凝血和抗凝血平衡紊乱医学部病理生理学课件.pptx

1、凝血与抗凝血平衡紊凝血与抗凝血平衡紊乱乱北京大学医学部病理生理教研北京大学医学部病理生理教研室室 1血液简介血液血液总量总量相相当于当于体体重重的的7 8 pH值值为为7.357.45渗透渗透压压为为280-310 mmol/L3血液血液功功能能：运输运输作用作用保保持持内环内环境境稳定稳定 参与参与体体液调液调节节 防防御御功能功能血液简介4 组组成成约占血液的约占血液的45%6血细胞血细胞1.红细胞红细胞约占血液体约占血液体积积的的45%没有细胞核没有细胞核及细胞器及细胞器 含有血红素含有血红素以输以输送送氧氧气气 组组成成约占血液的约占血液的1%血细胞血细胞2.白细胞白细胞免疫系统的免疫

2、系统的一部分一部分攻击病原体攻击病原体及外及外来来物体物体移除年老或移除年老或异常异常的的细胞细胞及及细胞细胞残残骸骸7 组组成成血细胞血细胞3.血小血小板板:只有红细胞的八分之只有红细胞的八分之一一,负责凝血负责凝血占血液少于占血液少于1%8凝血凝血与与抗凝血抗凝血平平衡衡第一节第一节9出血出血血管收缩血管收缩血血小小板栓板栓子子形成形成纤维纤维蛋白凝块蛋白凝块 抗凝抗凝和纤溶和纤溶10 一一.局局部部血血管管收缩收缩凝血交感神经兴奋交感神经兴奋 肌源性肌源性痉挛痉挛血小板释放缩血血小板释放缩血管物管物质质11纤维纤维蛋白原蛋白原进一步活化进一步活化血小板血小板出现带负荷出现带负荷磷脂磷脂成

3、成分分 参与凝血过程参与凝血过程血血小板形态小板形态功功 能变化能变化,释放释放 反应反应,聚集等聚集等G蛋白介导的信蛋白介导的信 号转导系统号转导系统血小板激活血小板激活激活激活剂剂血小板表面血小板表面受体受体 二二.血小板栓血小板栓子形子形成成凝血 激活激活GPb/a复合物复合物 三三.纤纤维维蛋蛋白白凝块形凝块形成成1 1内源性凝血内源性凝血系系统统 外源性凝血外源性凝血系统系统2 2凝13血凝凝血因血因子子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质质14FactorsChinese nameFactorsChinese nameI纤维蛋纤维蛋白原白原抗

4、血友抗血友病因子病因子凝血酶原凝血酶原血浆凝血浆凝血致活素成分血致活素成分组织因组织因子子(tissue factor,TF)Stuart-Prower因子因子Ca2+血浆凝血浆凝血致活素前质血致活素前质前加速素前加速素接触因子接触因子前转变素前转变素纤维蛋纤维蛋白稳白稳定定因子因子15 纤纤维维蛋白凝块形成的关蛋白凝块形成的关键键凝血X凝血酶原凝血酶原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白16Xa（凝血酶原（凝血酶原激激酶酶）VCa 2凝血酶凝血酶抗 凝 血体体液液抗凝抗凝抗凝血抗凝血酶酶,蛋蛋白白C系统系统,组织因组织因子途径抑制物子途径抑制物细细胞胞抗凝抗凝单核巨单核巨噬细胞噬细胞17An

5、tithrombin:肝脏合成，血浆肝脏合成，血浆浓度浓度：2.4 mM 肝素作为辅肝素作为辅因因子子,通通过增过增强强 Antithrombin 活性作用活性作用不可逆失活：IIa(凝血酶),VIIa,IXa,Xa,XIa and XIIa抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶 肝素肝素1.抗凝血酶和肝素抗 凝 血18(肝肝,VitK依依赖赖)凝血酶原凝血酶原内皮细胞表面内皮细胞表面凝血酶凝血酶血栓调节蛋白血栓调节蛋白thrombomodulin蛋白蛋白C蛋白蛋白C活化活化蛋蛋白白S(肝肝,VitK依依赖赖)a,a失活失活2.血栓调节蛋白(TM)-蛋白C系统抗 凝 血193.组织因子途径抑制物Ti

6、ssue factor pathway inhibitor,TFPIa、Xa失失活活内皮细胞内皮细胞TFPI抗20凝 血纤纤维维蛋白溶解系统蛋白溶解系统Fibrinolytic System21受损组织，受损组织，内皮细胞内皮细胞纤维纤维 蛋白蛋白(原原)纤维蛋白纤维蛋白(原原)降解产物降解产物激肽释放酶激肽释放酶尿激尿激酶酶尿激酶原尿激酶原活物活物 抑制物抑制物水解水解,，凝血酶凝血酶a前激肽释放酶前激肽释放酶纤溶酶纤溶酶plasmin-组织纤溶酶组织纤溶酶原激原激活活物物tissue plasminogen activator(t-PA)纤溶酶纤溶酶原激原激纤纤维蛋维蛋白白纤溶酶原纤溶酶原

7、plasminogen内内源源性性外外源源性性22纤维蛋白降解产物23(fibrin degradation products,FDP)纤溶酶水解纤溶酶水解纤维纤维蛋白蛋白及及纤纤维蛋维蛋白原白原生生成成可溶可溶 性的纤维蛋性的纤维蛋白降白降解解产产物物(FDP)FDP具有抑具有抑制制纤纤维蛋维蛋白白形成形成，抑制抑制凝凝血酶血酶活活 性和血小板性和血小板粘附粘附聚聚集等集等多多种抗种抗凝凝作用作用临床意义：临床意义：主要主要反反映映纤纤维维蛋白蛋白溶溶解功能解功能正常血管内皮细胞抗血抗血小板小板作作用用（PGI2，一氧化氮一氧化氮）抗抗凝作凝作用用（组织因子途径抑制组织因子途径抑制物物,抗抗

8、 凝血凝血酶酶，肝，肝素样素样分分子子，血，血栓栓调调 节蛋白节蛋白）纤溶纤溶作用作用（组（组织织纤溶纤溶酶酶原激原激活活物物）抗抗抗 凝凝24凝，促促血 纤纤溶溶损伤血管内皮细胞分泌分泌组织组织因因子、子、凝凝血因血因子子和和等等分泌分泌血管血管性性假血假血友友病因病因子子（Von Will ebrand factor,vWF）分泌分泌纤溶纤溶酶酶原激原激活活物抑物抑制制物物促促 凝凝25单核巨噬细单核巨噬细胞和胞和肝肝细胞细胞清清除内除内毒毒素、素、免疫复合物免疫复合物等促等促凝凝物质物质，清除清除激激活活的的 凝血因子凝血因子血流稀释、血流稀释、运走促凝物运走促凝物质质和活化的和活化的凝

9、凝 血因子血因子其 它抗 凝 血26凝血凝血抗凝血抗凝血 减减弱弱 亢亢进进出血不止出血不止 亢亢进进 减减弱弱血栓形成血栓形成27凝血凝血与与抗凝血抗凝血紊紊乱乱第二节第二节281凝血凝血因子因子异异常常凝血凝血因子因子缺缺乏乏出血出血1.遗传性凝血因子缺乏遗传性凝血因子缺乏血友病血友病血友病A：FVIII缺乏缺乏 血友病血友病B：FIX缺乏缺乏 血友血友病病C：FXI缺乏缺乏血友病血友病A 是是典典型的性染型的性染色体色体（X染色体染色体）隐性遗传隐性遗传疾病疾病表现：表现：内出血，创内出血，创伤后伤后 出血不止出血不止血管性假血友病血管性假血友病29血友血友病病遗传遗传规规律示律示意图意

10、图伴伴X染色染色 体体隐性隐性遗遗 传病传病正常父亲XYXXXX正正常常携带者携带者 女女女女XYXY正正常常血友病血友病 男男男男携带血友病基因的母亲XX30Yy 染色体Xx染色体上的正常基因X x染色体上的血友病基因血管性血友血管性血友病病,一一种种遗传遗传 性出血性疾性出血性疾病病,自幼即有自幼即有 出出血倾血倾向向,出血时出血时间间延长、延长、血小板粘附血小板粘附性减低性减低血血管性假管性假血血友友病病312.获得性凝血因子缺乏获得性凝血因子缺乏生成障碍生成障碍VitK缺乏，肝缺乏，肝功能功能障障碍碍消耗过多消耗过多32DIC凝血凝血因子增多或活性增因子增多或活性增强强血血栓栓1凝血凝

11、血因子因子异异常常1.遗传性因素遗传性因素凝血因子凝血因子 基因改变基因改变2.环境因素环境因素高血脂、肥胖、高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟糖尿病、吸烟332抗抗凝凝系系统统异常异常合成减少合成减少吸收障碍，吸收障碍，肝功肝功能能障障碍碍消耗过多消耗过多肾病，烧伤肾病，烧伤，DIC抗凝抗凝血血酶酶-III减少减少或或缺乏缺乏1.获得性缺乏获得性缺乏342抗抗凝凝系系统统异常异常抗凝抗凝血血酶酶-III减少减少或或缺乏缺乏2.遗传性缺乏遗传性缺乏基因异常基因异常AT-缺乏、异常症缺乏、异常症I型：生物活性和数量均减少型：生物活性和数量均减少 II型：活性异型：活性异常常通常可产生反复性、家族性深部静

12、脉血栓通常可产生反复性、家族性深部静脉血栓症症352抗抗凝凝系系统统异常异常蛋白蛋白C和和蛋蛋白白S缺乏缺乏1.获得性缺乏获得性缺乏VitK缺乏，缺乏，肝肝功能功能障障碍碍362抗抗凝凝系系统统异常异常2.遗传性缺乏遗传性缺乏基因异常基因异常PC缺乏、异常症属常染色体显性遗缺乏、异常症属常染色体显性遗传传，包括数量，包括数量 缺乏和结缺乏和结构异构异常常。临床。临床上多上多发生深部发生深部静脉静脉血栓血栓症症。PS是是APC灭灭活活FVa、Fa的辅助因的辅助因子子。PS缺乏缺乏、异异 常症往往常症往往可导可导致深部静致深部静脉的脉的血栓形成血栓形成倾倾向向。蛋白蛋白C和和蛋蛋白白S缺乏缺乏37

13、3纤溶纤溶系统系统异异常常38纤溶纤溶亢进引起出血亢进引起出血1.获得性纤溶功能亢获得性纤溶功能亢进进纤溶酶原激纤溶酶原激活物活物的的释放释放肝功能障碍肝功能障碍，tPA灭灭活减少活减少 DIC溶栓不当溶栓不当2.遗传性纤溶功能亢遗传性纤溶功能亢进进先天性先天性 2抗抗纤溶酶缺乏症纤溶酶缺乏症3纤溶纤溶系统系统异异常常纤溶纤溶功能降低引起血栓功能降低引起血栓 1.获得性纤溶功能降低获得性纤溶功能降低 高脂血症，高脂血症，脑血栓等脑血栓等2.遗传性纤溶功能降低遗传性纤溶功能降低基因多态性基因多态性的改变的改变394血管血管异常异常血管血管内皮细胞损伤内皮细胞损伤机械机械刺刺激激:压力、压力、应切

14、力应切力 生化生化刺刺激激:激素、激素、细胞细胞因因子子 免免疫疫学刺学刺激激:内内毒毒素、补体素、补体404血管血管异常异常血管血管壁结构损伤壁结构损伤获得获得性：性：免免疫性疫性因因素素I型型超超敏反敏反应应、III型型超敏超敏反反应应 先天先天性：性：遗遗传性传性出出血性血性毛毛细血细血管管扩张扩张症症415血小板异常血小板异常血血小小板数量异常板数量异常血小血小板减少板减少生成障碍生成障碍 破坏过多破坏过多 分布异常分布异常血小血小板增多板增多原发性：骨髓原发性：骨髓增生增生 继发性：感染继发性：感染42血小血小板功能异常板功能异常遗传性遗传性获得性获得性巨大血巨大血小板综合征小板综合

15、征 Glanzmann血小板无力症血小板无力症降低：降低：尿毒症，肝硬变尿毒症，肝硬变 增强：增强：妊高症，高血脂妊高症，高血脂43Glanzmann血血小板小板无无力症力症，属属 常染色体隐常染色体隐性遗性遗传传病病,血血小板小板 粘附和聚集粘附和聚集功能功能障障碍碍,幼幼儿时儿时 起即可呈现起即可呈现出以出以皮皮肤肤,粘粘膜出膜出 血为主的出血为主的出血倾血倾向向。44巨大血小板巨大血小板综合综合 征。属常染征。属常染色体色体 隐性遗传病隐性遗传病。由。由 于血小板的于血小板的功能功能 异异常而常而导导致出血。致出血。弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血第三节第三节45Disseminated

16、 Disseminated or or diffuse diffuse intravascularintravascular coagulationcoagulationDICDIC 是在多种是在多种病因作用病因作用下下 凝血过程凝血过程强强 烈激活烈激活，广泛微血栓形，广泛微血栓形成成,导致凝血因导致凝血因子子 与与血血小板大量消耗，继发小板大量消耗，继发纤纤溶功能增溶功能增强强，出现凝出现凝血功能障碍并血功能障碍并以以 出血出血为特征的临为特征的临床床 综合征。综合征。46激溶激活凝血被强继发性纤 烈激活关关键：键：凝凝血血酶增酶增加加特特征：征：凝凝血血功能失功能失常常(先先增高后增高后

17、降低降低)47特点急性急性DIC早期不易诊断，且治疗复杂，死亡率高早期不易诊断，且治疗复杂，死亡率高达达50%60%，是一种严重威胁患者生命的临床综合征。是一种严重威胁患者生命的临床综合征。DIC是一种发生于多种疾病或特殊病理状态下，人体是一种发生于多种疾病或特殊病理状态下，人体凝凝 血系统血系统被激活而引起中小血管内弥漫性微血栓形被激活而引起中小血管内弥漫性微血栓形成成 及继发及继发性纤溶亢进的综合征。性纤溶亢进的综合征。由于由于DIC发展过程中出现不同程度的血小板和凝血因发展过程中出现不同程度的血小板和凝血因子子 水平消水平消耗性减少，也称之为耗性减少，也称之为“消耗性凝血病消耗性凝血病”

18、。48一、病因1、感染性疾、感染性疾病病:细菌感染败血细菌感染败血症症、内毒内毒素素血血 症、病毒性症、病毒性肝炎肝炎、流行流行性性出血热出血热2、恶性肿、恶性肿瘤瘤:脑、肺、消化系脑、肺、消化系及泌及泌尿尿系癌、系癌、转移癌、恶转移癌、恶性葡性葡萄萄胎等胎等3、产科意、产科意外外:胎盘早剥、羊水胎盘早剥、羊水栓塞栓塞、宫内死宫内死 胎、妊娠中胎、妊娠中毒症毒症、流产术流产术49504、血液病、血液病：白血白血病、病、溶溶血血、红细胞增多症、红细胞增多症等等5、广泛组织损、广泛组织损伤伤:大面积挫伤或大面积挫伤或烧伤烧伤、挤压挤压 综合症、大综合症、大手术手术、器官器官移移植植6、其他疾、其他

19、疾病病:内毒素休克、严内毒素休克、严重出重出血血或过敏或过敏 性休克、心性休克、心肌梗肌梗死死、异、异型型输血输血、巨大巨大海海棉状血棉状血 管瘤、肾小管瘤、肾小球肾球肾炎炎、类、类风风湿关湿关节节炎炎1.原发病的原发病的严严重程度重程度2.促凝物质促凝物质进进入血液入血液 的数量的数量、速度和途径、速度和途径一、病因51二、机制52大面积组大面积组织损伤织损伤 产科疾病产科疾病外科大手术外科大手术恶性肿瘤恶性肿瘤或实质性脏器坏或实质性脏器坏死死 严重感染等严重感染等组织因子释放组织因子释放1.53组织组织组织因子活性组织因子活性（U/mg）肝脏肝脏 肌肌肉肉 脑脑 肺肺脏脏胎盘蜕膜胎盘蜕膜1

20、0205050200054严严重组织重组织损损伤伤等等大大量量TFTF入血入血 a a-TFTF复复合合物物启启动外源动外源性性凝血系凝血系统统 凝凝血血酶酶增增加加广广泛泛微微血血栓形栓形成成 DICDIC55血管内皮损伤血管内皮损伤2.56激激肽系肽系统统 补补体系体系统统血血管内皮管内皮损损伤伤严重感严重感染染和内和内毒毒 素血素血症、症、抗抗原原-抗抗 体复合体复合物物、缺血缺血 缺氧、酸中毒等缺氧、酸中毒等抗抗凝血功凝血功能能激激活活（+）启启动内源动内源性性凝血系凝血系统统凝凝血酶增血酶增加加广广泛微血泛微血栓栓形形成成DICDIC 红红细细胞大胞大量量破破坏坏 白细白细胞大胞大量

21、量破破坏坏 血血小小板的板的激激活活血细胞破坏血细胞破坏，血，血小小板激板激活活3.57急急性坏性坏死死性胰性胰腺腺炎炎羊羊水栓塞水栓塞异异常颗常颗粒粒物质物质入入血：血：癌癌细胞细胞、细细菌菌外外源性源性毒毒素入素入血血：蜂：蜂毒毒、蛇毒、蛇毒促凝物质入血促凝物质入血4.58大量组织大量组织 损伤损伤释放组释放组 织因子织因子血管内皮血管内皮 细细胞损伤胞损伤血小板血小板 聚集聚集广泛微血栓广泛微血栓凝血因子与凝血因子与 血小板耗竭血小板耗竭血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性性组织缺组织缺 溶血性贫溶血性贫血血血损伤血损伤凝血因凝血因 子水解子水解-纤维蛋白纤维蛋白 溶酶激活溶酶激活纤维蛋纤

22、维蛋 白溶解白溶解纤维蛋纤维蛋白白 降解降解产物产物凝血酶凝血酶 血血小板聚集小板聚集纤维蛋白交纤维蛋白交联联出出 血血59三.诱因单核吞噬系统功能受损单核吞噬系统功能受损长期大量使长期大量使用糖用糖皮皮质激质激素素、严、严重重肝肝 功功能障碍能障碍等等使单核使单核吞吞噬功能噬功能明明显降低；显降低；反复感染使反复感染使单核单核吞吞噬功噬功能能被大被大量量吞噬吞噬 物所封闭。物所封闭。肝功能障碍肝功能障碍体内单核吞噬系体内单核吞噬系统的统的主主要脏器，要脏器，制制 造凝血因子造凝血因子，抗，抗凝凝血酶血酶，蛋蛋白白C，蛋蛋白白S。60血液高凝状态血液高凝状态妊娠后期：妊娠后期：凝血凝血因因子含

23、子含量量酸酸中毒：中毒：肝肝素活素活性性，凝血凝血因因子活子活 性性，血小板聚集血小板聚集性性，损伤损伤血血管内皮管内皮微循环障碍微循环障碍血液淤滞，血液淤滞，血小血小板板聚集聚集，酸中酸中毒毒，内皮内皮细胞损伤细胞损伤三.诱因61纤溶功能降低纤溶功能降低高龄、吸烟高龄、吸烟、糖尿病和、糖尿病和妊妊娠娠后后 期体内的纤期体内的纤溶功溶功能能常明常明显显降低降低三.诱因62高凝期高凝期凝血酶增凝血酶增多多，微血微血栓栓形形成成消耗性消耗性 低凝期低凝期 凝血因凝血因子、血子、血小小板消耗，纤板消耗，纤溶溶 系统激系统激活，出血活，出血继发性继发性 纤溶期纤溶期 纤溶酶纤溶酶增多增多，FDP形成形

24、成四.DIC分期63DIC发展A ABBC CDD平平 衡衡 点点DIC发展发展A：正正常常凝血与抗凝血力量平衡。凝血与抗凝血力量平衡。B：高凝高凝期期凝血系统过度激活，血液凝固性升高，微血栓形成。凝血系统过度激活，血液凝固性升高，微血栓形成。C：消耗：消耗性低凝性低凝期期凝血因子、血小板减少，纤溶系统激活；血液凝凝血因子、血小板减少，纤溶系统激活；血液凝 固性降固性降低，出血。低，出血。D：继：继发性纤溶亢进发性纤溶亢进期期纤溶酶、纤溶酶、FDP/Fg DP增多；血液凝固性明增多；血液凝固性明显显64 降低，降低，出血加重。出血加重。正正常人常人为为什么什么不不得得D IC？凝血凝血因子因子

25、为为非激非激活活状态状态 血血管管壁内壁内膜膜无损伤无损伤血液血液为流为流动动状态状态体内体内有抗有抗凝凝与纤与纤溶溶系统系统65发生发生 时间时间临床表现临床表现原原因因急性型急性型一、一、二天二天 内发生内发生休克休克和出血和出血严重严重感染感染、急性溶急性溶 血、血、严重严重创创伤、急伤、急 性移性移植植 排斥排斥反应反应亚急性型亚急性型在数在数日至日至 几周内几周内不明显不明显癌症癌症扩散扩散、死胎滞死胎滞 留留慢性型慢性型数月数月或更或更长长不 明不 明 显，显，出出 血血 轻 微轻 微、休、休 克克 少少 见，见，常 表常 表 现现 为为 器官器官功能功能障障碍碍恶性肿恶性肿瘤瘤、

26、胶胶原病、原病、慢性慢性溶血溶血性性贫血贫血五.DIC分型66特特 点点临床表现临床表现常见类型常见类型失代偿失代偿 型型凝血凝血因子因子和和血血 小板小板消耗消耗占占优优 势，势，数量数量减减少少休克休克和出血和出血急性急性型型DIC代偿型代偿型凝血凝血因子因子和和血血 小板小板的生的生成成和和 消耗消耗基本基本平平衡衡不明显不明显轻度轻度DIC过度代过度代 偿型偿型凝血凝血因子因子和和血血 小板小板生成生成超超过过 消耗消耗不 明不 明 显，显，出出 血血 轻 微轻 微、休、休 克克 少少 见，见，常 表常 表 现现 为为 器官器官功能功能障障碍碍慢性慢性或恢或恢复复期期 DIC五.DIC

27、分型67六.DIC的功能代谢变化1.出血出血皮肤皮肤瘀斑瘀斑，紫癜紫癜 呕血呕血，黑便，黑便咯血咯血，血尿，血尿，鼻出鼻出血和阴道血和阴道 出血出血681.出血出血凝血凝血因子因子、血小血小板板过度过度消消耗耗纤纤溶溶系统系统激激活活：子子宫，前列腺宫，前列腺，肺富肺富 含纤溶酶原含纤溶酶原激活激活物物；应；应激激，缺，缺氧氧导致内导致内 皮细胞释放皮细胞释放纤溶纤溶酶酶原激原激活活物物纤纤维维蛋白蛋白降降解产解产物物(FDP)形形成成：对对凝凝 血酶，血小血酶，血小板聚板聚集集及纤及纤维维蛋白蛋白交交联联抑制抑制六.DIC的功能代谢变化69FbgFbgFbnFbn“3P“3P”试验试验鱼精蛋

28、白副凝血试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白鱼精蛋白与与FDP结合，使原本结合，使原本与与FDP结合的纤维蛋白单体结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固分离并彼此聚合而凝固。DIC患患者者“3P”试验阳性。试验阳性。D-D-二聚体检查二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血凝血酶酶纤溶酶纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白多聚体多聚体D-D-二聚体二聚体FDPFDP在在DICDIC诊诊断断中中的的意意义义702.器官功能障碍器官功能障碍微血栓华华-佛佛综综合征合征(Waterhouse-Friderichsen syndrom e)：微血栓导致肾上腺皮质出血坏微血栓导致肾上腺皮质出血

29、坏死死产生的产生的肾上腺肾上腺皮皮质功能质功能障障碍。碍。席席-汉汉综综合征合征(Sheehan syndrome)：微血栓微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。导致垂体出血坏死产生的功能障碍。六.DIC的功能代谢变化713.休克休克血液流血液流 动阻力动阻力凝血凝血微栓塞微栓塞缺缺血血,缺氧，缺氧，酸中毒酸中毒激活补激活补 体及激体及激 肽系统肽系统血管扩张血管扩张毛细血管毛细血管通透性通透性血粘度血粘度出血出血器官功器官功能障碍能障碍心肌功心肌功 能障碍能障碍回心回心 血量血量六.DIC的功能代谢变化724.贫血贫血 微血管病微血管病性性 溶血性贫溶血性贫血血红细胞碎片红细胞碎片73六.DIC的功能代谢变化七.DIC治疗的病理生理基础1.积极防治原发病积极防治原发病2.改善微循改善微循环环环环1）扩扩充血容量充血容量2解解除血管痉挛除血管痉挛3抗抗血小板药血小板药743.建立新的凝血纤溶间建立新的凝血纤溶间的的动态动态平平衡衡-高凝期及消耗性低凝高凝期及消耗性低凝期期可应用可应用抗抗凝剂凝剂-继发纤溶亢进期慎用继发纤溶亢进期慎用抗抗凝剂凝剂-DIC恢恢复复期适量期适量补补充凝充凝血血因子因子等等