病理学-呼吸系统疾病-本科ppt课件(PPT 210页).pptx

1、 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）第1页，共210页。第2页，共210页。肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺动脉第3页，共210页。肺泡与肺泡隔II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔第4页，共210页。人气管上皮固有层黏膜下层外膜第5页，共210页。气管上皮超微结构图刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞第6页，共210页。常见病、多发病常见病、多发病支气管粘膜及其周围组织慢性支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎非特异性炎症症。临床临床:反复发作反复发作咳嗽、咳痰伴喘息咳

2、嗽、咳痰伴喘息症状为特症状为特征，且症状每年持续征，且症状每年持续3 3个月个月,连续连续两年两年以上以上者。者。第7页，共210页。一、病因一、病因 工业粉尘、大气污染、吸烟工业粉尘、大气污染、吸烟:损伤呼吸道粘膜，损伤呼吸道粘膜，腺体分泌腺体分泌，肺，肺泡巨噬细胞抗菌能力泡巨噬细胞抗菌能力 细菌细菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、（肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）病毒病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）:削弱呼吸道防御功能削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用呼吸道常居菌发挥致病作用 过敏过敏 寒冷、受凉、气温骤

3、变寒冷、受凉、气温骤变:支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运 动减弱，动减弱，气管过滤及净化功能气管过滤及净化功能 内因：内因：抵抗力抵抗力全身全身 局部呼吸系统防御功能损伤局部呼吸系统防御功能损伤第8页，共210页。机制机制致病因素长期作用 支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.第9页，共210页。二、病理变化二、病理变化 各级支气管均可受累。各级支气管均可受累。早期：大中型支气管（叶、段支气管）早期

4、：大中型支气管（叶、段支气管）病变发展：细支气管病变发展：细支气管第10页，共210页。1.呼吸道粘膜上皮细胞病变呼吸道粘膜上皮细胞病变（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、倒）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。伏、甚至脱失。（2）杯状细胞增生）杯状细胞增生（3）鳞状细胞化生）鳞状细胞化生第11页，共210页。第12页，共210页。粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。第13页，共210页。杯状细胞增生杯状细胞增生第14页，共210页。鳞状细胞化生鳞状细胞化生第15页，共210页。(1)粘液腺粘液腺(2)浆液腺浆液腺支气管壁内粘液腺肥大、增多、分泌亢进。第16页，共210页。第1

5、7页，共210页。浆液腺发生粘液 腺 化 生，甚 至 腺 体 完全 形 成 粘 液腺。第18页，共210页。支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。第19页，共210页。炎性充血、水肿，炎症细胞浸润和纤维组织增生。第20页，共210页。平滑肌束可断裂平滑肌束可断裂第21页，共210页。软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化 第22页，共210页。三、临床病理联系三、临床病理联系 反复咳嗽反复咳嗽 咳痰咳痰:白色粘液泡沫状白色粘液泡沫状,并发细菌感染并发细菌感染,粘液脓性痰粘液脓性痰.喘息喘息:支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞渗出物

6、阻塞 伴发伴发慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿第23页，共210页。指全部或部分肺指全部或部分肺末梢呼吸道末梢呼吸道（呼吸性（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多含气量过多而呈而呈持久性扩张持久性扩张。临床上，慢性阻塞性支气管炎是引起肺临床上，慢性阻塞性支气管炎是引起肺气肿的重要原因。气肿的重要原因。第24页，共210页。二、发病机理二、发病机理 慢性支气管炎时，可造成：慢性支气管炎时，可造成：1 1）细支气管炎症造成不完全性阻塞。）细支气管炎症造成不完全性阻塞。2 2）细支气管的支撑作用破坏。）细支气管的支撑作用破坏。呼气时，细支气管又失去了重要的

7、支撑力，管腔因而发生呼气时，细支气管又失去了重要的支撑力，管腔因而发生闭陷，气体受阻于肺腺泡内，肺残气量增多，促进已发生弹性闭陷，气体受阻于肺腺泡内，肺残气量增多，促进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。第25页，共210页。3 3）弹性蛋白酶的作用及）弹性蛋白酶的作用及1 1ATAT活性降低或缺乏活性降低或缺乏 小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化氧化 1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。抗胰蛋白酶活性中心的

8、蛋氨酸使之失活。1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的弹性硬蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖（型胶原和蛋白多糖（LN、FN），破坏肺的组织结构。），破坏肺的组织结构。第26页，共210页。三、类型与病变三、类型与病变 （一）类型（一）类型 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内腺泡中央型：腺泡中央型：呼吸细支气管呼吸细支气管呈囊性扩张呈囊性扩张 全腺泡型：肺腺泡的全

9、腺泡型：肺腺泡的各个部分各个部分腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张 第27页，共210页。腺泡中央型腺泡中央型 全腺泡型全腺泡型第28页，共210页。第29页，共210页。间质性肺气肿间质性肺气肿 气体进入间质气体进入间质代偿性肺气肿代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 如果气肿囊腔直径超过如果气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶，破坏了肺小叶间隔时，称为间隔时，称为肺大泡肺大泡 第30页，共210页。l（二）病理变化（二）病理变化l1.肺泡扩张，间隔变窄肺泡扩张，间隔变窄l2.肺泡壁毛细血管受压，血管床减少肺泡壁毛细血管受压，血管床减少l3.肺小动脉内膜纤维性增厚

10、。肺小动脉内膜纤维性增厚。第31页，共210页。正常肺泡正常肺泡第32页，共210页。第33页，共210页。第34页，共210页。第35页，共210页。巨体：巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差第36页，共210页。第37页，共210页。第38页，共210页。第39页，共210页。第40页，共210页。肺大泡肺大泡第41页，共210页。间质性肺气肿间质性肺气肿第42页，共210页。五、临床病理联系五、临床病理联系主要症状：主要症状：呼吸困难，胸呼吸困难，胸 闷。闷。呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病体征：体征：桶状胸，叩诊呈过清音桶状胸，叩诊呈过清音 X线：线：

11、肺透明度增强肺透明度增强。可发展为肺源性心脏病可发展为肺源性心脏病 并发自发性气胸并发自发性气胸第43页，共210页。第44页，共210页。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale）因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变引因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏病。心室肥大、扩张的心脏病。第45页，共210页。一、发病机理：一、发病机理：各种各种肺部疾病肺部疾病导致肺动脉高压导致肺动脉高压 以慢性支气管炎为例：以慢性支气管炎为例：（1）肺小动脉管壁炎肺小动脉管壁炎

12、（2）肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛低氧血症引起低氧血症引起 （3）毛细血管受压，肺血管数目减少毛细血管受压，肺血管数目减少 第46页，共210页。肺血管疾病肺血管疾病 少见少见 原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接引起肺动性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接引起肺动脉高压，从而引起右心肥大、扩张。脉高压，从而引起右心肥大、扩张。胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 少见少见 严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸形等，泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸

13、廓畸形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压增加暨肺动脉高压。第47页，共210页。二、病理变化二、病理变化 1.肺部病变肺部病变 2.心脏病变心脏病变 肉眼：肉眼：右心室肥大、重量增加（代偿性），后期右心室肥大、重量增加（代偿性），后期出现右心室扩张（失代偿）。出现右心室扩张（失代偿）。肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下2cm处右处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常约（正常约34

14、mm）作为病理诊断肺）作为病理诊断肺心病的形态标准心病的形态标准。第48页，共210页。镜下：镜下：心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。间质水肿和胶原纤维增生。第49页，共210页。三、临床病理联系三、临床病理联系 1.肺部疾病症状肺部疾病症状2.右心衰竭症状：右心衰竭症状：心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，腹水等。腹水等。l发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状状烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。烦躁不安、抽

15、搐、嗜睡甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。第50页，共210页。肺炎肺炎 (pneumonia)l肺的急性渗出性炎症肺的急性渗出性炎症 l按病变累及范围和部位分为：大叶性、小按病变累及范围和部位分为：大叶性、小叶性和节段性叶性和节段性l按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。l按病因可分为：细菌性、病毒性、支原体按病因可分为：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性肺炎。性和真菌性肺炎。l按病变性质可分为：浆液性、纤维性、化按病变性质可分为：浆液性、纤维性、化脓性

16、、出血性肺炎。脓性、出血性肺炎。第51页，共210页。大叶性肺炎大叶性肺炎 (Lobar Pneumonia)属属细菌性肺炎细菌性肺炎，是由肺炎链球菌感染引起。，是由肺炎链球菌感染引起。病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个多个大叶的肺纤维素性炎大叶的肺纤维素性炎。青壮年青壮年第52页，共210页。一、病因一、病因l 95%是由肺炎链球菌引起（是由肺炎链球菌引起（III型毒力最型毒力最强）亦可由肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶强）亦可由肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。血性链球菌等。l常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、

17、胸部外伤等。醉、胸部外伤等。第53页，共210页。二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系 充血期：充血期：1-2天，细菌进入肺泡后引起肺天，细菌进入肺泡后引起肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加泡壁毛细血管损伤，通透性增加 LM：肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。：肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。肺泡腔内有大量浆液肺泡腔内有大量浆液 巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，切面有巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，切面有 淡红色泡沫状液体流出。淡红色泡沫状液体流出。临床：全身症状、粉红泡沫痰临床：全身症状、粉红泡沫痰第54页，共210页。第55页，共210页。第56页，共210页。红色肝样期：红色肝样期：发

18、病后发病后2-4天天细菌在肺泡中细菌在肺泡中大量生长繁殖、产生毒素，致使大量生长繁殖、产生毒素，致使毛细血管毛细血管通透性更明显通透性更明显，因此大量，因此大量纤维素渗出纤维素渗出和和红红细胞细胞漏出。漏出。LM：肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡腔有肺泡腔有大量纤维素和红细胞大量纤维素和红细胞，其中，其中 有一定量的中性白细胞和巨噬细胞有一定量的中性白细胞和巨噬细胞。第57页，共210页。第58页，共210页。第59页，共210页。临床：临床：发绀发绀 痰液呈铁锈色痰液呈铁锈色 胸痛胸痛 胸透：大片致密阴影胸透：大片致密阴影 第60页，共210页。第61页，共2

19、10页。灰色肝样期：灰色肝样期：4-6天，抗损伤功能占优势，天，抗损伤功能占优势，大量中性白细胞渗出，在抗体和中性白大量中性白细胞渗出，在抗体和中性白细胞的吞噬作用下，病菌大多数被消灭。细胞的吞噬作用下，病菌大多数被消灭。LM：肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以是贫血状态。是贫血状态。肺泡腔内仍有肺泡腔内仍有大量纤维素大量纤维素渗出，同时渗出，同时 伴伴有有大量中性白细胞大量中性白细胞游出。红细胞已溶解游出。红细胞已溶解消失。消失。第62页，共210页。第63页，共210页。第64页，共210页。第65页，共210页。临床：临床：缺氧状况有所改善缺氧状况有所改

20、善 临床症状开始减轻临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰 第66页，共210页。溶解消散期：溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。天，细菌几乎完全消灭。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。LM ：肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡腔内有肺泡腔内有少量少量变性坏死中性白细胞、纤变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，维素、浆液，巨噬细胞增多巨噬细胞增多。第67页，共210页。第68页，共210页。巨体：巨体：病变肺叶恢复病变肺叶恢复正常颜色正常颜色，质地变软，质地变软，恢复弹性，切面可有少量恢复弹性，切面

21、可有少量浑浊液体浑浊液体溢出。溢出。第69页，共210页。临床：临床：体温下降体温下降胸透阴影逐渐减低，以至消失。胸透阴影逐渐减低，以至消失。第70页，共210页。三、三、结局及并发症结局及并发症 败血症败血症/脓毒败血症脓毒败血症 中毒性休克中毒性休克 肺脓肿及脓胸肺脓肿及脓胸肺肉质变肺肉质变(Pulmonary carnification)第71页，共210页。第72页，共210页。小叶性肺炎小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia)细菌性肺炎细菌性肺炎 以以细支气管为中心细支气管为中心，肺小叶肺小叶为单位的为单位的急急性化脓性炎性化脓性炎。病菌通过细支气管开始，。病菌通过细支气管

22、开始，而后扩展至所属肺组织，故又称支气管而后扩展至所属肺组织，故又称支气管肺炎肺炎 小儿和年老体弱者小儿和年老体弱者 第73页，共210页。一、病因一、病因 病因：病因：最常见是肺炎球菌，但常混合多种细菌最常见是肺炎球菌，但常混合多种细菌感染感染 诱因：诱因：呼吸道急性传染病（流感、麻疹、百日咳、呼吸道急性传染病（流感、麻疹、百日咳、白喉）白喉）术后、慢性心衰及长期卧床病人术后、慢性心衰及长期卧床病人 昏迷病人昏迷病人 小叶性肺炎常是某些疾病的并发症小叶性肺炎常是某些疾病的并发症 第74页，共210页。2、病理变化病理变化 特征：特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。常以细支气管为中心的肺

23、组织化脓性炎症。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。LM：细支气管化脓性炎症细支气管化脓性炎症 细支气管周围的细支气管周围的肺组织化脓性炎症肺组织化脓性炎症第75页，共210页。第76页，共210页。第77页，共210页。第78页，共210页。第79页，共210页。l巨体巨体 分布于两肺各叶，以分布于两肺各叶，以背侧和下叶背侧和下叶多见，两多见，两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，病肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，病变大小不一，变大小不一，多为多为1厘米厘米（相当于一个小（相当于一个小叶），形状不规则。叶），形状不规则。严重者，病灶互相融合甚或累及全

24、叶，形严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎成融合性支气管肺炎。第80页，共210页。第81页，共210页。第82页，共210页。第83页，共210页。3.临床病理联系临床病理联系 （1）咳嗽、咳痰，粘液脓性痰）咳嗽、咳痰，粘液脓性痰 （2）湿罗音）湿罗音 （3）X线线两肺散布不规则小片状或斑两肺散布不规则小片状或斑 点状模糊阴影点状模糊阴影第84页，共210页。4.并发症并发症 呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 肺脓肿或脓胸肺脓肿或脓胸 支气管扩张支气管扩张第85页，共210页。第86页，共210页。急性间质性肺炎急性间质性肺炎 (Acute interstitial Pn

25、eumonia)一、病毒性肺炎一、病毒性肺炎(Viral Pneumonia)病因：常见是流感病毒。还有呼吸病因：常见是流感病毒。还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局细胞病毒等细胞病毒等 途径：主要经呼吸道传染。途径：主要经呼吸道传染。第87页，共210页。病变病变 间质性肺炎间质性肺炎肉眼：常不明显肉眼：常不明显LM：肺泡壁充血、水肿，伴淋巴细胞、单核细肺泡壁充血、水肿，伴淋巴细胞、单核细胞浸润，致使细支气管壁、肺泡壁增厚（或胞浸润，致使细支气管壁、肺泡壁增厚（或增宽）、肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量增宽）、肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液浆液。第88页

26、，共210页。第89页，共210页。第90页，共210页。严重时，严重时，肺泡腔可明显受累：肺泡腔可明显受累：A.肺泡腔内大量渗出物（含浆液、纤维素、红肺泡腔内大量渗出物（含浆液、纤维素、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物细胞、巨噬细胞的炎性渗出物)。B.肺泡腔内透明膜形成（渗出的蛋白质、纤维肺泡腔内透明膜形成（渗出的蛋白质、纤维素）。素）。C.巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞浆内巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞浆内或核内可见病毒包含体。（麻疹病毒肺炎常伴巨或核内可见病毒包含体。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有“巨细胞巨细胞肺炎肺炎”之称。

27、之称。第91页，共210页。第92页，共210页。临床：临床：流感病毒外，其余病毒性肺炎多见于流感病毒外，其余病毒性肺炎多见于儿童。儿童。病毒血症而引起的发热、全身中毒症状病毒血症而引起的发热、全身中毒症状 频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀第93页，共210页。二、二、支原体性肺炎支原体性肺炎（Mycoplasmal Pneumonia)病因：肺支原体（介于细菌与病毒病因：肺支原体（介于细菌与病毒 之间的微生物）。之间的微生物）。途径：经呼吸道。途径：经呼吸道。病变：同轻型病毒性肺炎。病变：同轻型病毒性肺炎。临床：儿童、青少年临床：儿童、青少年 发热、头痛、咽痛发热

28、、头痛、咽痛 顽固和剧烈咳嗽顽固和剧烈咳嗽 预后好，自然病程预后好，自然病程2周周 死亡率在死亡率在0.1%1%。第94页，共210页。三、急性传染性非典型性肺炎三、急性传染性非典型性肺炎（severe acute respiratory syndrome，SARS）非典型性肺炎非典型性肺炎类冠状病毒类冠状病毒 呼吸道及直接接触传染。呼吸道及直接接触传染。病变：肺和免疫系统的病变最突出病变：肺和免疫系统的病变最突出 肺组织：间质性肺炎肺组织：间质性肺炎+肺透明膜形成肺透明膜形成+肺纤维化肺纤维化 脾和淋巴结：淋巴组织出血坏死，结构消失。脾和淋巴结：淋巴组织出血坏死，结构消失。临床：起病急，发热

29、，头痛，干咳，少痰，严重者临床：起病急，发热，头痛，干咳，少痰，严重者 出现呼吸窘迫。出现呼吸窘迫。治愈；严重病例治愈；严重病例呼吸衰竭死亡呼吸衰竭死亡第95页，共210页。透明膜透明膜第96页，共210页。第97页，共210页。支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis)各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩 张。多发生于肺段以下支气管。张。多发生于肺段以下支气管。临床临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛病因和发病机制病因和发病机制 支气管炎和阻塞支气管炎和阻塞 发育障碍和遗传因素发育障碍和遗传因素 由炎性造成

30、支气管壁平滑肌、弹力纤维和软由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因受骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱而外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔内不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。久分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。久之，逐渐形成持续性支气管扩张。之，逐渐形成持续性支气管扩张。第98页，共210页。病理变化病理变化肉眼肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。支气管壁慢性

31、炎症改变伴组织破坏。1.咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰慢性炎症刺激，腺体分泌亢进和感慢性炎症刺激，腺体分泌亢进和感 染，常咳出大量粘液脓性痰。染，常咳出大量粘液脓性痰。2.咯血咯血支气管壁血管炎性破坏。支气管壁血管炎性破坏。合并症合并症 肺炎、肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病 第99页，共210页。第100页，共210页。第101页，共210页。第102页，共210页。第103页，共210页。第104页，共210页。第105页，共210页。肺硅沉着症（肺硅沉着症（silicosis)硅肺（矽肺）硅肺（矽肺）长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引

32、起的以肺 广泛纤维化为特征的肺部疾病。广泛纤维化为特征的肺部疾病。病因和发病机理：病因和发病机理：致病因子：游离二氧化硅（致病因子：游离二氧化硅（SiO2）1-2m 矽尘沉积在肺间质矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨巨噬细胞坏死崩解噬细胞坏死崩解释放多种细胞因子和炎症介质释放多种细胞因子和炎症介质 肺炎肺炎症反应症反应促进成纤维细胞增生和胶原形成促进成纤维细胞增生和胶原形成纤维化纤维化矽矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）第106页，共210页。第107页，共210页。游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分游离二氧化硅主要存在于石英

33、中，石英成分中二氧化硅占中二氧化硅占97%-99%。矿石（。矿石（70%）中含大量）中含大量二氧化硅。二氧化硅。长期从事开矿，采石作业，坑道作业，以及石英长期从事开矿，采石作业，坑道作业，以及石英粉厂，玻璃厂耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本粉厂，玻璃厂耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本病。病。矽肺是危害很严重的一种职业病，其特点矽肺是危害很严重的一种职业病，其特点是发展缓慢，脱离矽尘作业后，病变仍然继续是发展缓慢，脱离矽尘作业后，病变仍然继续缓慢发展。缓慢发展。第108页，共210页。病理变化病理变化基本病变：基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化

34、矽结节：矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm 圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。结节融合，中央坏死、液化结节融合，中央坏死、液化矽肺性空洞。细胞矽肺性空洞。细胞性矽结节性矽结节纤维性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节（由中央玻璃样结节（由中央开始）。开始）。镜下：镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。第109页，共210页。合并症合并症 矽肺结核病矽肺结核病-二氧化硅对巨噬细胞的毒性损二氧化硅对

35、巨噬细胞的毒性损 害及肺间质广泛纤维化导致肺血液循环和淋害及肺间质广泛纤维化导致肺血液循环和淋 巴循环障碍。降低了肺对结核杆菌的抵抗力巴循环障碍。降低了肺对结核杆菌的抵抗力 肺感染肺感染 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病-间质广泛纤维化，肺毛细间质广泛纤维化，肺毛细 血管床减少，肺循环阻力增加。血管床减少，肺循环阻力增加。肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸第110页，共210页。第111页，共210页。第112页，共210页。第113页，共210页。第114页，共210页。第115页，共210页。第116页，共210页。第117页，共210页。第118页，共210页。第119页，共210页。

36、第120页，共210页。呼吸系统肿瘤呼吸系统肿瘤 (tumors of respiratory system)第121页，共210页。鼻咽癌鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。广东珠江三角洲。广东珠江三角洲。男性多于女性。男性多于女性。发病年龄多在发病年龄多在4050岁之间。岁之间。临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳 鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑 神经受损等症状。神经受损等症状。第122页，共210页。病因病因病因尚未完

37、全阐明。可能与环境、病毒、病因尚未完全阐明。可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。遗传等方面因素有关。EB病毒（病毒（Epstein-Barr Virus,EBV）感染）感染 密切相关，密切相关，癌细胞内存在癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原和核抗原（EBNA）。）。90%的本病患者血清中有与的本病患者血清中有与EB病病 毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应 的抗体，尤其是抗的抗体，尤其是抗EB病毒壳抗原的病毒壳抗原的IgA抗体抗体（VcA-IgA）阳性率可高达）阳性率可高达97%，具有一定的，具有一定的 诊断意义。诊断意义。第123页，共210页。l病

38、理变化病理变化 l 部位：鼻咽顶部部位：鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，其次是外侧壁和咽隐窝，l 发生于前壁者最少发生于前壁者最少 l 肉眼：肉眼：早期常表现为早期常表现为局部粘膜粗糙或稍隆起局部粘膜粗糙或稍隆起。l 可形成隆起于粘膜的小结节，可形成隆起于粘膜的小结节，l 肿瘤逐渐发展可表现为肿瘤逐渐发展可表现为结节型、菜花结节型、菜花 l 型、型、粘膜下型、溃疡型肿块粘膜下型、溃疡型肿块。第124页，共210页。l组织学类型：（组织学类型：（WHO分类分类)l 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 l 角化型角化型:高、中、低高、中、低l 非角化型（非角化型（99%）：分化型、未分化型）：分化型、未分化型l

39、 以低分化鳞状细胞癌多见以低分化鳞状细胞癌多见l 泡状核细胞癌泡状核细胞癌 核大呈空泡状、清晰核仁核大呈空泡状、清晰核仁l 基底样鳞状细胞癌基底样鳞状细胞癌 l 腺癌腺癌 少见少见l 第125页，共210页。第126页，共210页。第127页，共210页。第128页，共210页。第129页，共210页。第130页，共210页。(三三)扩散与转移扩散与转移 直接蔓延：直接蔓延：向上向上 颅底骨，侵入颅内颅底骨，侵入颅内 向外侧向外侧 咽鼓管咽鼓管 向前向前 鼻腔鼻腔 向后向后 颈椎颈椎 淋巴道转移：淋巴道转移：转移早、转移率高转移早、转移率高 先到咽后淋巴结，而后至先到咽后淋巴结，而后至颈深淋巴

40、结上群颈深淋巴结上群 血道转移：血道转移：骨、肺、肝最常见。骨、肺、肝最常见。第131页，共210页。肺癌肺癌 （carcinoma of the lung）常见的恶性肿瘤。常见的恶性肿瘤。发病率和死亡率呈上升趋势。发病率和死亡率呈上升趋势。患病年龄多在患病年龄多在40岁以后，高峰发病年龄在岁以后，高峰发病年龄在40 70岁之间。岁之间。男女发病之比为男女发病之比为2:1。第132页，共210页。病因病因 1吸烟吸烟 2大气与空气的污染大气与空气的污染 3职业因素职业因素 第133页，共210页。病变病变 肉眼肉眼 中央型：中央型：6070。癌块位于肺门。由段支气管以。癌块位于肺门。由段支气管

41、以上气管粘膜上皮发生。癌组织在肺门形成上气管粘膜上皮发生。癌组织在肺门形成巨大肿块。巨大肿块。第134页，共210页。第135页，共210页。第136页，共210页。第137页，共210页。l周围型：周围型：3040。肿块呈结节状或球形，接肿块呈结节状或球形，接近肺膜，近肺膜，直径直径28cm.起源于肺段或其起源于肺段或其远端支气管。远端支气管。第138页，共210页。第139页，共210页。第140页，共210页。第141页，共210页。弥漫型：弥漫型：罕见，罕见，25。肿瘤呈弥漫分布呈肺。肿瘤呈弥漫分布呈肺炎样炎样 或呈无数小结节密布两肺。或呈无数小结节密布两肺。第142页，共210页。第

42、143页，共210页。第144页，共210页。两个概念两个概念早期肺癌早期肺癌:中央型早期肺癌中央型早期肺癌段以上支气管，癌组织局限于管壁段以上支气管，癌组织局限于管壁 内，未突破外膜及肺实质，无局部淋巴结转移。内，未突破外膜及肺实质，无局部淋巴结转移。周围型早期肺癌周围型早期肺癌小支气管，肺内形成的结节小于小支气管，肺内形成的结节小于 2cm，无局部淋巴结转移。，无局部淋巴结转移。隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞 学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实 为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌

43、，无局部淋巴为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无局部淋巴 结转移。结转移。第145页，共210页。l组织学组织学 鳞形细胞癌：鳞形细胞癌：特点：特点：（1）最常见，占）最常见，占30%-50%（2）老年）老年男性男性多见，多见，多有吸烟多有吸烟史史 （3）多属）多属中央型中央型，生长慢，转移迟，生长慢，转移迟 （4）以）以低分化鳞癌低分化鳞癌最多见最多见第146页，共210页。第147页，共210页。第148页，共210页。腺癌：腺癌：特点：特点：（1）占）占3035，居第二位，居第二位（2）女性女性多见。多见于多见。多见于被动吸烟者被动吸烟者（3）生长慢，但）生长慢，但预后差预后差，5年生存率

44、年生存率 仅为仅为5%（4）周围型多见周围型多见。第149页，共210页。第150页，共210页。第151页，共210页。第152页，共210页。第153页，共210页。(3)小细胞癌小细胞癌(small cell lung carcinoma,SCLC)：特点：特点：多为多为中央型，中央型，生长快，生长快，转移早，恶性程转移早，恶性程度最高，度最高，5年生存率仅为年生存率仅为0%-2%。细胞小，部分呈燕麦状细胞小，部分呈燕麦状第154页，共210页。第155页，共210页。第156页，共210页。第157页，共210页。(4)大细胞癌大细胞癌(large cell lung carcinom

45、a,LCLC)：特点：特点：癌细胞体积大，核分裂像多。生长快，癌细胞体积大，核分裂像多。生长快，预预后差，后差，易血道转移，易血道转移，5年生存率为年生存率为6%第158页，共210页。第159页，共210页。(5)腺鳞癌：腺鳞癌：肿块常位于肺周围肿块常位于肺周围(6)肉瘤样癌：肉瘤样癌：肿块常位于肺中央肿块常位于肺中央 or 周围周围第160页，共210页。l（三）扩散途径（三）扩散途径l 1直接蔓延直接蔓延 中央型：侵及纵隔中央型：侵及纵隔 周围型：侵犯胸膜。周围型：侵犯胸膜。l 2转移转移 l 肺癌发生转移肺癌发生转移较快、较多较快、较多见。见。l 淋巴道淋巴道：支气管、肺门淋巴结：支气

46、管、肺门淋巴结l 血道血道：脑、肾上腺、骨：脑、肾上腺、骨 第161页，共210页。临床病理联系临床病理联系 早期症状常不明显易被忽视。早期症状常不明显易被忽视。患者可有咳嗽、患者可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局限性肺萎陷或癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局限性肺萎陷或 肺气肿。癌组织侵及胸膜可引起癌性胸腔血性积液；肺气肿。癌组织侵及胸膜可引起癌性胸腔血性积液；咳嗽、咯血、胸痛咳嗽、咯血、胸痛 压迫症状压迫症状 副肿瘤综合征副肿瘤综合征第162页，共210页。结核病结核病 （tuberculosis）l概述：概述：是由

47、是由结核杆菌结核杆菌（tubercle bacillus）引起的）引起的炎症性病变。以炎症性病变。以肺结核肺结核最常见，但可见于全最常见，但可见于全身各器官。身各器官。慢性肉芽肿病。慢性肉芽肿病。常见：世界常见：世界1/3感染结核杆菌，发病感染结核杆菌，发病900万万/年，年，死亡死亡300万万/年年 中国中国感染感染4亿，亿，500万肺结核万肺结核第163页，共210页。病因和发病机制病因和发病机制结核病的病原菌是结核分枝杆菌（结核病的病原菌是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）。）。结核病传染途径：主要经结核病传染途径：主要经呼吸道传染呼吸道传染，也可经消化

48、，也可经消化道感染（食入带菌的食物，包括含菌牛奶），少道感染（食入带菌的食物，包括含菌牛奶），少数经皮肤伤口感染。数经皮肤伤口感染。第164页，共210页。肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即可造成感染。到达大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即可造成感染。到达肺泡的结核杆菌趋化和吸引巨噬细胞，并为巨噬细胞所肺泡的结核杆菌趋化和吸引巨噬细胞，并为巨噬细胞所吞噬。巨噬细胞将其杀灭的能力很有限，结核杆菌在细吞噬。巨噬细胞将其杀灭的能力很有限，结核杆菌在细胞内繁殖，一方面可引起局部炎症，另一方面可发生全胞内繁殖，一方面可引

49、起局部炎症，另一方面可发生全身性血源性播散，成为以后肺外结核病发生的根源。身性血源性播散，成为以后肺外结核病发生的根源。第165页，共210页。机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需3050天天时间。时间。结核病的免疫反应和变态反应（结核病的免疫反应和变态反应（型）常同时发生型）常同时发生和相伴出现。免疫反应的出现提示机体已获得免疫力，和相伴出现。免疫反应的出现提示机体已获得免疫力，对病原菌有杀伤作用。然而变态反应除包含免疫力外，对病原菌有杀伤作用。然而变态反应除包含免疫力外，常同时伴随干酪样坏死，引起组织结构的破坏。因此机常同时伴随干酪样坏死，引起组织结

50、构的破坏。因此机体对结核杆菌感染所呈现的病理变化决定于不同的反应。体对结核杆菌感染所呈现的病理变化决定于不同的反应。第166页，共210页。初次感染结核杆菌初次感染结核杆菌 未建立有效免疫未建立有效免疫易造成淋巴到及全身血源性播散易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染再次感染 机体已建立有效免疫机体已建立有效免疫病变局限病变局限第167页，共210页。l 结核病的基本病理变化结核病的基本病理变化 1 以渗出为主的病变以渗出为主的病变 特点：特点：浆液性或浆液纤维素性炎。浆液性或浆液纤维素性炎。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。l2以增生为主的病变以增生为主的病变 特