病理学呼吸系统疾病课件(PPT 137页).pptx

1、病理学病理学第1页，共137页。第2页，共137页。呼吸系统呼吸系统生理学特点生理学特点解剖学特点解剖学特点组织学特点组织学特点第3页，共137页。气管气管支气管支气管主主支气管支气管叶支气管叶支气管段支气管段支气管小支气管小支气管（2mm）细支气管（细支气管（1mm）第4页，共137页。黏膜层黏膜层黏膜下层黏膜下层外膜层外膜层第5页，共137页。肺静脉肺静脉呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管肺泡腔肺泡腔细支气管细支气管小支气管小支气管肺泡囊肺泡囊第6页，共137页。IIII型肺泡细胞型肺泡细胞I I型肺泡细胞型肺泡细胞毛细血管毛细血管肺泡隔肺泡隔巨噬细胞巨噬细胞肺泡孔肺泡孔第7页，共1

2、37页。v由肺内小气道病变引起的，以呼气性呼吸困难为由肺内小气道病变引起的，以呼气性呼吸困难为特征的一组肺疾病的统称。特征的一组肺疾病的统称。v包括部分慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支包括部分慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。气管哮喘和支气管扩张症等疾病。第8页，共137页。v由致炎因子引起的累及气管、支气管由致炎因子引起的累及气管、支气管黏黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。v冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续三个月，息，每年持续三个月，连续两年以上。连续两年以上。v中老年男性多见

3、，有中老年男性多见，有“老慢支老慢支”之称。之称。v并发症并发症：肺气肿、支气管扩张、慢性肺：肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。源性心脏病等。慢性支气管炎慢性支气管炎第9页，共137页。感染感染理化理化过敏过敏其他其他喘息型喘息型，痰，痰中可见嗜酸中可见嗜酸粒细胞。粒细胞。空气污染空气污染吸烟吸烟寒冷寒冷过度劳累过度劳累年老体弱年老体弱慢性消耗病等慢性消耗病等最重要最重要慢性支气管炎慢性支气管炎第10页，共137页。损伤与抗损伤反复斗争，病情进损伤与抗损伤反复斗争，病情进行性加重，最终出现并发症。行性加重，最终出现并发症。致炎因子作用于大中型致炎因子作用于大中型支气管黏膜，导致假复支气管

4、黏膜，导致假复层纤毛柱状上皮细胞损层纤毛柱状上皮细胞损伤伤；向上累及气管，向；向上累及气管，向下累及小、细支气管。下累及小、细支气管。机体防御机体防御：杯状细胞：杯状细胞和粘液腺体增生、肥和粘液腺体增生、肥大，血管充血，渗出大，血管充血，渗出炎细胞等。炎细胞等。慢性支气管炎慢性支气管炎第11页，共137页。肉眼观：肉眼观：v大中型支气管腔内充满粘液；大中型支气管腔内充满粘液；v管壁增厚、管腔狭窄；或弹性支架破管壁增厚、管腔狭窄；或弹性支架破坏使支气管塌陷或扩张。坏使支气管塌陷或扩张。慢性支气管炎慢性支气管炎第12页，共137页。镜下观（黏膜层）镜下观（黏膜层）：v纤毛粘连、倒伏、脱失；纤毛粘连

5、、倒伏、脱失；v柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化；柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化；v杯状细胞增生、肥大；杯状细胞增生、肥大；v严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。慢性支气管炎慢性支气管炎第13页，共137页。镜下观（黏膜下层）：镜下观（黏膜下层）：v毛细血管扩张充血，中性粒细胞、淋巴细毛细血管扩张充血，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润；胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润；v粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏死、粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏死、消失。消失。慢性支气管炎慢性支气管炎第

6、14页，共137页。镜下观（外膜层）镜下观（外膜层）：v弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死；弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死；v纤维组织增生；纤维组织增生；v有时可见骨性化生。有时可见骨性化生。慢性支气管炎慢性支气管炎第15页，共137页。杯状细胞增生、杯状细胞增生、肥大肥大毛细血管扩张毛细血管扩张充血充血慢性炎细胞慢性炎细胞浸润浸润粘液腺增生、粘液腺增生、肥大肥大慢性支气管炎慢性支气管炎第16页，共137页。假复层纤毛柱状上皮假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮化生为鳞状上皮慢性支气管炎慢性支气管炎第17页，共137页。纤毛粘连、倒伏、脱失纤毛粘连、倒伏、脱失浆液腺化生为粘液腺浆液腺化生为粘液腺慢

7、性支气管炎慢性支气管炎第18页，共137页。白色粘液泡沫状痰白色粘液泡沫状痰、粘液脓性痰；、粘液脓性痰；喘息；喘息；双肺哮鸣音、干性啰音；双肺哮鸣音、干性啰音；阻塞性通气障碍。阻塞性通气障碍。慢性支气管炎慢性支气管炎第19页，共137页。v痊愈痊愈v迁延不愈迁延不愈v并发症并发症 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张支气管扩张 支气管哮喘支气管哮喘 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病引起引起出现呼气性呼吸困难。出现呼气性呼吸困难。慢性支气管炎慢性支气管炎第20页，共137页。细、小支气管以下的细、小支气管以下的含气含气量增多的一种病理状态。量增多的一种病理状态。末梢肺组织呼吸性细支气管呼

8、吸性细支气管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊肺泡腔肺泡腔慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第21页，共137页。吸气时吸气时胸腔负压增加，呼吸道扩张，空气可胸腔负压增加，呼吸道扩张，空气可通过扩张的小、细支气管进入肺泡通过扩张的小、细支气管进入肺泡。呼气时呼气时胸腔负压减小，扩张的呼吸道在弹性胸腔负压减小，扩张的呼吸道在弹性阻力的作用下复原，炎性渗出物和粘阻力的作用下复原，炎性渗出物和粘液液阻塞或管壁塌陷使支气管闭塞，导阻塞或管壁塌陷使支气管闭塞，导致终末肺组织内的气体难以排出。致终末肺组织内的气体难以排出。小、细支气管炎性渗出物和小、细支气管炎性渗出物和粘液阻塞或管壁结粘液阻塞或管壁结构破坏使支撑力和

9、弹性下降引起的通气障碍构破坏使支撑力和弹性下降引起的通气障碍是主要原因是主要原因慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第22页，共137页。弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶原基质中的原基质中的IVIV型胶原和蛋白多糖，导致型胶原和蛋白多糖，导致肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的残气量增加，出现肺气肿。残气量增加，出现肺气肿。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第23页，共137页。肉眼观：肉眼观：v双肺体积显著增大，边缘钝圆；双肺体积显著增大，边缘钝圆；v颜色苍白或灰白色，质柔软，弹性降低；颜色苍白或灰白色，质柔软，弹性降低；v表面可见肋骨压

10、痕和气球状囊泡；表面可见肋骨压痕和气球状囊泡；v切面呈明显的海绵状。切面呈明显的海绵状。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第24页，共137页。镜下观：镜下观：v肺泡高度扩张，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛肺泡高度扩张，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。v细、小支气管可见慢性炎症。肺小动脉内细、小支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。膜呈纤维性增厚。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第25页，共137页。v小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状：呼吸性细

11、支气管囊状扩张。扩张。v小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性扩张。泡呈弥漫性扩张。v全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第26页，共137页。v间质性肺气肿间质性肺气肿：过度扩张的肺泡或支气管破：过度扩张的肺泡或支气管破裂，空气进入肺间质。裂，空气进入肺间质。v老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变，肺老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变，肺的弹性回缩力减弱，导致肺残气量增多。的弹性回缩力减弱，导致肺残气量增多。v代偿性

12、肺气肿：肺萎缩、肺结核、肺癌、肺代偿性肺气肿：肺萎缩、肺结核、肺癌、肺切除等，周围残余肺组织代偿性过度充气。切除等，周围残余肺组织代偿性过度充气。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第27页，共137页。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第28页，共137页。肺气肿肺气肿正常肺正常肺第29页，共137页。肺大泡肺大泡慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第30页，共137页。肺泡腔内气体增多肺泡腔内气体增多肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第31页，共137页。小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿：慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第32页，共137页。v视诊：桶状胸。视诊：

13、桶状胸。v听诊：呼吸音减弱，呼气延长。听诊：呼吸音减弱，呼气延长。v叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝浊音界下降。浊音界下降。vX X线检查线检查：肺野透亮，可见肺大泡。：肺野透亮，可见肺大泡。v并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第33页，共137页。第34页，共137页。支气管扩张症支气管扩张症v小、细支气管持久扩张为特征的慢性疾病。小、细支气管持久扩张为特征的慢性疾病。v临床表现临床表现：成人慢性咳嗽、反复咯大量脓痰成人慢性咳嗽、反复咯大量脓痰及间断咯血等症状。及间断咯血等症状。v合并合并症

14、：症：肺气肿、肺不张、肺脓肿、脓胸、肺气肿、肺不张、肺脓肿、脓胸、慢性肺源性心脏病等。慢性肺源性心脏病等。第35页，共137页。v多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后肺炎及肺结核等后肺炎及肺结核等；v病因导致管壁平滑肌、弹性纤维和软骨病因导致管壁平滑肌、弹性纤维和软骨遭受破坏，使小、细支气管的支撑能力遭受破坏，使小、细支气管的支撑能力和弹性下降；吸气时支气管扩张；呼气和弹性下降；吸气时支气管扩张；呼气时支气管回缩不良。时支气管回缩不良。支气管扩张症支气管扩张症第36页，共137页。肉眼观：肉眼观：v左肺下叶、背侧肺组织出现大量管、囊左肺下叶、背侧肺组织出现大量

15、管、囊状改变，切面呈蜂窝状。内含黏液脓性、状改变，切面呈蜂窝状。内含黏液脓性、恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。v周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和肺气肿。肺气肿。支气管扩张症支气管扩张症第37页，共137页。支气管扩张症支气管扩张症第38页，共137页。镜下观：镜下观：v支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，上支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，上皮、腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨不同皮、腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨不同程度损伤和鳞生。程度损伤和鳞生。v支气管动脉和肺动脉终末支扩张吻合，形支气管动脉和肺动脉终末支扩张吻合，形成血管瘤

16、。成血管瘤。支气管扩张症支气管扩张症第39页，共137页。支气管扩张症支气管扩张症第40页，共137页。v以支气管可逆性、反复发作性痉挛为特征以支气管可逆性、反复发作性痉挛为特征的慢性阻塞性疾病。的慢性阻塞性疾病。v过敏原过敏原：花粉、尘埃、毛屑、真菌、药物、：花粉、尘埃、毛屑、真菌、药物、食品等。食品等。v属于嗜酸粒细胞、肥大细胞和属于嗜酸粒细胞、肥大细胞和T T淋巴细胞淋巴细胞等多种炎细胞参与的气道慢性炎症。等多种炎细胞参与的气道慢性炎症。支气管哮喘支气管哮喘第41页，共137页。气道高反应性：一旦接触过敏原，气道高反应性：一旦接触过敏原，免疫复合物特异性地作用于支气管，肥免疫复合物特异性

17、地作用于支气管，肥大细胞释放多种炎症介质，引起支气管大细胞释放多种炎症介质，引起支气管发生炎性反应和支气管平滑肌痉挛。发生炎性反应和支气管平滑肌痉挛。支气管哮喘支气管哮喘第42页，共137页。v反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和顽固性咳嗽或发作性胸闷和顽固性咳嗽；常在夜间和；常在夜间和（或）清晨加剧；（或）清晨加剧；v多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。v危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、哮鸣音减弱或消失、心率大于哮鸣音减弱或消失、心率大于120120次次/分或分或变慢

18、或不规则。变慢或不规则。支气管哮喘支气管哮喘第43页，共137页。v肉眼观：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓；肉眼观：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓；管壁轻度增厚。管壁轻度增厚。v镜下观：粘液腺和杯状细胞增生、肥大；镜下观：粘液腺和杯状细胞增生、肥大；管壁平滑肌肥厚；黏膜上皮损伤、剥脱，管壁平滑肌肥厚；黏膜上皮损伤、剥脱，黏膜下水肿，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；黏膜下水肿，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；管腔内粘液栓中可见夏科管腔内粘液栓中可见夏科-雷登晶体和雷登晶体和CuschmannCuschmann螺旋丝螺旋丝。支气管哮喘支气管哮喘第44页，共137页。粘液腺增生、肥大粘液腺增生、肥大杯状细胞增生、肥大杯

19、状细胞增生、肥大管壁平滑肌肥厚管壁平滑肌肥厚支气管哮喘支气管哮喘第45页，共137页。管腔内粘液栓中可见管腔内粘液栓中可见夏科夏科-雷登晶体和雷登晶体和CuschmannCuschmann螺旋丝螺旋丝。嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润支气管哮喘支气管哮喘第46页，共137页。由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。第47页，共137页。v慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿等慢

20、性肺部疾病引慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿等慢性肺部疾病引起肺毛细血管数目减少；起肺毛细血管数目减少；v胸膜粘连、胸廓畸形等病变引起肺血管扭曲；胸膜粘连、胸廓畸形等病变引起肺血管扭曲；v肺小动脉硬化、肺小动脉痉挛、肺小动脉栓塞等肺肺小动脉硬化、肺小动脉痉挛、肺小动脉栓塞等肺血管疾病。血管疾病。第48页，共137页。v肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室出现肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室出现代偿性肥大、扩张代偿性肥大、扩张；v晚期出现右心衰竭。晚期出现右心衰竭。v急性呼吸道感染可诱发患者出现呼吸衰竭、肺性急性呼吸道感染可诱发患者出现呼吸衰竭、肺性脑病。脑病。第49页，共137页。v肉眼观

21、，心脏增大，心尖钝圆，重量增加肉眼观，心脏增大，心尖钝圆，重量增加300300克，克，右室壁肥厚右室壁肥厚0.3cm0.3cm，右心腔扩张，乳头肌增粗。通，右心腔扩张，乳头肌增粗。通常以肺动脉瓣下常以肺动脉瓣下2cm2cm处右心室壁超过处右心室壁超过5mm5mm（正常的（正常的3 34mm4mm）作为诊断肺心病的病理标准。）作为诊断肺心病的病理标准。v镜下观，心肌肥大。镜下观，心肌肥大。第50页，共137页。第51页，共137页。v据累及部位和范围分据累及部位和范围分：大叶性、小叶性和间质性肺炎。：大叶性、小叶性和间质性肺炎。v据病因分：肺感染（细菌、病毒、支原体等）；肺理化据病因分：肺感染（

22、细菌、病毒、支原体等）；肺理化性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。v据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性肺炎。肺炎。第52页，共137页。1.1.小叶性肺炎小叶性肺炎2.2.融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎3.4.3.4.间质性肺炎间质性肺炎5.5.大叶性肺炎大叶性肺炎第53页，共137页。v 主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性纤维素性炎症。纤维素性炎症。肺泡，并迅速通过肺泡间孔波及肺泡，并迅速通过肺泡间孔波及到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春

23、好发，青壮到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春好发，青壮年男性多见。年男性多见。v 起病急，病程起病急，病程1 1周左右。周左右。患者出现患者出现高热、寒战、咳高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。第54页，共137页。v肺炎球菌（占肺炎球菌（占95%以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。v诱因诱因：受寒感冒、疲劳、酗酒、麻醉、胸廓外伤、糖受寒感冒、疲劳、酗酒、麻

24、醉、胸廓外伤、糖尿病等尿病等。第55页，共137页。v鼻咽部的肺炎球菌沿呼吸道到达肺泡，迅速繁殖，通鼻咽部的肺炎球菌沿呼吸道到达肺泡，迅速繁殖，通过肺泡间孔过肺泡间孔等向邻近肺泡漫延，波及大叶肺实质。由等向邻近肺泡漫延，波及大叶肺实质。由于肺炎球菌不产生内、外毒素，不引起肺组织坏死。于肺炎球菌不产生内、外毒素，不引起肺组织坏死。v机体发挥的防御功能：肺泡壁毛细血管扩张、充血，机体发挥的防御功能：肺泡壁毛细血管扩张、充血，渗出浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞等。渗出浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞等。第56页，共137页。病程病程毛细血管毛细血管肺泡内物肺泡内物充血水肿期12天充血大量浆液，少量RBC、

25、WBC、大量细菌红色肝样变期34天明显充血大量纤维素、大量红细胞和细菌灰色肝样变期56天受压变窄大量纤维素、白细胞和少量细菌溶解消散期710天 逐渐复原大量纤维素和白细胞溶解，细菌被消灭第57页，共137页。第58页，共137页。第59页，共137页。v全身表现：发热、白细胞增多、单核全身表现：发热、白细胞增多、单核巨噬细巨噬细胞系统增生、脏器损伤胞系统增生、脏器损伤;v大叶性肺炎大叶性肺炎的典型表现：主要由于肺泡内渗出的典型表现：主要由于肺泡内渗出物引起的功能障碍所导致。物引起的功能障碍所导致。第60页，共137页。v咳嗽咳嗽v咳痰：粉红色泡沫痰咳痰：粉红色泡沫痰铁锈色痰铁锈色痰无痰无痰脓性

26、痰。脓性痰。v粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰-铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性痰中可以无细菌痰中可以无细菌。第61页，共137页。v呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。v充血水肿期、红色肝样变期呼吸困难较重；灰色肝充血水肿期、红色肝样变期呼吸困难较重；灰色肝样变期呼吸困难相对较轻。样变期呼吸困难相对较轻。第62页，共137页。v湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。v充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。v肝样变期呼吸音减弱或消失。肝样变期呼吸音减弱或消失。第63页

27、，共137页。v浊音：肺泡内渗出物的出现，使肺泡含气量减少，叩浊音：肺泡内渗出物的出现，使肺泡含气量减少，叩诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。v实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。v充血水肿期和溶解消散期充血水肿期和溶解消散期浊音；红色肝样变期和浊音；红色肝样变期和灰色肝样变期灰色肝样变期实音。实音。第64页，共137页。vX X线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射X X光线的光线的能力下降，患者能力下降，患者X X线胸片检查出现稀薄或致密的片线胸片检查出现稀薄或致密的片状阴影。状阴影。v

28、炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可出现胸膜摩擦音、胸痛等表现。出现胸膜摩擦音、胸痛等表现。第65页，共137页。v痊愈痊愈：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。v并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，或患者抵抗力、修复力过低，可发生一系列并发症。或患者抵抗力、修

29、复力过低，可发生一系列并发症。第66页，共137页。并发症：并发症：v感染性休克感染性休克v肺肉质变肺肉质变v败血症或脓毒败血症败血症或脓毒败血症v 肺脓肿、脓胸、脓气胸肺脓肿、脓胸、脓气胸v胸膜炎胸膜炎肺泡腔内炎性渗出物肺泡腔内炎性渗出物机化机化第67页，共137页。v由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。症，又称支气管肺炎。v主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。v患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。第68页，共137页。v肺炎球菌

30、、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流感肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流感杆菌等多种细菌混合感染。杆菌等多种细菌混合感染。v诱因：诱因：急性传染病后肺炎急性传染病后肺炎 坠积性肺炎坠积性肺炎 吸入性肺炎吸入性肺炎第69页，共137页。v混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。v融合性小叶性肺炎：严重时多个化脓灶可以融合融合性小叶性肺炎：严重时多个化脓灶可以融合起来累及大叶肺组织。

31、起来累及大叶肺组织。第70页，共137页。v病变性质病变性质：化脓性炎。：化脓性炎。v多累及双肺下叶、背侧。多累及双肺下叶、背侧。v肉眼观：化脓灶散在性分布，大小不一（多数肉眼观：化脓灶散在性分布，大小不一（多数1cm1cm左右左右），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可挤压出脓液。挤压出脓液。第71页，共137页。v镜下观镜下观：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮细胞。病灶周充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮

32、细胞。病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿或肺不张。围肺组织可见代偿性肺气肿或肺不张。第72页，共137页。第73页，共137页。v化脓菌引起肺泡内脓性渗出物增多，使患者出现发热、化脓菌引起肺泡内脓性渗出物增多，使患者出现发热、咳嗽、咳脓痰和呼吸困难，听诊可闻及湿性啰音。咳嗽、咳脓痰和呼吸困难，听诊可闻及湿性啰音。vX X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。糊阴影。第74页，共137页。v预后较差：由于小叶性肺炎是多种细菌混合感染预后较差：由于小叶性肺炎是多种细菌混合感染所致，多累及抵抗力差的老、弱、幼小人群。所致，多累及抵抗力差的老、弱、

33、幼小人群。如如能及时有效治疗，可临床治愈。能及时有效治疗，可临床治愈。v并发症：常见呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓并发症：常见呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症等。胸、脓毒败血症等。第75页，共137页。v 由流感病毒、腺病毒、吸呼道合胞病毒、麻疹病毒、由流感病毒、腺病毒、吸呼道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性炎症。炎症。v 多发于冬、春季节，婴幼儿和老年患者较重。多发于冬、春季节，婴幼儿和老年患者较重。第76页，共137页。v患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等比较明显；患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等

34、比较明显；剧烈咳嗽，咳痰较轻。剧烈咳嗽，咳痰较轻。vX X线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。v严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。第77页，共137页。v 肉眼观肉眼观：病变肺轻度肿大，重量增加。：病变肺轻度肿大，重量增加。v 镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细胞、单镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细胞、单核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。第78页，共137页。v病毒包涵体：病毒包涵体：强嗜酸性，圆形或椭圆形染色均匀，强嗜酸

35、性，圆形或椭圆形染色均匀，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕；约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕；v可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。第79页，共137页。病毒包涵体：病毒包涵体：上皮细胞或多核巨细胞内上皮细胞或多核巨细胞内增大的细胞增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体核内圆形、红染的核内病毒包涵体第80页，共137页。肺透明膜形成肺透明膜形成第81页，共137页。v概念：由肺炎支原体引起的、累及肺间质的急性概念：由肺炎支原体引起的、累及肺间质的急性渗出性肺

36、炎。渗出性肺炎。v青少年儿童发病率较高青少年儿童发病率较高.v常发生于夏末秋初，通常为散发性。常发生于夏末秋初，通常为散发性。第82页，共137页。v起病缓，常以鼻炎、咽炎等为前驱症起病缓，常以鼻炎、咽炎等为前驱症。最突出表现：。最突出表现：阵发性、刺激性、剧烈干咳嗽或咳粘液痰。阵发性、刺激性、剧烈干咳嗽或咳粘液痰。自然病程自然病程2 2周左右，死亡率周左右，死亡率0.1 0.1 。约。约2/32/3患者红细胞患者红细胞冷凝集试验阳性。淋巴细胞和单核细胞轻度增多。冷凝集试验阳性。淋巴细胞和单核细胞轻度增多。vX X线检查线检查：纹理增粗，节段性斑点状、片状模糊阴影。：纹理增粗，节段性斑点状、片

37、状模糊阴影。第83页，共137页。v肉眼观肉眼观：病变肺组织呈灶状、节段性分布，下叶：病变肺组织呈灶状、节段性分布，下叶多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体流出，气管及支气管内可有黏液性渗出物。流出，气管及支气管内可有黏液性渗出物。v镜下观：病变肺泡间隔明显增宽、充血水肿，有镜下观：病变肺泡间隔明显增宽、充血水肿，有淋巴细胞、单核细胞浸润。淋巴细胞、单核细胞浸润。第84页，共137页。v简称硅肺简称硅肺，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘微粒所引起的一种慢性肺疾病。尘微粒所引起的一种慢性肺疾病。v多数为职业病多数为

38、职业病。第85页，共137页。v矿石开发或加工业等生产环境中粉尘微粒（矿石开发或加工业等生产环境中粉尘微粒（SiOSiO2 2）浓度高，）浓度高，吸入多，接触时间长，发病率就高。吸入多，接触时间长，发病率就高。v直径小于直径小于5m5m的粉尘（尤其是的粉尘（尤其是1 12m2m），容易逃避呼吸道），容易逃避呼吸道纤毛粘液系统、巨噬细胞及肺淋巴组织等结构的防御，引纤毛粘液系统、巨噬细胞及肺淋巴组织等结构的防御，引起肺组织发生坏死、纤维化。起肺组织发生坏死、纤维化。第86页，共137页。v粉尘微粒机械性摩擦及形成硅酸损伤肺组织粉尘微粒机械性摩擦及形成硅酸损伤肺组织；v吞噬细胞增生形成细胞性硅结节；

39、吞噬细胞增生形成细胞性硅结节；v吞噬细胞崩解释放溶酶体酶、氧自由基等致损吞噬细胞崩解释放溶酶体酶、氧自由基等致损伤物质；伤物质；v纤维组织增生，形成纤维性硅结节。纤维组织增生，形成纤维性硅结节。第87页，共137页。v 肉眼观肉眼观：硅结节境界清楚，直径：硅结节境界清楚，直径2 25mm5mm，呈圆或类，呈圆或类圆形，灰白或灰黑色，质硬，触之有砂粒感。可见圆形，灰白或灰黑色，质硬，触之有砂粒感。可见空洞。空洞。v 镜下观镜下观：细胞性结节（吞噬微粒的巨噬细胞）；纤：细胞性结节（吞噬微粒的巨噬细胞）；纤维性结节（同心层状排列的胶原纤维包绕粉尘）；维性结节（同心层状排列的胶原纤维包绕粉尘）；玻璃样

40、结节（胶原纤维从结节中央开始玻变）。玻璃样结节（胶原纤维从结节中央开始玻变）。第88页，共137页。第89页，共137页。分分 期期矽结节矽结节分布范围分布范围结节结节直径直径（mmmm）及及X X线检查线检查期期肺门淋巴结肺门淋巴结13，肺门肺门致密致密阴影阴影期期以以肺门肺门为中心硅结节为中心硅结节不超过全肺不超过全肺1/31/3510 0，以肺门为中心的团块，以肺门为中心的团块状致密阴影，状致密阴影，胸膜增厚胸膜增厚期期超过全肺超过全肺2/32/310 020 0致密致密大阴影大阴影，胸膜增厚胸膜增厚、黏连黏连，肺气肿肺气肿第90页，共137页。v肺结核病肺结核病 v肺感染肺感染v肺源性

41、心脏病肺源性心脏病v肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸第91页，共137页。v起源于鼻咽黏膜上皮和腺体的恶起源于鼻咽黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。性肿瘤。v有一定的种族易感性。我国以广有一定的种族易感性。我国以广东、广西、福建多见东、广西、福建多见。v40405050岁男性发病率高。岁男性发病率高。鼻咽癌鼻咽癌第92页，共137页。鼻咽癌鼻咽癌多环芳烃、亚硝胺、镍、多环芳烃、亚硝胺、镍、EBEB病毒等与鼻咽癌病毒等与鼻咽癌的发病有一定的关系。的发病有一定的关系。部位：鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝。部位：鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝。肉眼观：结节型、菜花型、黏膜下浸润肉眼观：结节型、菜花型、黏膜下浸润型、

42、溃疡型。型、溃疡型。镜下观：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未镜下观：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。分化癌。第93页，共137页。鼻咽后壁鼻咽后壁 见一肿物见一肿物 破坏椎骨破坏椎骨鼻咽癌鼻咽癌第94页，共137页。鼻咽癌鼻咽癌第95页，共137页。泡状核细胞癌泡状核细胞癌v癌巢不规则，境界不甚明显癌巢不规则，境界不甚明显；v癌细胞胞浆丰富，境界不清；癌细胞胞浆丰富，境界不清；v癌细胞核大呈空泡状，圆形或卵圆形，癌细胞核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有一个或多个大而清晰或畸形的核仁。有一个或多个大而清晰或畸形的核仁。v淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。鼻咽癌鼻咽癌第96页，共137页。鼻咽癌鼻咽癌第97

43、页，共137页。直接蔓延直接蔓延 ：v向上向上颅底骨质颅底骨质颅内颅内损害第损害第对颅神经；对颅神经；v向前向前筛板、鼻腔、眼眶；筛板、鼻腔、眼眶；v向外向外咽鼓管咽鼓管中耳；中耳；v向后向后上段颈椎及颈段脊髓。上段颈椎及颈段脊髓。鼻咽癌鼻咽癌第98页，共137页。转移转移：v咽后淋巴结咽后淋巴结同侧颈上深淋巴结同侧颈上深淋巴结胸锁胸锁乳突肌上端皮下出现无痛性质硬结节。乳突肌上端皮下出现无痛性质硬结节。v血道转移血道转移：肝、肺、骨等。：肝、肺、骨等。鼻咽癌鼻咽癌第99页，共137页。v早期早期：头痛、鼻塞、流血涕、耳鸣等；：头痛、鼻塞、流血涕、耳鸣等；v首发表现：颈部淋巴结肿大。首发表现：颈

44、部淋巴结肿大。v癌组织侵犯颅神经，出现相应颅神经受癌组织侵犯颅神经，出现相应颅神经受损的症状和体征。泡状核细胞癌和低分损的症状和体征。泡状核细胞癌和低分化鳞癌对放疗敏感，治疗后，病情可明化鳞癌对放疗敏感，治疗后，病情可明显缓解，但较易复发。显缓解，但较易复发。鼻咽癌鼻咽癌第100页，共137页。肺癌肺癌主要起源于支气管黏膜上皮和腺体的恶性肿主要起源于支气管黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。发生率和死亡率居恶性肿瘤第一位或第二瘤。发生率和死亡率居恶性肿瘤第一位或第二位位。4040岁以上发病率高，岁以上发病率高，55557575为高峰，男女之为高峰，男女之比为比为2 21 1。病因：大气污染、吸烟、长期接

45、触铬、石棉、病因：大气污染、吸烟、长期接触铬、石棉、砷等。砷等。第101页，共137页。肺癌肺癌肉眼观：中央型、周围型、弥漫型。肉眼观：中央型、周围型、弥漫型。镜下观：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大镜下观：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌。细胞癌。第102页，共137页。肺癌肺癌第103页，共137页。肺癌肺癌第104页，共137页。肺癌肺癌v细胞细胞呈短梭形呈短梭形或淋巴细胞样或淋巴细胞样或多角形，细或多角形，细胞质少。胞质少。v典型时癌细胞典型时癌细胞常一端稍尖，常一端稍尖，形似燕麦穗粒。形似燕麦穗粒。第105页，共137页。肺癌肺癌透明细胞癌透明细胞癌：癌：癌细胞胞质透亮或细胞胞质透

46、亮或呈泡沫状；呈泡沫状；巨细胞癌：癌细巨细胞癌：癌细胞多核和巨核。胞多核和巨核。第106页，共137页。v早期肺癌：癌块直径小于早期肺癌：癌块直径小于2cm2cm，并局限，并局限于支气管内或浸润管壁及其周围且无淋于支气管内或浸润管壁及其周围且无淋巴结转移的肺癌。巴结转移的肺癌。v隐性肺癌：临床及隐性肺癌：临床及X X线检查阴性，痰细线检查阴性，痰细胞学检查胞学检查 癌细胞阳性。手术切除标本癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。巴结转移。肺癌肺癌第107页，共137页。肺癌肺癌v直接蔓延直接蔓延：中央型肺癌：中央型肺癌纵隔、心包纵隔

47、、心包等；等；周围型肺癌周围型肺癌胸膜胸膜、胸腔。、胸腔。v转移：支气管旁肺门淋巴结转移：支气管旁肺门淋巴结纵隔、锁骨纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。血道转移上、腋窝及颈部淋巴结。血道转移脑、脑、肾上腺、骨等。肾上腺、骨等。第108页，共137页。v干性咳嗽、少量痰中带血和呼吸困难干性咳嗽、少量痰中带血和呼吸困难；v胸痛、血性胸水；胸痛、血性胸水；v食管痿；食管痿；v交感神经麻痹综合证（交感神经麻痹综合证（HornerHorner综合征）综合征）；v类癌综合证。类癌综合证。肺癌肺癌第109页，共137页。外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，动脉氧

48、分压（动脉氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg（8KPa8KPa）或伴有二氧）或伴有二氧化碳分压（化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg（6.7Kpa6.7Kpa），出现一），出现一系列功能、代谢变化的病理过程。系列功能、代谢变化的病理过程。第110页，共137页。v型呼吸衰竭型呼吸衰竭：低氧血症；：低氧血症；v型呼吸衰竭型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。：低氧血症、高碳酸血症。v急性呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；v慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭。第111页，共137页。第112页，共137页。第113页，共137页。v外呼吸功能包括肺通气和肺换气

49、两个基本环节外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本环节；v任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。均可导致呼吸衰竭。v通气功能障碍常表现为通气功能障碍常表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭。v肺换气功能障碍肺换气功能障碍引起引起型、型、型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。第114页，共137页。第115页，共137页。通气功能障碍通气功能障碍限制通气：限制通气：通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。伤等。肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、

50、肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。胸腔积液、气胸等。第116页，共137页。通气功能障碍通气功能障碍阻塞通气：阻塞通气：v中心中心气道阻塞气道阻塞：胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困吸气性呼吸困难；胸内阻塞难；胸内阻塞呼气性呼吸困难。呼气性呼吸困难。v外周性气道外周性气道阻塞阻塞：内径：内径2mm的小支气管的小支气管阻塞阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难。第117页，共137页。第118页，共137页。弥散障碍：弥散障碍：v面积减少：由于肺实变（大叶性肺炎、面积减少：由于肺实变（大叶性肺炎、ARDS