消化系统(病理)课件(PPT 234页).pptx

1、重点内容重点内容：胃胃：慢性胃炎慢性胃炎 chronic gastritischronic gastritis消化性溃疡消化性溃疡 peptic ulcerpeptic ulcer肿瘤肿瘤：胃癌：胃癌 gastric carcinomagastric carcinoma食道癌食道癌 esophageal carcinomaesophageal carcinoma大肠癌大肠癌 colorectal carcinomacolorectal carcinoma肝癌肝癌 carcinoma of the livercarcinoma of the liver肝肝：肝炎肝炎 hepatitishepat

2、itis肝硬化肝硬化 liver cirrhosisliver cirrhosis第1页，共234页。EsophagusliverSmall intestineStomachPancreas第2页，共234页。Corpus胃体胃体第3页，共234页。固有腺固有腺:胃底腺、贲门腺、幽门腺胃底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺胃底腺:由由主细胞主细胞、壁细胞壁细胞、颈粘液、颈粘液细胞及内分泌细胞组成细胞及内分泌细胞组成 主细胞：胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原主细胞：胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原 壁细胞：泌酸细胞，分泌盐酸和内因子壁细胞：泌酸细胞，分泌盐酸和内因子第4页，共234页。NormalNormalgastr

3、ic gastric mucosamucosa第5页，共234页。二、慢二、慢 性性 胃胃 炎炎 （Chronic gastritisChronic gastritis）第6页，共234页。（一）概述一）概述 1、概念：、概念：非特异的或原因不明的非特异的或原因不明的 胃粘膜慢性炎症。胃粘膜慢性炎症。2、病变分布：、病变分布：胃窦部最常见，呈胃窦部最常见，呈 灶性或弥漫性。灶性或弥漫性。第7页，共234页。3、类型、类型 （1）慢性浅表性胃炎）慢性浅表性胃炎 （2）慢性萎缩性胃炎）慢性萎缩性胃炎 （3）疣状胃炎）疣状胃炎 （4）肥厚性胃炎）肥厚性胃炎第8页，共234页。（二）慢性浅表性胃炎（二

4、）慢性浅表性胃炎 （Chronic superficial gastritisChronic superficial gastritis）1 1、部位、部位：胃窦常见。：胃窦常见。2 2、病变、病变（MorphologyMorphology）（1 1）胃镜：充血，水肿，分泌物；）胃镜：充血，水肿，分泌物；（2 2）镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。）镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。3 3、分级、分级（GradingGrading）:轻，中，重三级轻，中，重三级第9页，共234页。第10页，共234页。（三）慢性萎缩性胃炎（三）慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gas

5、tritisChronic atrophic gastritis）1 1、概念（、概念（ConceptionConception）胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。胃炎发展而来。第11页，共234页。2 2、病变（、病变（MorphologyMorphology）（1 1）大体）大体（Gross appearanceGross appearance）胃粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状。灰胃粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状。灰白或灰黄，血管清晰。白或灰黄，血管清晰。（2 2）镜下）镜下（Microscopic a

6、ppearanceMicroscopic appearance）粘膜全层慢性炎症粘膜全层慢性炎症 固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）化生：肠上皮、假幽门腺化生化生：肠上皮、假幽门腺化生 可出血、活动性炎症可出血、活动性炎症 第12页，共234页。Chronic atrophic gastritisChronic atrophic gastritis第13页，共234页。肠上皮化生肠上皮化生：(intestinal metaplasia)(intestinal metaplasia)胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，

7、杯状细胞和潘氏细胞。杯状细胞和潘氏细胞。分型：分型：完全型化生（完全型化生（I I型化生）：小肠型化生型化生）：小肠型化生不完全化生（不完全化生（IIII型化生）：型化生）：IIaIIa型：胃型化生型：胃型化生IIbIIb型：结肠型化生（与胃癌关系密切）型：结肠型化生（与胃癌关系密切）第14页，共234页。IntestinalIntestinal metaplasiametaplasia第15页，共234页。假幽门腺化生假幽门腺化生:(pseudopyloric metaplasia)(pseudopyloric metaplasia)胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞胃体和胃底腺体中的壁细胞、

8、主细胞消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。第16页，共234页。、分型、分型 分、三型（两型形态类似）分、三型（两型形态类似）型：罕见与自身免疫有关；型：罕见与自身免疫有关；型：普通型型：普通型型：胆汁反流所致，炎症和萎缩不型：胆汁反流所致，炎症和萎缩不明显；表现为上皮增生，固有明显；表现为上皮增生，固有膜平滑肌增生，腺体囊状扩张。膜平滑肌增生，腺体囊状扩张。第17页，共234页。、型胃炎比较、型胃炎比较型型型型病因自身免疫病因自身免疫 HPHP感染感染部位胃体、胃底部位胃体、胃底 胃窦胃窦抗内因子、壁细胞抗体阳性阴性抗内因子、壁细胞抗体阳性阴性血清胃泌素升高低

9、血清胃泌素升高低细胞增生有无细胞增生有无自身抗体阳性阴性自身抗体阳性阴性胃酸分泌下降正常或稍降胃酸分泌下降正常或稍降 1212水平降低正常水平降低正常恶性贫血常有无恶性贫血常有无伴消化道溃疡无常有伴消化道溃疡无常有 第18页，共234页。4 4、病因和发病机制、病因和发病机制 （Etiology and PathogenesisEtiology and Pathogenesis）（1 1）HPHP感染感染 （2 2）慢性刺激）慢性刺激 （3 3）十二指肠液返流）十二指肠液返流 （4 4）自身免疫）自身免疫第19页，共234页。Helicobacter.pyloriHelicobacter.py

10、lori第20页，共234页。Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori第21页，共234页。第22页，共234页。第23页，共234页。第24页，共234页。第25页，共234页。（四）疣状胃炎（四）疣状胃炎 （gastritis verrucosagastritis verrucosa）（五）肥厚性胃炎（五）肥厚性胃炎 （hypertrophic gastritishypertrophic gastritis）第26页，共234页。hypertrophic gastritis hypertrophic gastritis第27页，共234页。A.胃黏膜内多

11、量中性粒细胞浸润胃黏膜内多量中性粒细胞浸润B.胃黏膜内多量淋巴细胞浸润胃黏膜内多量淋巴细胞浸润C.胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生D.被覆上皮增生导致胃黏膜增厚被覆上皮增生导致胃黏膜增厚135.慢性萎缩性胃炎的病变特点是慢性萎缩性胃炎的病变特点是136.慢性浅表性胃炎的病变特点是慢性浅表性胃炎的病变特点是第28页，共234页。伴恶性贫血的慢性胃炎是伴恶性贫血的慢性胃炎是(0707年年X X型型)A.A.巨大肥厚性胃炎巨大肥厚性胃炎B.B.慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎C.C.疣状胃炎疣状胃炎 D.AD.A型慢性萎缩性胃炎型慢性萎缩性胃炎 第29页，共234页。三、消化性溃疡病

12、三、消化性溃疡病 （peptic ulcer diseasepeptic ulcer disease）第30页，共234页。（一）概述（一）概述 （二）病理变化（胃溃疡）（二）病理变化（胃溃疡）1、肉眼、肉眼 （1）部位）部位 （2）数目）数目 （3）大小）大小 （4）形状）形状 （5）深度）深度 （6）边缘）边缘 （7）底部）底部 （8）切面）切面 （9）周围胃粘膜）周围胃粘膜 （10）浆膜面）浆膜面 十二指肠溃疡特点十二指肠溃疡特点第31页，共234页。第32页，共234页。第33页，共234页。2 2、镜下（、镜下（底部底部）（1 1）Zone of inflammatory exuda

13、teZone of inflammatory exudate （渗出层）（渗出层）（2 2）Zone of necrotic materialsZone of necrotic materials （坏死层）（坏死层）（3 3）Zone of granulation tissueZone of granulation tissue （肉芽组织层）（肉芽组织层）（4 4）Zone of collagenous scarZone of collagenous scar （疤痕层）（疤痕层）第34页，共234页。第35页，共234页。第36页，共234页。Gastric UlcerGastric U

14、lcer NecroticNecroticmaterialsmaterialsGranulationGranulation tissue tissue第37页，共234页。（三）结局及合并症（三）结局及合并症 （fate and complicationsfate and complications）1 1、healinghealing 2 2、hemorrhagehemorrhage1/31/3 3 3、perforationperforation5%5%4 4、pyloric stenosispyloric stenosis 2%-3%2%-3%5 5、malignant transfor

15、mation 1%malignant transformation 1%第38页，共234页。（四）病因及发病机制（四）病因及发病机制 1 1、胃液的消化作用：粘膜被胃酸和胃蛋白酶、胃液的消化作用：粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化而受到损伤。消化而受到损伤。2 2、HpHp感染：作用于上皮细胞，血管内皮细胞。感染：作用于上皮细胞，血管内皮细胞。3 3、神经内分泌功能失调：精神紧张，胃泌素瘤等、神经内分泌功能失调：精神紧张，胃泌素瘤等 4 4、其他因素：抗炎药、吸烟等。、其他因素：抗炎药、吸烟等。第39页，共234页。下列关于消化性溃疡形态特征的叙述下列关于消化性溃疡形态特征的叙述,错误的是错误的是(0

16、707年年A A型型)A.A.表层坏死组织和炎性渗出为主表层坏死组织和炎性渗出为主B.B.坏死组织下是大量新生毛细血管和坏死组织下是大量新生毛细血管和成纤维细胞成纤维细胞C.C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉炎底层瘢痕内可见闭塞性动脉炎D.D.溃疡周围见大量异型细胞溃疡周围见大量异型细胞 第40页，共234页。Barrett(Barrett(巴雷特巴雷特)食道食道因反流性食管炎等原因，食道下段因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约典型增生，癌变率约1010。第41页，共2

17、34页。endoscopic views of Barrett esophagusendoscopic views of Barrett esophagus 第42页，共234页。Barretts esophagus in which there is gastricBarretts esophagus in which there is gastric-type mucosa above the gastroesophageal junction-type mucosa above the gastroesophageal junction第43页，共234页。第44页，共234页。第45页

18、，共234页。四、消化道常见恶性肿瘤四、消化道常见恶性肿瘤第46页，共234页。（一）胃癌（一）胃癌(Gastric carcinoma)Gastric carcinoma)1 1、概述概述 2 2、病理变化、病理变化 （1 1）早期胃癌）早期胃癌（early gastric carcinomaearly gastric carcinoma）病变限于粘膜下层以上，无论肿块大小，病变限于粘膜下层以上，无论肿块大小，有否淋巴结转移的癌。有否淋巴结转移的癌。微小癌，小胃癌，一点癌微小癌，小胃癌，一点癌第47页，共234页。隆起型隆起型 表浅隆起型表浅隆起型 肉眼肉眼 表浅型表浅型 表浅平坦型表浅平坦

19、型 表浅凹陷型表浅凹陷型 凹陷型凹陷型 组织学分型：组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状管状腺癌最多见，乳头状 腺癌其次，未分化癌最少。腺癌其次，未分化癌最少。第48页，共234页。下列选项中下列选项中,符合早期胃癌诊断的有符合早期胃癌诊断的有(09年年)A.肿瘤直径小于肿瘤直径小于2CM B.肿瘤局限于黏膜层肿瘤局限于黏膜层C.肿瘤累及肌层肿瘤累及肌层 D.肿瘤累及黏膜下层肿瘤累及黏膜下层第49页，共234页。（2）进展期胃癌）进展期胃癌 (advanced gastric carcinoma)(advanced gastric carcinoma)肉眼肉眼 息肉型或蕈伞型息肉型或蕈伞型 溃疡

20、型溃疡型 浸润型浸润型 良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别 革囊胃革囊胃第50页，共234页。第51页，共234页。Gastric carcinomaGastric carcinomapolypiod typepolypiod type第52页，共234页。Gastric carcinoma,ulcerative typeGastric carcinoma,ulcerative type第53页，共234页。特征特征 良性（胃溃疡）良性（胃溃疡）恶性（溃疡型胃癌）恶性（溃疡型胃癌）外形外形 圆、椭圆圆、椭圆 不规则或火山口状不规则或火山口状大小大小 2CM 2CM 2CM2CM深

21、度深度 较深较深 较浅较浅边缘边缘 平整、不隆起平整、不隆起 不规则、隆起不规则、隆起底部底部 平坦平坦 凹凸不平凹凸不平周围粘膜周围粘膜 皱襞向溃疡集中皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗、皱襞中断、增粗、呈结节状呈结节状良、恶性溃疡病的肉眼鉴别良、恶性溃疡病的肉眼鉴别 第54页，共234页。Benign ulcerBenign ulcerMalignant ulcerMalignant ulcer第55页，共234页。第56页，共234页。Linitis plasticaLinitis plastica第57页，共234页。组织学类型组织学类型 乳头状腺癌乳头状腺癌 papillarypapil

22、lary 管状腺癌管状腺癌 tubulartubular 粘液腺癌粘液腺癌 mucinousmucinous 印戒细胞癌印戒细胞癌 signet-ring cellsignet-ring cell 未分化癌未分化癌 undifferentiatedundifferentiated第58页，共234页。PapillaryPapillaryadenocarcinomaadenocarcinoma第59页，共234页。Signet-ring cell carcinomaSignet-ring cell carcinoma第60页，共234页。3 3、扩散途径、扩散途径（1 1）直接扩散）直接扩散 （

23、2 2）淋巴道转移）淋巴道转移 （3 3）血道转移）血道转移 （4 4）种植性转移）种植性转移 Krukenberg Krukenberg瘤瘤第61页，共234页。4 4、病因和发病机制、病因和发病机制 环境因素环境因素HPHP感染感染胃腺干细胞肠化非典型增生胃腺干细胞肠化非典型增生癌变癌癌变癌第62页，共234页。Lymphatic metastasisLymphatic metastasis第63页，共234页。Liver metastases from gastric carcinomaLiver metastases from gastric carcinoma第64页，共234页。S

24、eeding Seeding withinwithinbody cabody cavitisvitis第65页，共234页。胃胃癌癌腹腹腔腔广广泛泛种种植植第66页，共234页。胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称癌，称KrukenbergKrukenberg瘤瘤。Krukenberg tumorKrukenberg tumor第67页，共234页。Krukenberg tumorsKruk

25、enberg tumors第68页，共234页。胃癌晚期血行转移最多见的部位是胃癌晚期血行转移最多见的部位是A.骨骨 B.胰胰 C.肺肺 D.肝肝(09年非病理年非病理)第69页，共234页。（二）食管癌（二）食管癌（carcinoma of the esophaguscarcinoma of the esophagus）1 1、概述、概述 食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤；食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤；中段中段 下段下段 上段。上段。2 2、病理变化、病理变化 （1 1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检）早期癌：无明显临床症状，钡餐检 查食管基本正常或管壁轻度局限性查食管基本正常或管壁轻度

26、局限性 僵硬。僵硬。为原位癌、粘膜内癌，或侵为原位癌、粘膜内癌，或侵 犯粘膜下层，犯粘膜下层，但无肌层浸润，无淋但无肌层浸润，无淋 巴结转移。巴结转移。第70页，共234页。第71页，共234页。肉眼形态：肉眼形态：髓质型髓质型 蕈伞型蕈伞型 溃疡型溃疡型 缩窄型缩窄型 组织学类型：组织学类型：鳞癌鳞癌90%90%腺癌腺癌5%5%10%10%小细胞癌小细胞癌 腺鳞癌等腺鳞癌等（2 2）中晚期癌：）中晚期癌：出现临床症状，如出现临床症状，如 进行性吞咽困难等进行性吞咽困难等第72页，共234页。第73页，共234页。食食 管管 癌（溃疡型）癌（溃疡型）第74页，共234页。（三）结、直肠癌（三）

27、结、直肠癌 （Colorectal cancerColorectal cancer）1 1、概述、概述 好发部位：依次为直肠，乙状结肠，盲肠及升结肠，横结肠，降结肠及多中心发生。好发部位：依次为直肠，乙状结肠，盲肠及升结肠，横结肠，降结肠及多中心发生。2 2、病理变化、病理变化 早期早期:肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移；肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移；进展期进展期:肿瘤已累及肠壁肌层。肿瘤已累及肠壁肌层。第75页，共234页。（2）组织学类型）组织学类型 腺癌腺癌 乳头状腺癌乳头状腺癌 管状腺癌管状腺癌 粘液腺癌粘液腺癌 印戒细胞癌印戒细胞癌 鳞癌鳞癌 腺鳞癌腺鳞癌 未分化癌未分化癌（1）肉眼

28、类型）肉眼类型 隆起型隆起型 溃疡型溃疡型 浸润型浸润型 胶样型胶样型第76页，共234页。第77页，共234页。第78页，共234页。第79页，共234页。第80页，共234页。结直肠癌与腺瘤的关系结直肠癌与腺瘤的关系：结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤腺癌顺序，少数发生于正常粘膜。增生性，幼年性息肉：与癌关系不大；腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5管状绒毛状腺瘤：癌变率26.5绒毛状腺瘤（4cm）:癌变率40家族性腺瘤病：癌变率极高。Peutz-Jephers综合征Gardner综合征第81页，共234页。第82页，共234页。第83页，共234页。第84页，共234页。下列病变

29、中下列病变中,与大肠癌的发生关系不密切与大肠癌的发生关系不密切的是的是(08年年A型型)A.增生性息肉增生性息肉 B.腺瘤性息肉腺瘤性息肉C.家族性腺瘤性息肉病家族性腺瘤性息肉病D.溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎与大肠癌发生密切相关的息肉是与大肠癌发生密切相关的息肉是(2010年年A型型)A.炎性息肉炎性息肉 B.增生性息肉增生性息肉C.幼年性息肉幼年性息肉 D.腺瘤性息肉腺瘤性息肉第85页，共234页。五、病毒性肝炎五、病毒性肝炎 （Viral hepatitisViral hepatitis）第86页，共234页。Liver Liver in situin situ第87页，共234页。第88页

30、，共234页。（二）概（二）概 述述 1 1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死主要病变的、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死主要病变的传染病。传染病。2 2、病原体：、病原体：HAVHAV、HBVHBV、HCVHCV、HDVHDV、HEVHEV、HGV.HGV.3 3、传播途径及易感人群：、传播途径及易感人群：HAVHAV（儿童）、（儿童）、HEV:HEV:消化道消化道 HBVHBV、HCVHCV、HDVHDV、HGV:HGV:血道血道第89页，共234页。潜伏期潜伏期第90页，共234页。Hepatitis B Hepatitis B s

31、urface antigensurface antigen Immunoperoxidase stain Hepatitis B Hepatitis B core antigencore antigen Immunoperoxidase stain 第91页，共234页。(三）基本病理变化三）基本病理变化肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。1.1.变性变性（1 1）胞浆疏松化和气球样变）胞浆疏松化和气球样变 (ballooning(ballooningchange)change)（2 2）脂肪变

32、（）脂肪变（fatty changefatty change）（3 3）嗜酸性变）嗜酸性变 (acidophilic change)(acidophilic change)第92页，共234页。ballooningballooningchangechange第93页，共234页。ballooningballooningchangechange第94页，共234页。(acidophilic change)(acidophilic change)第95页，共234页。(acidophilic change)(acidophilic change)第96页，共234页。Fatty change,Fa

33、tty change,第97页，共234页。Fatty change,stain of Oil Red OFatty change,stain of Oil Red O第98页，共234页。坏死坏死（1 1）溶解性坏死）溶解性坏死 (lytic necrosis)(lytic necrosis)（2 2）嗜酸性坏死）嗜酸性坏死 (acidophilic necrosis)(acidophilic necrosis)（3 3）点状坏死）点状坏死 （Spotty necrosisSpotty necrosis）（4 4）碎片状坏死）碎片状坏死 （Piecemeal necrosis Pieceme

34、al necrosis）（5 5）桥接坏死）桥接坏死 （bridging necrosisbridging necrosis）（6 6）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死 (submassive and massive necrosis)(submassive and massive necrosis)第99页，共234页。acidophilic necrosis,apoptosisacidophilic necrosis,apoptosis第100页，共234页。Piecemeal necrosisPiecemeal necrosis第101页，共234页。Piecemeal nec

35、rosisPiecemeal necrosis第102页，共234页。（bridging necrosisbridging necrosis）第103页，共234页。massive necrosismassive necrosis第104页，共234页。渗出（炎细胞浸润）渗出（炎细胞浸润）渗出细胞：渗出细胞：淋巴细胞、单核细胞为主淋巴细胞、单核细胞为主 少量浆细胞，中性粒细胞少量浆细胞，中性粒细胞渗出部位：渗出部位：汇管区汇管区 小叶内坏死区小叶内坏死区第105页，共234页。Inflammatory cells infiltratingin portal area第106页，共234页。In

36、flammatory cells infiltratingin portal area第107页，共234页。第108页，共234页。肝实质细胞再生和间质反应性增生肝实质细胞再生和间质反应性增生（1）肝细胞再生，胆小管增生；）肝细胞再生，胆小管增生；（2）Kupffer细胞增生肥大；细胞增生肥大；（3）肝星状细胞）肝星状细胞 （贮脂细胞（贮脂细胞Ito cell）演化为肌纤维母细胞样细胞。演化为肌纤维母细胞样细胞。第109页，共234页。Higher magnification shows proliferating bile ductsHigher magnification shows p

37、roliferating bile ducts 第110页，共234页。（三）基本病变（三）基本病变变质变质渗出渗出增生增生变性变性（1 1）胞浆疏松化）胞浆疏松化（2 2）气球样变）气球样变（3 3）脂肪变）脂肪变（4 4）嗜酸性变）嗜酸性变坏死坏死（1 1）溶解性坏死）溶解性坏死（2 2）嗜酸性坏死）嗜酸性坏死（3 3）点状坏死（）点状坏死（Spotty necrosisSpotty necrosis）（4 4）碎片状坏死）碎片状坏死 （Piecemeal necrosis Piecemeal necrosis）（5 5）桥接坏死）桥接坏死 （bridging necrosisbridgi

38、ng necrosis）（6 6）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死渗出细胞：渗出细胞：LCLC、MCMC为主为主 少量少量P P、N N渗出部位：渗出部位：汇管区汇管区 小叶内坏死区小叶内坏死区间质反应性增生间质反应性增生 （1）Kupffer细胞细胞 增生肥大增生肥大 （2）肝星状细胞）肝星状细胞（贮脂细胞（贮脂细胞Ito cell）肌纤维母细胞样细胞肌纤维母细胞样细胞肝实质细胞再生肝实质细胞再生第111页，共234页。（四）临床病理类型（四）临床病理类型 无黄疸型无黄疸型 急性急性病病 普通型普通型 黄疸型黄疸型毒毒 性性 轻度轻度肝肝 慢性慢性 中度中度炎炎 重度重度 急性急性

39、 重型重型 亚急性亚急性第112页，共234页。、急性（普通型）肝炎、急性（普通型）肝炎 （acute hepatitisacute hepatitis）1 1、镜下特点、镜下特点 （1 1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2 2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3 3）肝细胞再生；）肝细胞再生；（4 4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。第113页，共234页。第114页，共234页。第115页，共234页。2

40、2、肉眼、肉眼 肝体积肝体积，被膜紧张，被膜紧张3 3、临床病理联系、临床病理联系 （1 1）肝大，肝区疼痛或压痛）肝大，肝区疼痛或压痛 （2 2）黄疸）黄疸 （3 3）乏力、厌油、恶心、呕吐等）乏力、厌油、恶心、呕吐等 （4 4）血清谷丙转氨酶（）血清谷丙转氨酶（SGPTSGPT）第116页，共234页。4 4、结局、结局 （1 1）完全恢复）完全恢复 （2 2）发展为慢性肝炎）发展为慢性肝炎 （3 3）演变成重型肝炎）演变成重型肝炎 （4 4）病毒携带者）病毒携带者第117页，共234页。2 2、慢性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎 （chronic hepatitischronic h

41、epatitis）病程持续半年以上者。病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。重度三类。1 1、轻度慢性肝炎、轻度慢性肝炎 （1 1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2 2）汇管区周围纤维增生；）汇管区周围纤维增生；（3 3）肝小叶结构完整。）肝小叶结构完整。第118页，共234页。第119页，共234页。第120页，共234页。2、中度慢性肝炎、中度慢性肝炎 （1）坏死明显，除灶性坏死及更）坏死明显，除灶性坏死及更 严重的碎片状坏死外，出现严重的碎片状坏死外，出现 桥接坏死；桥接坏死

42、；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。）小叶结构大部分保存。第121页，共234页。第122页，共234页。3 3、重度慢性肝炎、重度慢性肝炎 （1 1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状 坏死及大范围桥接坏死坏死及大范围桥接坏死;（2 2）坏死区出现肝细胞不规则再生）坏死区出现肝细胞不规则再生;（3 3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形 成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;（4 4）晚期可形成假小叶）晚期可形成假小叶肝表面不光滑，肝表面不光滑，呈颗粒状，质

43、地较硬（早期肝硬化）。呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。*毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 （ground glass appearance hepatocytes)ground glass appearance hepatocytes)第123页，共234页。第124页，共234页。Chronic hepatitissevere type第125页，共234页。Chronic hepatitissevere type第126页，共234页。3 3、重型病毒性肝炎、重型病毒性肝炎 （severe hepatitissevere hepatitis）1 1、急性重型肝炎（暴发型）、急性重型肝炎（暴发

44、型）镜下特点镜下特点 弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）无明显肝细胞再生现象无明显肝细胞再生现象 肝窦明显扩张充血与出血肝窦明显扩张充血与出血 小叶内及汇管区炎细胞浸润小叶内及汇管区炎细胞浸润第127页，共234页。第128页，共234页。肉眼肉眼 肝体积肝体积（左叶），重量（左叶），重量 被膜皱缩，质地柔软，可折叠被膜皱缩，质地柔软，可折叠 切面呈黄色或红褐色（急性黄切面呈黄色或红褐色（急性黄 色肝萎缩或急性红色肝萎缩）色肝萎缩或急性红色肝萎缩）第129页，共234页。第130页，共234页。临床表现临床表现 肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸 出血倾向出血倾向 肝功能衰

45、竭（肝性脑病）肝功能衰竭（肝性脑病）肾功能衰竭（肝肾综合征）肾功能衰竭（肝肾综合征）结局结局 死亡率高：死亡率高：70%70%渡过急性期渡过急性期亚急性重型亚急性重型第131页，共234页。2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎 镜下特点镜下特点 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生；死），又有肝细胞结节状再生；小叶内外有明显的炎细胞浸润；小叶内外有明显的炎细胞浸润；小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。第132页，共234页。肉眼肉眼 肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）色（亚急

46、性黄色肝萎缩）结局结局 停止发展停止发展 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 继续发展继续发展肝功能衰竭肝功能衰竭死亡死亡 第133页，共234页。第134页，共234页。第135页，共234页。（五）发病机制（五）发病机制 （乙型肝炎）（乙型肝炎）第136页，共234页。1 1、肝细胞的损伤机制、肝细胞的损伤机制 释放释放入血入血 杀伤性杀伤性TC TC （K K细胞）细胞）自然杀伤细胞自然杀伤细胞（NKNK细胞）细胞）抗体依赖性的抗体依赖性的细胞毒作用细胞毒作用（ADCCADCC）刺激机体细胞免疫细胞免疫免疫攻击免疫攻击病毒基因组病毒基因组DNADNA肝细胞核肝细胞核内复制、转录、合成内复制、转

47、录、合成 机体机体乙肝病毒乙肝病毒核心颗核心颗粒粒受病毒感染的肝细胞坏死受病毒感染的肝细胞坏死杀灭血中病毒杀灭血中病毒病毒病毒肝细胞肝细胞表面表面第137页，共234页。2 2、各种临床病理类型形成机制、各种临床病理类型形成机制肝炎类型肝炎类型-急性普通型急性普通型急性重型急性重型慢性肝炎慢性肝炎 病毒携带者病毒携带者肝损伤肝损伤-少少多多多多无无病毒量病毒量-多多多多多多病毒与宿主病毒与宿主共存共存免疫功能免疫功能-功能正常功能正常功能增强功能增强功能不足功能不足功能缺陷功能缺陷（免疫耐受）（免疫耐受）第138页，共234页。急性普通性肝炎的典型病变是急性普通性肝炎的典型病变是(09年年A型

48、型)A.肝细胞广泛水变性伴点状坏死肝细胞广泛水变性伴点状坏死B.肝细胞广泛脂肪变性伴点状坏死肝细胞广泛脂肪变性伴点状坏死C.肝细胞广泛水变性伴桥接坏死肝细胞广泛水变性伴桥接坏死D.肝细胞广泛脂肪变性伴碎片状坏死肝细胞广泛脂肪变性伴碎片状坏死第139页，共234页。六、肝六、肝 硬硬 化化 （liver cirrhosisliver cirrhosis）第140页，共234页。(一一)概述概述肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其

49、形态改变是不可逆的；变是不可逆的；形态特征为：形态特征为：纤维化纤维化结节状再生（假小叶）结节状再生（假小叶）第141页，共234页。肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝小叶结构改建肝血液循环途径改建肝血液循环途径改建门静脉高压症门静脉高压症肝功能不全肝功能不全肝变形、变硬肝变形、变硬不可逆的形态改变不可逆的形态改变各种原因各种原因损伤与修复反复交替损伤与修复反复交替（二）发病机制（二）发病机制第142页，共234页。肝细胞变性肝细胞变性，坏死和炎症坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化网状

50、纤维融合及胶元化为纤维化的开始为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化早期病变称肝纤维化病因消除可恢复病因消除可恢复纤维相互连接纤维相互连接，分隔原有肝小叶分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生残余肝细胞结节状再生肝硬化肝硬化基本过程基本过程第143页，共234页。假小叶假小叶(pseudolobule)(pseudolobule)增生纤维组织将再生肝细胞结节增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。的肝细胞团。镜下：镜下：肝索排列紊乱；肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，