红白氧解离曲线的特性

    17、,所以低流量给氧,既可解除根据血红白氧解离曲线的特性,所以低流量给氧,既可解除严重缺氧,而缺氧又未完全纠正,仍能刺激外周化学感受器,严重缺氧,而缺氧又未完全纠正,仍能刺激外周化学感受器,维持对通气的刺激作用。维持对通气的刺激作用。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第18页,共37页。3 3、增加通气量、减少、增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留(1)呼吸兴奋剂)呼吸兴奋剂(2)机械通气)机械通气4 4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(1)呼吸性酸中毒)呼吸性酸中毒 主要治疗措施是改善肺泡通气量,一般主要治疗措施是改善肺泡通气量,一般不宜补碱

    18、。不宜补碱。(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 应积极治疗代谢应积极治疗代谢性酸中毒的病因,补碱中要注意改善通气,以免加重性酸中毒的病因,补碱中要注意改善通气,以免加重CO2潴留。潴留。(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 治疗中应注意防止治疗中应注意防止补充碱性药物过量和避免补充碱性药物过量和避免CO2排出过快,可给予适量补氯排出过快,可给予适量补氯和补钾,以缓解碱中毒。和补钾,以缓解碱中毒。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第19页,共37页。5 5、抗感染治疗、抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,应结

    19、合痰培养及呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,应结合痰培养及药敏试验选择合适的抗生素。药敏试验选择合适的抗生素。6 6、合并症的防治、合并症的防治 慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心衰竭,慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心衰竭,急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等,急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等,应积极防治。应积极防治。7 7、营养支持、营养支持 鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及适量多种维鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及适量多种维生素和微量元素的流质饮食,必要时给予静脉高营养治疗。生素和微量元素的流质饮食,必要时给予静脉高营养治疗

    20、。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第20页,共37页。(七)常用护理诊断、措施及依据(七)常用护理诊断、措施及依据1、低效性呼吸型态、低效性呼吸型态 与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关。增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关。(1)病情观察)病情观察(2)氧疗的护理)氧疗的护理(3)促进和指导病人进行有效的呼吸)促进和指导病人进行有效的呼吸(4)休息与活动)休息与活动(5)心理护理)心理护理(6)用药护理)用药护理(7)配合抢救)配合抢救(8)机械通气的护理)机械通气的护理第一章第

    21、一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第21页,共37页。2、清理呼吸道无效、清理呼吸道无效 与呼吸道感染,分泌物过多或与呼吸道感染,分泌物过多或粘稠,呼吸肌疲劳,无效咳嗽或咳嗽无力有关。粘稠,呼吸肌疲劳,无效咳嗽或咳嗽无力有关。(1)保持呼吸道通畅,促进痰液引流)保持呼吸道通畅,促进痰液引流 指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。每每1-2h翻身翻身1次,并给予拍背,协助痰液排出。次,并给予拍背,协助痰液排出。严重呼衰意识不清的病人因其口、咽及舌部肌肉严重呼衰意识不清的病人因其口、咽及舌部肌肉松驰,咳嗽无力、神志不清、分泌物粘稠不易咳出或松驰,咳

    22、嗽无力、神志不清、分泌物粘稠不易咳出或分泌物及舌堵塞气道者,可用多孔导管经鼻或以口给分泌物及舌堵塞气道者,可用多孔导管经鼻或以口给予机械吸引;予机械吸引;吸痰时应注意无菌操作。吸痰时应注意无菌操作。饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液,便于咳饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液,便于咳出或吸出痰液。出或吸出痰液。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第22页,共37页。(2)痰的观察与记录)痰的观察与记录 注意观察痰的色、质、量、味及痰液注意观察痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果。的实验室检查结果。(3)应用抗生素的护理)应用抗生素的护理 密切注意观察药物的疗效与副作

    23、用。密切注意观察药物的疗效与副作用。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第23页,共37页。(八)其他护理诊断(八)其他护理诊断1、自理能力缺陷、自理能力缺陷 与长期患病、反复急性发作致身体衰弱与长期患病、反复急性发作致身体衰弱有关。有关。2、营养失调:低于机体需要量、营养失调:低于机体需要量 与摄入不足、呼吸功增加与摄入不足、呼吸功增加和呼吸道感染导致能量消耗增多有关。和呼吸道感染导致能量消耗增多有关。3、语言沟通障碍、语言沟通障碍 与气管插管、气管切开、脑组织缺氧和与气管插管、气管切开、脑组织缺氧和CO2潴留致语言表达障碍、意识障碍有关。潴留致语言表达障碍、意识障碍有

    24、关。4、潜在并发症、潜在并发症 肺性脑病、消化道出血、心力衰竭、休克等。肺性脑病、消化道出血、心力衰竭、休克等。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第24页,共37页。(九)保健指导(九)保健指导1、向病人及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归。、向病人及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归。2、鼓励病人进行呼吸运动锻炼,教会病人有效咳嗽、咳痰技、鼓励病人进行呼吸运动锻炼,教会病人有效咳嗽、咳痰技术,如腹式呼吸、体位引流、拍背等方法。术,如腹式呼吸、体位引流、拍背等方法。3、遵医嘱正确用药,熟悉药物的用法、剂量和注意事项等。、遵医嘱正确用药,熟悉药物的用法、剂量和注意事项等。

    25、4、指导病人制定合理的活动与休息计划,教会病人减少氧耗量的、指导病人制定合理的活动与休息计划,教会病人减少氧耗量的活动与休息方法。活动与休息方法。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第25页,共37页。5、增强体质,避免各种引起呼吸衰竭的诱因。、增强体质,避免各种引起呼吸衰竭的诱因。鼓励病人进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼;鼓励病人进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼;指导病人合理安排膳食,加强营养;指导病人合理安排膳食,加强营养;避免吸入刺激性气体,劝告吸烟病人戒烟。避免吸入刺激性气体,劝告吸烟病人戒烟。避免劳累、情绪激动等不良因素刺激;避免劳累、情绪激动等不良因素刺激;少去人群拥挤的

    26、地方,尽量避免与呼吸道感染者接少去人群拥挤的地方,尽量避免与呼吸道感染者接触,减少感染的机会。触,减少感染的机会。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第26页,共37页。(十)预后(十)预后 急性呼衰处理及时、恰当,病人可完全康复。急性呼衰处理及时、恰当,病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后,重要的是预防和及时慢性呼衰病人渡过危重期后,重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因,以减少急性发作,尽可能控制呼吸道感染等诱因,以减少急性发作,尽可能延缓肺功能恶化的进程,使病人能在较长时间内保延缓肺功能恶化的进程,使病人能在较长时间内保持生活自理能力,提高生活质量。持生活自理能

    27、力,提高生活质量。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第27页,共37页。二、急性呼吸窘迫综合征二、急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory acute respiratory distress syndromedistress syndrome,ARDSARDS)是指原心肺功能正常,由于严重)是指原心肺功能正常,由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后,引起广泛感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后,引起广泛肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通

    28、透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭(水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭(I I型),属于急性肺损伤型),属于急性肺损伤(acute lung injuryacute lung injury,ALIALI)的严重阶段。)的严重阶段。临床特点为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。临床特点为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。ARDSARDS起病起病急骤,发展迅猛。急骤,发展迅猛。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第28页,共37页。(一一)病因与发病机制病因与发病机制1、病因、病因 ARDS的病因尚不清楚。的病因尚不清楚。(1)直接因素)直接因素 反流误吸;反流误吸;吸入有毒气体;吸入有毒气体;

    29、各种病原体;各种病原体;肺挫伤肺挫伤(2)间接因素)间接因素 严重肺外感染、严重的非胸部创伤、休严重肺外感染、严重的非胸部创伤、休克、药物或麻醉品中毒、过量输液或输血、克、药物或麻醉品中毒、过量输液或输血、体外循环以及其他因素如胰腺炎等。体外循环以及其他因素如胰腺炎等。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第29页,共37页。2、发病机制、发病机制 最终引起肺毛细血管内皮细胞损伤,使微最终引起肺毛细血管内皮细胞损伤,使微血栓形成,通透性增加,水、电解质的运输障血栓形成,通透性增加,水、电解质的运输障碍,液体渗到肺间质和肺泡腔,引起肺水肿。碍,液体渗到肺间质和肺泡腔,引起肺水

    30、肿。造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。炎症细胞及其释放的介质和细胞因子在炎症细胞及其释放的介质和细胞因子在ARDS中起重要作用。中起重要作用。中性粒细胞;巨噬细胞;中性粒细胞;巨噬细胞;肺毛细血管内皮细胞。肺毛细血管内皮细胞。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第30页,共37页。ARDS的主要病理改变是肺广泛充血、的主要病理改变是肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。主要有水肿和肺泡内透明膜形成。主要有3个病理阶个病理阶段:段:渗出期;增生期;纤维化期。渗出期;增生期;纤维化期。可见充血、水肿、出血、微血栓,肺间质可见充血、水肿、出血、微血栓,肺

    31、间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎细胞浸润;约和肺泡内有蛋白质水肿液及炎细胞浸润;约72h后,有透明膜形成,伴灶性或大片肺泡萎后,有透明膜形成,伴灶性或大片肺泡萎陷;陷;1-3周后,肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶周后,肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积,透明膜吸收、修复或纤维化。原沉积,透明膜吸收、修复或纤维化。第31页,共37页。(二)临床表现(二)临床表现 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀,且通常的吸氧疗法不突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀,且通常的吸氧疗法不能改善。常伴有烦躁、焦虑、出汗。早期两肺多无阳性体征;中期能改善。常伴有烦躁、焦虑、出汗。早期两肺多无阳性体征;中期可闻及细湿可闻及细

    32、湿啰音啰音;后期可闻及明显湿;后期可闻及明显湿啰啰音及支气管呼吸音。音及支气管呼吸音。(三)实验室检查(三)实验室检查 1、X线胸片线胸片 2、动脉血气分析(、动脉血气分析(ABG)3、床边肺功能监测、床边肺功能监测 4、血流动力学监测、血流动力学监测第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第32页,共37页。(四)诊断要点(四)诊断要点ARDS的诊断应具备下述中的的诊断应具备下述中的3项:项:1、急性进行性呼吸困难或呼吸窘迫;安静平卧时,呼吸、急性进行性呼吸困难或呼吸窘迫;安静平卧时,呼吸频率频率28次次/分,明显缺氧的表现,常用的给氧方法不能缓解。分,明显缺氧的表现,常用

    33、的给氧方法不能缓解。2、(吸空气时)、(吸空气时)PaO260mmHg;3、PaO2/FiO2300mmHg;4、(、(FiO21.0)PA-aDo2100mmHg;5、X线线胸片示双肺间质和(或)肺泡水肿、浸润影。胸片示双肺间质和(或)肺泡水肿、浸润影。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第33页,共37页。(五)治疗要点(五)治疗要点ARDS的治疗原则是纠正缺氧、克服肺泡萎陷、改善肺微循的治疗原则是纠正缺氧、克服肺泡萎陷、改善肺微循环、消除肺水肿和控制原发病。环、消除肺水肿和控制原发病。1、氧疗、氧疗 一般需高浓度(一般需高浓度(50%)给氧;)给氧;2、机械通气、机

    34、械通气 其适应证为:其适应证为:FiO2已达已达50%,而,而PaO260mmHg。PaO260mmHg,PaCO245mmHg或或pH7.30。PaO260mmHg,但在氧疗中,但在氧疗中PaO2呈进行性下降。呈进行性下降。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第34页,共37页。3 3、维持体液平衡、维持体液平衡在保证足够血容量;在保证足够血容量;适当使用利尿剂;适当使用利尿剂;一般一般ARDS早期不宜输胶体液。早期不宜输胶体液。4 4、肾上腺糖皮质激素、肾上腺糖皮质激素 其作用是其作用是阻止白细胞和血小板聚集、粘附及微血栓形成;阻止白细胞和血小板聚集、粘附及微血栓形成

    35、;增加肺泡表面活性物质的合成,减少消耗,减轻肺不张。增加肺泡表面活性物质的合成,减少消耗,减轻肺不张。稳定溶酶体膜,降低补体活性,减少与稳定溶酶体膜,降低补体活性,减少与ARDS发生发展相关发生发展相关的介质和细胞因子的生成与释放。的介质和细胞因子的生成与释放。提高组织抗缺氧能力;提高组织抗缺氧能力;缓解支气管痉挛及抑制后期的纤维化。缓解支气管痉挛及抑制后期的纤维化。第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第35页,共37页。5 5、积极治疗原发病、积极治疗原发病 如骨折的固定、休克的纠正、控制感染等如骨折的固定、休克的纠正、控制感染等6 6、补充营养、补充营养 ARDS处于

    36、高代谢状态,能量消耗增多,一般成人供给热处于高代谢状态,能量消耗增多,一般成人供给热量量20-40kcal(kg.d)。其中蛋白质每日应。其中蛋白质每日应1-3g/kg;脂肪在摄入的;脂肪在摄入的营养中应占营养中应占20%-30%,以免脂肪不足,加重蛋白质分解;其余,以免脂肪不足,加重蛋白质分解;其余则为葡萄糖。可通过鼻饲或全胃肠外营养予以补充。则为葡萄糖。可通过鼻饲或全胃肠外营养予以补充。(六)常用护理诊断、措施及依据(六)常用护理诊断、措施及依据(七)其他护理诊断(七)其他护理诊断(八)保健指导(八)保健指导(九)预后(九)预后第一章第一章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第36页,共37页。第37页,共37页。

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:呼吸系统疾病病人的护理课件(PPT 37页).pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3453804.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库