动脉粥样硬化症课件.ppt

1、第十五章第十五章 心血管系统疾病心血管系统疾病(diseases of cardiovascular system)2005.11.13第一节第一节 动脉粥样硬化（症）动脉粥样硬化（症）（atherosclerosisatherosclerosis，ASAS）一一 概念概念动脉硬化动脉硬化:(一一)概念概念 (二二)类型：类型：可分为四种可分为四种 1 细动脉硬化细动脉硬化 2 高血压性动脉硬化高血压性动脉硬化 3 动脉中层钙化动脉中层钙化*4 动脉粥样硬化症：是一种与动脉粥样硬化症：是一种与脂质脂质代谢代谢 障碍有关的全身性疾病，障碍有关的全身性疾病，主要累及大、主要累及大、中型动脉。病变特

2、点是动脉内膜发生中型动脉。病变特点是动脉内膜发生脂质沉积，形成粥样板块，造成动脉脂质沉积，形成粥样板块，造成动脉硬化。硬化。特点特点（了解）（了解）多见于大中动脉多见于大中动脉年龄多在年龄多在40岁以上人岁以上人为心血管系统常见病为心血管系统常见病重要性在于发生在心、脑血管重要性在于发生在心、脑血管一、病因及发病机理一、病因及发病机理：（熟悉）（熟悉）（一）病因（一）病因 高脂血症高脂血症/高血脂高血脂 脂质脂质(胆固醇、甘油三脂等胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白载脂蛋白=脂蛋白脂蛋白 脂蛋白分类：脂蛋白分类：乳糜微粒乳糜微粒(CM):运输运输外源性甘油三酯外源性甘油三酯 极低密度脂蛋白极低密度

3、脂蛋白(VLDL):降解后形成降解后形成LDL，与，与本病发生密切相关，本病发生密切相关，运输内源性甘油三酯运输内源性甘油三酯 低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL):运输胆固醇，方向是从运输胆固醇，方向是从肝肝 内向肝外。内向肝外。高密度脂蛋白高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢（肝进行代谢（运输胆固醇，方向是从运输胆固醇，方向是从肝外向肝肝外向肝内内）。是本病拮抗因素。）。是本病拮抗因素。2 高血压高血压：血管内膜受损，血中脂蛋白进入内膜血管内膜受损，血中脂蛋白进入内膜 血管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，血管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子

4、，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。3 吸烟：吸烟：CO血管内皮受损血管内皮受损+内膜胶原增加内膜胶原增加4糖尿病和高胰岛素血症糖尿病和高胰岛素血症其他因素：其他因素：年龄偏高；年龄偏高；缺乏体育锻炼或体力活动；缺乏体育锻炼或体力活动；长期精神紧张；长期精神紧张；体内雌激素含量偏低；体内雌激素含量偏低；肥胖等肥胖等 常是多各因素联合作用，同时存在因素常是多各因素联合作用，同时存在因素越多，危险性越大。越多，危险性越大。（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、（二）发病机制：脂源

5、性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。损伤应答学说及受体缺失学说等。（了解）（了解）二、基本病理变化二、基本病理变化：主要累及大动脉和部分中动脉。最早出现病变主要累及大动脉和部分中动脉。最早出现病变部位多在主动脉后壁及肋间血管的开口出。部位多在主动脉后壁及肋间血管的开口出。.脂斑与脂纹期：脂斑与脂纹期：大体改变：大体改变：是是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大早期病变。动脉内膜上出现帽针头大 小斑点及宽约小斑点及宽约12mm、长短不一的黄色、长短不一的黄色 条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下改变镜下改变：镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集镜下

6、见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集 形成。形成。泡沫细胞来源：泡沫细胞来源：1来自平滑肌细胞；来自平滑肌细胞；2血液中单核细胞。血液中单核细胞。机制：机制：动脉粥样硬化早期.纤维斑块期纤维斑块期：大体改变大体改变：为隆起于内膜表面的灰黄色或灰白色斑为隆起于内膜表面的灰黄色或灰白色斑 块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加 及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃 可逐渐变为瓷白色。可逐渐变为瓷白色。镜下改变镜下改变：斑块表面为一层纤维帽，由平滑肌细胞、：斑块表面为一层纤维帽，由平滑肌细胞、胶原纤维、弹性纤维等组成。纤维帽之胶原纤维、弹性纤维

7、等组成。纤维帽之 下有不等量的增生的下有不等量的增生的SMCSMC、巨噬细胞及、巨噬细胞及 两种泡沫细胞，以及细胞外的基质等。两种泡沫细胞，以及细胞外的基质等。机制机制：.粥样斑块期粥样斑块期（也称为粥样瘤）大体改变大体改变：为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。：为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩 解物质混合而成）解物质混合而成）镜下改变镜下改变：表层为纤维帽，部分发生玻璃样变，深：表层为纤维帽，部分发生玻璃样变，深 部为大量无定形坏死物质，其内见胆固部为大量无

8、定形坏死物质，其内见胆固 醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙 化等。底部和边缘可有肉芽组织增生。化等。底部和边缘可有肉芽组织增生。机制：机制：腹主动脉粥样硬化三三 动脉粥样硬化斑块的继发性变化动脉粥样硬化斑块的继发性变化（掌握）（掌握）斑块内出血斑块内出血：常见合并症：常见合并症底部或边缘小血管破裂底部或边缘小血管破裂血管内血液从溃疡或破裂处进入血管内血液从溃疡或破裂处进入 出血出血血肿血肿腔窄腔窄 斑块破裂或溃疡形成斑块破裂或溃疡形成表面纤维结缔组织层发生坏死、软化和破溃表面纤维结缔组织层发生坏死、软化和破溃 形成溃疡。形成溃疡。心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉

9、粥样斑块破心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破 裂。裂。血栓形成血栓形成:粥样硬化使内膜变粗糙粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡或溃疡)血栓形成血栓形成阻塞血管或脱落。阻塞血管或脱落。钙化钙化:多见于老年人，一旦钙化使动脉壁进一步多见于老年人，一旦钙化使动脉壁进一步 变硬、变脆，从而是血管易发生破裂。变硬、变脆，从而是血管易发生破裂。5.动脉瘤（动脉瘤（aneurysm）形成）形成 严重病变使内弹力板分离、断裂、中膜萎严重病变使内弹力板分离、断裂、中膜萎缩，缩，不能承受血管内压力的作用而向外扩张彭不能承受血管内压力的作用而向外扩张彭出形成动脉瘤。出形成动脉瘤。夹层动脉瘤夹层动脉瘤：血液聚集在中膜，

10、造成中膜：血液聚集在中膜，造成中膜撕裂所形成。撕裂所形成。动脉粥样硬化和复合病变示意图)四、重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响四、重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响（一）主动脉（一）主动脉ASAS部位：部位：主动脉后壁、分支开口处主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉腹主动脉,主动主动 脉弓脉弓,升主动脉等升主动脉等)病变：斑块破裂病变：斑块破裂,溃疡，附壁血栓，中膜萎缩形溃疡，附壁血栓，中膜萎缩形 成动脉瘤成动脉瘤（二）脑动脉（二）脑动脉ASAS部位：好发于部位：好发于基底动脉环和大脑中动脉基底动脉环和大脑中动脉。病变：脑萎缩，脑缺血病变：脑萎缩，脑缺血,脑软化。脑软化。（三）肾动脉（三）

11、肾动脉ASAS 部位：好发于肾动脉开口处、叶间动脉以及部位：好发于肾动脉开口处、叶间动脉以及 弓形动脉。弓形动脉。病变：肾梗死病变：肾梗死,机化瘢痕（固缩肾），形成机化瘢痕（固缩肾），形成动脉粥动脉粥样硬化性固缩肾。样硬化性固缩肾。（四）四肢动脉（四）四肢动脉ASAS：间歇性跛行间歇性跛行脑基底动脉粥样硬化 一一 概念概念：冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄,心肌供血不足心肌供血不足,引起心引起心 肌缺氧所致心脏病。肌缺氧所致心脏病。二二 原因：原因：1.1.冠状动脉冠状动脉ASAS致冠状动脉狭窄致冠状动脉狭窄 部位部位:左前降支右冠状动脉左旋支左前降支右冠状动脉左旋支性别性别:男男 女女 狭窄程度分级

12、狭窄程度分级:一级：一级：75%2.2.冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 3.3.炎症性冠状动脉狭窄炎症性冠状动脉狭窄 第二节第二节 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)(coronary heart disease)动脉粥样硬化(示意图)正常冠状动脉正常冠状动脉(镜下镜下)冠状动脉粥样硬化各种类型冠状动脉横断面各种类型冠状动脉横断面三三 分类：分类：（一）心绞痛（一）心绞痛(angina pectoris)(angina pectoris)心肌耗氧量心肌耗氧量,供氧量暂时失平衡所致供氧量暂时失平衡所致 机制机制:心肌缺氧心肌缺氧 代谢产物堆积刺激代谢产物堆

13、积刺激 交感神经末梢。交感神经末梢。临床特点临床特点：心肌急性、暂时性缺血缺氧，心肌急性、暂时性缺血缺氧，出现阵发性心前区疼痛或紧出现阵发性心前区疼痛或紧 迫感，疼痛常放射到左肩迫感，疼痛常放射到左肩和和 左臂，持续十几秒到几分钟左臂，持续十几秒到几分钟;舌下含硝酸甘油可缓解舌下含硝酸甘油可缓解。1 1 概念概念：冠状动脉狭窄：冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持闭塞，供血区心肌持续缺血续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死。缺氧，引起大面积心肌坏死。2 2 分类分类:A A 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死subandocardial myocardial infactionsubandocardia

14、l myocardial infaction 病变部位病变部位:心室壁内层心室壁内层1/31/3心肌。心肌。形态特点形态特点:内膜下心肌多发，小灶状坏死，内膜下心肌多发，小灶状坏死，多为多为0.50.5 1.5cm1.5cm。B B 区域性心肌梗死区域性心肌梗死regional myocardial infaction regional myocardial infaction 病变部位病变部位:梗死累及心肌全层梗死累及心肌全层 3 3 好发部位：好发部位：50%50%发生在左前降支供血区发生在左前降支供血区:左室左室 前壁前壁,心尖心尖,室间隔前室间隔前2/3.2/3.（二）心肌梗死（二）心

15、肌梗死(myocardial infacyion)(myocardial infacyion)心肌梗死心肌梗死4 4 病理变化病理变化 大体形态大体形态:不规则不规则,地图状地图状,灰黄灰黄/土黄色土黄色,干燥无干燥无 光泽光泽,出血充血带出血充血带.2.2 3W3W后梗死区肉芽后梗死区肉芽 组织增生组织增生,呈暗红色，随后梗死区机化呈暗红色，随后梗死区机化,疤痕取代疤痕取代,呈灰白色。呈灰白色。镜下特点镜下特点:凝固性坏死凝固性坏死5 5 生化生化：血清心肌酶含量增高：血清心肌酶含量增高 肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CPK),(CPK),谷草转氨酶，乳酸脱谷草转氨酶，乳酸脱 氢酶等。氢酶等。6

16、 6 合并症合并症 （1 1）心力衰竭心力衰竭 （2 2）心源性休克心源性休克 （3 3）心率失常心率失常 （4 4）室壁瘤及附壁血栓形成）室壁瘤及附壁血栓形成 （5 5）心脏破裂心脏破裂 （6 6）心外膜炎心外膜炎（三）心肌硬化（三）心肌硬化1 概念概念 2 机制机制梗死的生化变化：梗死的生化变化：血清血清GOT(梗死后梗死后612小时小时)，24小时达高峰；小时达高峰；36天降至正常。天降至正常。血清乳酸脱氢酶血清乳酸脱氢酶(梗死后梗死后1224小时小时)，34天达天达高峰；高峰；1周后恢复正常。周后恢复正常。心肌梗死合并症及后果：心肌梗死合并症及后果：心脏破裂：占有心脏破裂：占有10%，

17、发生在，发生在13周内，平均周内，平均7天。由于梗死后，中性天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。浸润，心肌软化。好发部位：左室前壁下好发部位：左室前壁下1/3处，血流入心包，引起心处，血流入心包，引起心包填塞致急性死亡包填塞致急性死亡并发病并发病.心律失常心律失常:最常见并发症及早期死因最常见并发症及早期死因梗死累及传导束梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞引起室性早搏或传导阻滞左心衰竭及休克左心衰竭及休克.心脏破裂心脏破裂:占有占有10%，发生在，发生在13周内，平均周内，平均7天。天。由于梗死后，中性由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位：浸润，心肌软化。好发部位：左室前壁

18、下左室前壁下1/3处处室间隔破裂：左室室间隔破裂：左室右室右室右心衰右心衰左室乳头骨破裂或断裂左室乳头骨破裂或断裂二闭二闭左心衰左心衰心梗心梗心肌软化心肌软化(WBC)心脏破裂心脏破裂心包填塞心包填塞猝死猝死.室壁瘤室壁瘤：1030%梗死梗死机化机化室壁瘤室壁瘤可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。.附壁血栓形成及栓塞：附壁血栓形成及栓塞：30%，梗 死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞动脉粥样硬化早期腹主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化主动脉内膜脂质沉积主动脉瘤形成动脉粥样硬化和复合病变示意图)陈旧性心肌梗死心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化正常冠状动脉(镜下)冠状动脉粥样硬化(镜下)各种类型冠状动脉横断面脑基底动脉粥样硬化动脉粥样硬化(示意图)心脏冠状动脉内血栓冠状动脉内血栓（二）室壁瘤思考题1、叙述冠状动脉粥样硬、叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果化的主要病变部位及后果2、分析高血压病、动脉、分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者粥样硬化症与冠心病三者之间的关系之间的关系