书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 54
上传文档赚钱

类型呼吸系统应用生理学课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3435500
  • 上传时间:2022-08-31
  • 格式:PPT
  • 页数:54
  • 大小:3.96MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《呼吸系统应用生理学课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    呼吸系统 应用 生理学 课件
    资源描述:

    1、呼吸系统应用生理学呼吸系统应用生理学杨小东 在生命过程中,机体从大气中摄取新陈代谢所需之氧,并排出产生的二氧化碳,这个气体交换过程称为呼吸。呼吸过程分为三个相互联系的环节:呼吸过程分为三个相互联系的环节:外呼吸 指外环境与肺之间气体交换的肺通气以及肺泡与肺毛细血管之间气体交换的肺换气;气体在血液中的运输;内呼吸 指血液与组织细胞间的气体交换过程。呼吸系统的主要生理功能就是完成外呼吸过程 呼吸全过程的完成不仅有呼吸系统的参与,还需血液循环系统的配合。这种协调配合,以及机体代谢水平发生变化时,呼吸的控制都受到神经和体液因素的调节。第一章第一章 呼吸系统的临床解剖呼吸系统的临床解剖和生理功能和生理功

    2、能第一节第一节 呼吸系统的正常解剖和结构呼吸系统的正常解剖和结构 呼吸道以环状软骨下缘为界,通常可分为上、下呼吸道两大部分。上呼吸道由鼻、鼻窦、咽和喉构成。气管以下部分则称为下呼吸道。临床上通常将鼻、咽、气管、支气管、段支气管、细支气管通称为传道气道(conducting airway);而将呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊称为呼吸区(respiratory zones)。一、上呼吸道一、上呼吸道 上呼吸道是气体进入肺脏的门户并对吸入气体加温、加湿和过滤等方面起了重要作用,使进入肺部的气体适合人体的生理需要。成人的鼻腔容积约为20ml,鼻腔有两侧上、中、下三个鼻甲,曲折的粘膜使表面积约有1602

    3、,由于鼻甲呈不规则形状,吸入气在鼻腔内产生紊乱,大大增加气体与粘膜表面接触机会。粘膜下丰富的毛细血管和粘液分泌,因而鼻腔有加温、增湿功能。吸入的冷空气经过上呼吸道后温度接近体温,到达咽部的气体相对湿度可达80%以上。鼻腔还有截留吸入气体内的异物作用,直径在15m以上微粒的95%-98%,可沉积并在鼻腔内被清除。咽是气体进入下呼吸道的门户,也是食物通过的必经之路,正常的咽功能对保证食物及口腔分泌物不流入呼吸道起重要作用。气管切开的患者由于吞咽功能的障碍,常使咽部分泌物流入气管内,成为院内获得性肺炎的一个重要原因。应用通气机的病人常常需要气管插管或气管切开,外界气体不经过上呼吸道而直接进入下呼吸道

    4、,上呼吸道的正常加温、加湿和过滤等功能完全丧失,进入的气体如没有经过适当处理,那么干冷的气体可损伤气管粘膜的防御功能,极易发生肺部感染。二、下呼吸道二、下呼吸道 从气管向下逐级分支,通常是一分为二,每分一级,其总面积比上一级要大20%左右,从气管为0级,主支气管为1级,直至肺泡囊为23级。根据功能的不同,下呼吸道可分为传导气道和呼吸区,每区各有其不同的结构特点。临床上,气管位于胸腔外部分称为胸外气道 胸内的气管和肺外部分主支气管又称为中心气道,因其组织硬韧和软骨支撑,其管径受呼吸影响较小。在吸气状态下,管径大于2mm的气道称为大气道,管径小于2mm的气道称为小气道。(一)(一)传导气道传导气道

    5、 1、气管(、气管(0级)级)气管起于环状软骨下缘止于气管隆凸,与主支气管相连,位置相当于第5胸椎上部水平。其长度为11cm,前后径为18cm,横径为22cm,女性气管的值略小于男性。气管由U型气管软骨所支持,通常有1416个,气管切开一般在第24软骨环进行。2、主支气管、肺叶支气管和段支气管、主支气管、肺叶支气管和段支气管(14级)级)右主支气管较左主支气管粗短,从气管分出时与气管主轴成角较小,更易滑入异物。右主支气管进入肺门后分为上、中、下三支肺叶支气管,左主支气管分为上、下叶支气管。叶支气管再分为段支气管,每一段支气管及其分布的肺组织称为肺段。2030 4555 主支气管与叶支气管软骨环

    6、比较坚固,再往下行便成不规则的形状或螺旋板,细胞高度逐渐降低,软骨减少,平滑肌增加。此段气道受胸内压影响明显,用力呼气时,胸内压超过管腔内压(约50cmH2O),部分支气管便会萎陷,其萎陷可限制正常人的最大呼气流量。3、小支气管(、小支气管(511极)极)小支气管经过7级分支,其内径由3.5mm降至1mm。在经过每一级之后数目加倍,因而总面积逐渐增加,在小支气管与肺泡间的阻力较小。4、细支气管及终末细支气管(、细支气管及终末细支气管(1216级)级)气道在11级分支后内径小于1mm的支气管有明显的改变。由于软骨从管壁上消失,结构上的刚度不再是维持气道通畅的主要因素。气道失去其纤维鞘而深入肺实质

    7、内,气道口径受胸内压的影响较小,主要受肺容积的影响。细支气管的分支逐渐增多,一个细支气管可分成18个最后一级终末细支气管,因此,总横截面积不断增加。气体通过时流速渐缓,分布均匀。但单一管腔较狭窄、管壁菲薄、无软骨支撑,易扭曲陷闭。发生炎症后,也易产生粘液阻塞,常常是慢性支气道炎及肺气肿等疾病的发病部位。(二)、呼吸区(二)、呼吸区肺单位:是终末细支气管以下肺的功能单位,由移行区与呼吸区肺组织构成,平均直径7.4mm。一个肺单位可包括400个肺泡管和肺泡囊。由于平滑肌的收缩,在平时某些终末细支气管关闭,使部分肺单位处于不工作状态。1、呼吸性细支气管(、呼吸性细支气管(1719级):级):是细支气

    8、管向肺泡过渡的阶段。从第一级呼吸性细支气管起,管壁开始有部分肺泡,有部分气体交换功能。粘膜分别由立方上皮与肺泡上皮组成,经过逐渐分支,呼吸性细支气管上皮由立方渐变扁平,到肺泡管则全为扁平上皮,整个表面均有气体交换功能。呼吸性细支气管继续分支,管径无大变化。总共数万终末细支气管可分出约数十万最后一级呼吸性细支气管,总截面积大增,因此吸入气到此流速大减,气体的运输改为主要靠弥散作用进行。从功能观点讲,此区也是吸入气与肺泡气的分界。2、肺泡管(、肺泡管(2022级):级):从终末呼吸性细支气管分出,一个终末呼吸性细支气管,至少有40个肺泡管和囊。每个肺泡管壁约有20个肺泡,不再有粘膜结构。成人肺泡的

    9、直径约300,肺泡间有间隔,包含平滑肌组织,收缩时使肺泡管变窄,肺泡总数约一半来自肺泡管。3、肺泡囊(、肺泡囊(23级)级):是呼吸道分支的最后一级,其结构与肺泡管相同。但为盲端,不再继续分支。每个肺泡囊约有17个肺泡。第二节第二节呼吸道的生理功能呼吸道的生理功能 一、呼吸道分泌液和纤毛运动一、呼吸道分泌液和纤毛运动 呼吸道粘膜上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液,粘膜下有粘膜腺分泌液和浆液。分泌液中含有免疫球蛋白,主要来自粘膜下浆细胞。呼吸道分泌物的功能为 减少呼吸道水分的丢失;在吸入刺激物时,与粘膜细胞之间形成一道物理屏障;分泌物组成一粘液毯,通过纤毛作用将颗粒物质排出体外;对病原体通过抗体或

    10、某些特异性免疫因子而起到抗感染作用。但在病理状态下,如慢性支气管炎时粘液腺分泌过多,粘液不能排出,过量的粘液还可能阻塞细支气管,因而加重感染。吸气时,外环境中的空气由鼻孔进入呼吸道,空气中所含较大的粉尘颗粒首先被鼻毛所阻挡,剩下较小的颗粒也将被上、下呼吸道粘膜表面的粘液所粘着,故到达肺泡的气体比较洁净。气道管壁特别是上呼吸道鼻粘膜的血管极为丰富,血流量较多,故吸入气经过鼻腔中弯曲的道路时可加温加湿,达到体温和饱和水蒸气,适宜于保持下呼吸道及肺泡的正常结构与功能。除鼻孔、咽后壁及声带粘膜外,呼吸性小支气管以上的气道(包括鼻窦、耳咽管)上皮是纤毛上皮,每一上皮细胞约有200条纤毛,纤毛长度约为67

    11、m,浸浴于粘膜表面的浆液中,经常进行协同性的纤毛运动。纤毛向前运动时,挺直坚硬、动作有力,向后运动时弯曲柔软。故纤毛运动的作用,能将纤毛顶部大约5厚的粘液层连同附着在粘液中的小颗粒异物朝着一个方向推送,下呼吸道纤毛运动向上,鼻粘膜纤毛运动向后,都朝向咽部,或被吞下,或被吐出。故呼吸道的分泌液以及纤毛运动对呼吸器管有保护作用。纤毛运动需要适当的生理条件。假如粘膜太干燥或粘液分泌过多,运动即不能有效的进行。吸入有害气体(如氨、二氧化硫)或吸烟过多,或病毒感染都能抑制纤毛运动,甚至引起上皮细胞脱落,保护作用受到损害。呼吸道粘膜下有丰富的传入神经纤维末梢,是机械和化学感受器,受到机械或化学刺激时,引起

    12、喷嚏和咳嗽反射,以高速度的气流将异物排出鼻外,是呼吸道粘膜保护作用的另一表现。二、呼吸道的口径和平滑肌二、呼吸道的口径和平滑肌 影响呼吸道口径的因素大致如下:(一)(一)机械因素机械因素 1、肺内各级支气管的外侧有弹性纤维与肺组织相联系,弹性纤维牵引支气管壁向外扩张,特别是在吸气时牵引力较大,故吸气时呼吸道较扩张,呼气时缩小。2、肺内与肺外胸膜腔之间有压力差,呼吸道容积也随之缩小。在病理情况下例如支气管发炎时,粘膜肿胀、水肿、充血,粘液分泌加多,以及异物等等因素可缩小呼吸道内腔的空间,增加阻力。(二)(二)生理因素生理因素 呼吸道平滑肌的舒缩活动是影响呼吸道口径和气流阻力的重要因素。在气管和大

    13、的支气管,半环状软骨的缺口部分借平滑肌互相连接。平滑肌收缩时软骨两端互相接近,其内侧的粘膜层皱内陷,使管道口径缩小。较小的支气管软骨片内侧有环状平滑肌层,特别是细支气管一平滑肌层相对地最为丰富,终末细支气管平滑肌纤维作螺旋式排列。呼吸道平滑肌通称支气管平滑肌,其紧张性受神经体液因素的调节。迷走神经兴奋和释放乙酰胆碱引起支气管平滑肌收缩,交感神经兴奋和释放肾上腺素引起支气管平滑肌舒张。呼吸周期中呼吸道口径在吸气时较大,呼气时较小,除前述机械因素外,平滑肌紧张性的变化可能是之一原因。呼吸道粘膜受到强烈的化学刺激时,可通过反射作用引起细支气管平滑肌的痉挛性收缩。三、肺泡三、肺泡(一)(一)肺泡的结构

    14、和功能肺泡的结构和功能 肺泡是气体交换的场所,肺泡为半球状囊泡,直径约为0.1mm0.25mm,大小可因呼吸深度而异。全肺约有3亿个肺泡,总肺泡面积约为70m2。肺泡的内壁由单层上皮细胞所构成。肺泡上皮细胞有两种,大多数为扁平上皮细胞(I型细胞),少数为较大的分泌上皮细胞(II型细胞)。肺泡与相邻细胞之间为肺泡隔,隔内有毛细血管网以及少量胶原纤维、弹性纤维和平滑肌纤维,故呼吸道、肺泡管和肺泡囊都有扩张性与弹性。组成肺泡壁的上皮细胞和组成毛细血管壁的内皮细胞都极薄,两层细胞之间的基膜与间质也极窄。这三层组织合称为肺泡毛细胞血管膜(简称肺泡膜或呼吸膜),其总厚度平均不到1m,有很大的通透性,故肺泡

    15、气与血液之间的气体交换极为方便。在肺水肿、肺炎等情况下,肺泡壁与毛细血管壁之间的液量增加,肺泡膜的总厚度加厚。如肺泡内也渗出液体,则肺泡内气体与毛细血管内血液之间的距离更增加,使气体交换速度减慢。肺泡隔毛细血管网间隙中往往有直径为1015m 的圆形或椭圆行小孔,故肺泡中气体有可能通过小孔与相邻肺泡的气体建立有限的联系。肺泡隔有巨噬细胞,可以吞噬进入肺泡中的极小颗粒粉尘,称为尘细胞。进入肺泡的病菌则被中性颗粒细胞所消灭。(二)肺泡细胞(二)肺泡细胞 1、I型肺泡细胞型肺泡细胞 根据其特点亦称肺上皮细胞,为直径5060m的扁平细胞,胞浆其薄,它们覆盖大约96的肺泡表面,组成肺泡的最外层,仅约0.1

    16、m厚。上皮下有一层基底膜,可与邻近的毛细血管内皮基底膜融合为一。此处即为肺泡腔与毛细血管血流内气体交换的场所,也称为血流空气屏障,只允许气体通过,液体则不能由血管内向肺泡腔内渗出。2、II型肺泡细胞型肺泡细胞 亦称分泌细胞或颗粒细胞:直径10m,位于多面形肺泡的成角处,立方形,形体小,只占肺泡壁小部分,但在数目上占肺泡细胞总数的60,与表面活性物质的生成有关。3、毛细血管内皮细胞、毛细血管内皮细胞 组成肺毛细血管床,厚度仅约0.1m,除气体交换外尚有重要代谢功能。4、肺泡巨噬细胞、肺泡巨噬细胞 在细胞液内,数量多,细胞内含有多种酶,可吞噬进入肺泡的微生物和尘粒。肺泡巨噬细胞由血液内单核细胞迁移至肺泡间隔后演变而来。5、肥大细胞、肥大细胞 主要功能在胸膜下区域,可分泌多种代谢活性物质(三)肺泡的表面张力和表面活性物质(三)肺泡的表面张力和表面活性物质 肺泡是半球形小囊泡,肺泡中是气体,肺泡内壁则有一层液体,所以液体与气的交界面上就具有表面张力。肺泡表面张力的作用是使囊泡的表面面积缩致极小,帮肺泡表面张力和肺泡隔的弹性纤维都是使肺泡回缩的力量。II型肺泡细胞能分泌一种表面活性物质(surfactant),涂敷于肺泡及呼吸道的内壁,其作用为降低肺泡的表面张力。肺泡表面活性物质不断产生,也不断消失。

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:呼吸系统应用生理学课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3435500.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库