全麻病人苏醒期躁动的课件.ppt
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1、全麻病人苏醒期躁动的研究全麻病人苏醒期躁动(EA,emergence agitation)是我们临床工作中经常碰到的问题,可能会导致病人出现许多并发症,熟悉全麻病人苏醒期躁动对病人的危害、发病原因、机制、预防及其处理对临床工作有一定的指导意义。全麻病人在麻醉恢复期,部分病人可以即刻唤醒,而大多数病人麻醉苏醒期可分为四个阶段。第一阶段:麻醉深度减浅,感觉和运动功能逐步恢复;第二阶段:出现自主呼吸,逐渐能自行调整;第三阶段:呼吸道反射恢复;第四阶段:清醒。全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一种不恰当行为,表现为兴奋,躁动和定向障碍并存,出现不恰当行为,如肢体的无意识动作、语无伦次、无理性言语、哭喊或妄想
2、思维等。有数据表明,EA大多在麻醉苏醒期急性出现,多发生于拔管后15分钟左右,儿童的EA发生时间,多发生在拔管后34.5分钟;平均325分钟,流行病学的研究表明成人发生率为5.3%,儿童大约1213%,老年人发生率也较高。相当一部分人需要药物的干预。引起全麻苏醒期躁动的因素及其可能机制1.术前用药 如东莨菪碱、巴比妥类药。东莨菪碱可致术后定向障碍及躁动不安,阿托品也可致术后谵妄。术后应用毒扁豆碱可以治疗东莨菪碱引起的苏醒期躁动,进一步说明东莨菪碱确是造成病人躁动的因素之一。2.麻醉用药1.2.1 静脉麻醉药麻醉诱导药物与术后躁动的发生存在一定的关系,有文献报道全凭静脉麻醉苏醒期躁动的发生率为1
3、3.61%。有研究表明用氯胺酮、依托咪酯、硫喷妥钠作麻醉诱导者,其术后躁动发生率依次为17.19%、32.03%和43.75%,术后躁动发生率均较高,而咪唑安定诱导躁动发生率为16.25%,低于上述3种药物。氯胺酮属于苯环己哌啶衍生物,属于非巴比妥类速效静脉麻醉药,它能够选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和大脑皮层传导,起效快,作用时间短,常用于小儿手术的麻醉诱导。但氯胺酮对大脑边缘系统则表现出兴奋作用,致使大脑功能呈现分离状态,产生分离麻醉的现象。全麻后幻觉发生率高,在麻醉苏醒期药物的抑制作用逐渐消退,但大脑皮层兴奋性反而逐渐增强,机体应激性高,患儿麻醉苏醒期躁动发生率也高。目前硫喷妥钠运用于临床麻
4、醉诱导已经较少。咪唑安定属于水溶性苯二氮卓类药物,作用于大脑、小脑皮质、边缘系统和脊髓部分区域的苯二氮卓类受体,有明显的镇静、抗惊厥、抗焦虑作用,同时也具有较强的遗忘作用。Cole.J等分析术后小儿躁动发生的原因,认为小儿麻醉诱导时用咪唑安定可增加术后躁动的发生率,其作用的机制可能是咪唑安定延长了术后的苏醒时间。1.2.2.吸入麻醉药吸入麻醉药具有容易控制、诱导和苏醒快的特点,目前在临床上应用比较广泛。地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚是临床上常用的吸入麻醉药,但是吸入麻醉药容易导致病人在苏醒期出现躁动。Leila G等观察80 例进行吸入全麻的儿科病人全麻苏醒期躁动的发生率,发现吸入地氟醚的发生
5、率为55%,七氟醚为10%,氟烷25%。而Joseph P等比较七氟醚和氟烷在苏醒期引起儿科病人躁动的发生率的研究中,其结果却表明七氟醚发生率为57%,要高于氟烷(27%)。其可能的机制是七氟醚溶解性较低,术后病人恢复较快,容易出现躁动。在Vanden BergAA等的临床研究中,研究者发现异氟醚和安氟醚在引起病人苏醒期躁动的作用是一样的。1.2.3 静吸复合麻醉Shoichi Uezono等人把单纯吸入七氟醚进行诱导和维持的病人分成一组,而把先行吸入七氟醚诱导后用丙泊酚维持的病人分成另一组,比较两组病人苏醒期躁动的发生率,研究结果表明单纯吸入组苏醒期躁动发生率为38%,而复合组没有出现躁动的
6、病例。说明了静吸复合麻醉可以减少全麻苏醒期躁动的发生率。全麻苏醒期病人发生躁动的机制仍不完全清楚。可能是全身性麻醉药作用于中枢神经系统,且对中枢神经的抑制程度不一,因此,恢复的时间也不同。麻醉药物中枢性抑制作用消失后,患者意识虽已恢复,但部分麻醉药物的残余作用致使大脑皮层与上行网状激活系统(觉醒激活系统)高级中枢的功能仍未全部复原,从而影响患者对感觉的反应和处理。这种功能完整性的缺失可表现为多种形式,如麻醉苏醒后患者一般多呈安静、嗜睡状态,少部分患者有轻度的定向障碍,脑功能反应由模糊、迟钝逐渐趋于正常,但其中少数易感患者在脑功能反应模糊、迟钝期间,任何不良刺激(疼痛、难受或不适感等)均可引起躁
7、动。1.3 术后不良刺激术后各种不良刺激是病人全麻苏醒期躁动的最常见的原因,邓立琴等观察全麻术后躁动的225例病人,发现各种不良刺激引起术后躁动的发生比例,疼痛占99.44、气管导管的刺激占65.77,尿管刺激11.11,心理应激占15.55,制动不当占4.44,而前三种刺激引起的多数是轻、中度的躁动,心理应激多数是中度的躁动。有研究者分析18 例患者术后发生躁动的原因,认为气管导管的刺激占61,这和前面的分析基本上一致。1.4 术后并发症术后神经系统并发症如脑水肿、颅内压增高,循环系统并发症低血压、心律失常,其它胃胀气,尿潴留等并发症均可以引起病人全麻苏醒期出现躁动。生化及呼吸循环系统的不稳
8、定:气道梗阻、低氧血症、低血容量、酸中毒、高碳酸血症、低钠血症、低血糖、脓毒血症等,这些均可引起躁动或谵妄。其他的原因:低温,膀胱胀,尿管的刺激,这些原因需要我们在临床工作中仔细观察排除。1.5 术后催醒用药术后苏醒延迟的病人运用催醒药常会增加全麻苏醒期躁动的发生率,有研究结果表明用多沙普仑进行催醒会增加苏醒期躁动发生率,多沙普仑是非特异性的呼吸兴奋药和全麻催醒药,可直接兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸频率及潮气量加快加大,同时有兴奋交感神经的作用。李江燕观察在苏醒期应用纳络酮进行催醒也会增加躁动的发生率,其机制可能是纳络酮拮抗阿片类药的镇痛作用,从而诱发术后疼痛,引起病人在苏醒期出现躁动。1.6 性
9、别和年龄儿童和年轻人发生全麻苏醒期躁动的比率要高于其它年龄段的病人。邓立琴等分析术后躁动的患者发现男性发生率为27.81,明显多于女性14.39。1.7 与麻醉相关的其他原因1.7.1 快速苏醒 吸入性麻醉药物短期内浓度急剧下降,拔管的时机掌握不合适,病人知晓,患者感觉已经恢复,但是意识尚未完全恢复,对外界刺激呈高敏状态,患者容易出现苏醒期躁动。Cravero等认为快速苏醒所导致的EA延长了病人停留于麻醉复苏室的时间,因此利弊相抵,并无特别优势。但是也有一部分学者认为,快速苏醒和EA并无太大关联.1.7.2 肌松药的残留作用,肌松药残留可导致严重的焦虑和躁动,有条件时可行肌松监测,或者常规拮抗
10、肌松。1.7.3 术后止痛的不完善,各个病人对麻醉药物的反应不一,不同个体存在对麻醉药物的敏感性差异,某些生理,病理以及药理因素会影响脑组织对麻醉药物的敏感性,常规的用药不能满足所有病人的要求,在麻醉苏醒期有相当多的病人诉伤口疼痛难忍,这也是比较明确的一种引起躁动的原因。但是在一些排除了疼痛的试验中,躁动依然存在,疼痛并不能解释所有的躁动。1.8 手术原因:1.8.1.可能与手术部位有关,在耳鼻喉科手术、呼吸道、生殖系统等与情感关系较密切的部位进行手术操作,在儿童既往有耳、扁桃体、鼻、颈、喉等部位手术病史时,苏醒期躁动及情绪不稳发生率较高。1.8.2.体外循环等手术操作所致的微量空气脑血管栓塞
11、,可以引起术后精神运动以及神经功能障碍,此类手术时间越长术后发生谵妄的机率越高。1.9 病人本身的因素1.9.1 病人的年龄 流行病学的研究表明,EA发生率以学龄前儿童和老年人发生为多见。老年病人的发生率较高是否和褪黑素的异常分泌有关,有相当一部分学者已经在这一方面做了一定的研究。1.9.2 术前的焦虑状态 术前过度紧张,对手术及麻醉风险过度担忧,均可增加EA的发生。在儿童这方面的研究比较多,术前焦虑状态的评估采用耶鲁焦虑分级(mYPAS),研究表明术前焦虑和术后EA有一定的正相关性,而在成人,由于缺乏术前焦虑状态的评估标准,因此在这方面的研究尚缺乏。1.9.3 与生俱来的对麻醉药物的兴奋 包
12、括吸入麻醉药物,术中一些催眠镇静药物以及阿片类药物的使用,这可能与病人的遗传有关,需要进一步探讨。1.9.4 既往有酒精成瘾、阿片类药物成瘾,麻醉苏醒期会出现类似戒断综合症的表现。有长期服用抗抑郁药物的病人,会减少去甲肾上腺素和5-羟色胺的重摄取,阻断乙酰胆碱受体和组胺受体(H1、和H2 受体),在吸入全麻时易引起惊厥或心率失常,EA 生率较一般病人高。2.全麻苏醒期躁动的分级及对病人的危害2.1 全麻苏醒期躁动的分级目前对躁动程度的分级标准尚不一致,常用的包括以下几种。2.1.1 Ramsay 镇静程度评分法 评分 病人表现 1 分 焦虑或焦躁不安或两者均有 2 分 合作,定合力正常,安静
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