呼吸功能不全respiratoryinsufficiency课件.ppt

1、第十四章第十四章呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)呼吸过程（呼吸过程（1.外呼吸外呼吸 （external respiration）肺通气肺通气:肺泡肺泡-外界间的气体交换外界间的气体交换 肺换气肺换气:肺泡肺泡-血液间的气体交换血液间的气体交换2.气体的携带气体的携带-运输运输(血液循环血液循环blood circulation)3.内呼吸（内呼吸（internal respiration）肺肺通通气气肺换气肺换气血血管管呼吸衰竭呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致的由于外呼吸功能严重障碍，导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧动脉血氧分压降低或

2、伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。化碳分压增高的病理过程。判断标准判断标准：PaO2 低于低于60mmHg（正常正常100mmHg）PaCO2高于高于 50mmHg（正常（正常40mmHg）呼吸衰竭的概念和判断标准呼吸衰竭的概念和判断标准:呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类:1.1.根据根据PaCOPaCO2 2高低分为高低分为 型呼衰：型呼衰：PaO2 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 2.2.根据发病机制不同分为根据发病机制不同分为 通气障碍型呼衰；换气障碍型呼衰通气障碍型呼衰；换气障碍型呼衰3.3.根据原发部位不同分为：中枢性呼衰；外周性呼衰根据原发部位不同分为：中枢性呼衰；外周性呼衰

3、 4.4.根据经过不同分为：急性呼衰；慢性呼衰。根据经过不同分为：急性呼衰；慢性呼衰。第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制 肺通气障碍肺通气障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺换气障碍肺换气障碍 弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍肺通气障碍的发病环节肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 一）限制性通气

4、不足一）限制性通气不足：肺扩张肺扩张动力不足动力不足或或阻力增大阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限使肺泡在吸气时扩张受限。1 1、呼吸肌活动障碍、呼吸肌活动障碍 中枢或外周神经的器质性病变；中枢或外周神经的器质性病变；呼吸中枢抑制；呼吸中枢抑制；呼吸肌无力。呼吸肌无力。2 2、胸廓和肺顺应性降低、胸廓和肺顺应性降低 畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。3 3、胸腔大量积液和气胸、胸腔大量积液和气胸 （二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）1、中央气道阻塞、中央气道阻塞（大气道阻塞）（大气道阻塞）胸外胸外（吸气性呼吸困难）（吸

5、气性呼吸困难）胸内胸内（呼气性呼吸困难）（呼气性呼吸困难）2、外周气道阻塞外周气道阻塞（小气道阻塞，内径小于（小气道阻塞，内径小于2mm）慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足肺泡通气不足 PaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 二、二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍w弥散障碍弥散障碍 w肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调w解剖分流增加解剖分流增加（一）弥散障碍（一）弥散障碍 呼吸膜结构示意图呼吸膜结构示意图1.1.弥散障碍原因弥散障碍原因 肺泡膜面积肺泡膜面积：肺泡破坏、肺叶切除

6、、肺不张等；：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等；肺泡膜厚度肺泡膜厚度（正常（正常11m m）：肺水肿、透明膜、）：肺水肿、透明膜、纤维化等。纤维化等。2.2.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2，PaCO2不增高。不增高。原因是原因是COCO2 2溶解度比溶解度比O O2 2大大2424倍，弥散系数比氧大。倍，弥散系数比氧大。（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调流经肺静脉血动脉化取决于：流经肺静脉血动脉化取决于：1 1、肺泡膜厚度、面积；、肺泡膜厚度、面积；2 2、肺泡总通气量与总血流量；、肺泡总通气量与总血流量；3 3、局部和总肺通气与血流比例。、局部和总肺通气

7、与血流比例。平均肺泡通气量用平均肺泡通气量用V VA A表示，为表示，为 4 L/min4 L/min平均肺血流量用平均肺血流量用Q Q表示表示,为为 5 L/min5 L/min 正常正常 V VA A/Q/Q=0.8 0.81 1、部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V VA A/Q/Q：慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变严重部位肺泡通气明显减少，严重部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多甚至因炎症血量增多V VA A/Q/Q（功能性分流功能性分流）。）。通气通气不足不足2 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足V

8、 VA A/Q/Q：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内肺内DICDIC等，肺血流不足等，肺血流不足V VA A/Q/Q（死腔样通气死腔样通气）。）。肺泡通气与血流比例肺泡通气与血流比例 失调时血气变化：失调时血气变化：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2正常或降低，极严重时也可升高。正常或降低，极严重时也可升高。（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加概念：指部分静脉血经支气管静脉和极少的概念：指部分静脉血经支气管静脉和极少的 肺内动肺内动静脉吻合支直接流入肺静脉，静脉吻合支直接流入肺静脉，也称真性分流。也称真性分流。见于：肺实变和肺不张，肺泡失去功能但仍有血流见于：肺实变和肺

9、不张，肺泡失去功能但仍有血流 血液未进行气体交换，类似解剖分流。血液未进行气体交换，类似解剖分流。原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）ARDS：原无心肺疾患的病人，因：原无心肺疾患的病人，因急性弥漫性急性弥漫性 肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。引起的急性呼吸衰竭。病死率病死率40-60%主要症状：非心源性肺水肿主要症状：非心源性肺水肿 急性低氧血症型呼吸衰竭。急性低氧血症型呼吸衰竭。二、病因二、病因直接损伤直接损伤毒气、烟雾、放射线、溺水、毒气、烟雾、放射线、溺水

10、、弥漫肺部感染等病因直接作用。弥漫肺部感染等病因直接作用。间接损伤间接损伤全身炎症反应综合症、严重创伤、全身炎症反应综合症、严重创伤、感染、急性重症胰腺炎等，通过激活感染、急性重症胰腺炎等，通过激活 巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等。巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等。（聚集、粘附于肺泡（聚集、粘附于肺泡-毛细血管内皮并释放细胞因子）毛细血管内皮并释放细胞因子）ARDS引起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)o 当慢性肺病患者出现气流受限并不能完全可当慢性肺病患者出现气流

11、受限并不能完全可逆是诊断为逆是诊断为COPD。最常见于慢支炎和肺气。最常见于慢支炎和肺气肿患者。肿患者。o 发病率占发病率占40岁以上人群的岁以上人群的7%以上。以上。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病桶状胸桶状胸慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼吸衰竭时主要

12、的呼吸衰竭时主要的 代谢功能变化代谢功能变化 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 1 1、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 2 2、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒(型呼吸衰竭引起型呼吸衰竭引起COCO2 2潴留）潴留）3 3、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒 4 4、代酸、代酸+呼碱（呼碱（型呼吸衰竭肺过度换气）型呼吸衰竭肺过度换气）5 5、呼酸、呼酸+代酸代酸 6

13、6、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关）、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关）7 7、呼碱合并代碱、呼碱合并代碱一、一、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 限制性通气障碍限制性通气障碍 浅慢呼吸浅慢呼吸 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 胸外阻塞为吸气性呼吸困难胸外阻塞为吸气性呼吸困难 胸内阻塞为呼气性呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难 中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，呼吸浅慢、节律不等，出现潮式、间歇、抽泣样呼吸出现潮式、间歇、抽泣样呼吸 2.2.继发的继发的 PaOPaO2 2和和 PaCOPaCO2 2对呼吸

14、的影响对呼吸的影响PaO2 60mmHgPaO2 30mmHgPaCO2 50mmHg PaCO2 80mmHg 兴奋兴奋化学感受器化学感受器呼吸加深加快呼吸加深加快抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）轻度轻度PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2兴奋心血管中枢，兴奋心血管中枢，心率加快、心肌收缩力加强、血管收缩，血压上升心率加快、心肌收缩力加强、血管收缩，血压上升严重严重PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2 直接抑制心血管中枢直接抑制心血管中枢抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，抑制心脏活动，导致

15、血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常；心收缩力下降，心律失常；长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。有代偿意义。有代偿意义。损伤作用损伤作用 外周血管扩张外周血管扩张外周浅静脉淤血、外周浅静脉淤血、皮肤温暖、红润皮肤温暖、红润二氧化碳二氧化碳 冠脉扩张、脑血管扩张冠脉扩张、脑血管扩张 肺和肾小动脉收缩肺和肾小动脉收缩 肺心病的发生机制：肺心病的发生机制：1.1.缺氧缺氧肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉高压肺动脉高压 长期作用使肺小动脉硬化；长期作用使肺小动脉硬化；2.2.慢性缺氧引起红细胞增多慢性缺氧引起红细胞增多肺血流阻力增大；肺血流阻力

16、增大；3.3.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒 肺动脉硬化、降低心肌收缩力；肺动脉硬化、降低心肌收缩力；4.4.呼吸力异常变化影响心脏收缩和舒张。呼吸力异常变化影响心脏收缩和舒张。增加心脏负荷；抑制心肌舒缩功能增加心脏负荷；抑制心肌舒缩功能四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化 肺性脑病肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。PaO 60mmHg 注意力不集中，智力减退注意力

17、不集中，智力减退 50mmHg 烦躁不安，神志恍惚烦躁不安，神志恍惚 30mmHg 神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷 20mmHg CNS出现不可逆损害出现不可逆损害PaCO2 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 头痛、头昏、惊厥、昏迷（头痛、头昏、惊厥、昏迷（二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉）。）。酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制：酸中毒、缺氧酸中毒、缺氧脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流、酸中毒、缺氧酸中毒、缺氧损伤血管内皮损伤血管内皮血管通透性血管通透性；脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压、与缺氧形成恶性循环，、与缺氧形成恶性循环，严重

18、时发生脑疝严重时发生脑疝 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧缺氧 ATP 生成生成，钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿酸中毒酸中毒 GABA生成生成，中枢抑制，中枢抑制 增强磷脂酶活性、溶酶体破坏增强磷脂酶活性、溶酶体破坏神经细胞损伤神经细胞损伤 四、肾功能变化四、肾功能变化 由肾血管收缩引起由肾血管收缩引起 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型，重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。五、胃肠变化五、胃肠变化 粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 第三节第三节 呼吸衰竭

19、防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础 一、防治原发病一、防治原发病 二、提高氧分压二、提高氧分压 型呼衰可吸入高浓度氧型呼衰可吸入高浓度氧 型呼衰宜低浓度低流量吸氧，型呼衰宜低浓度低流量吸氧，30%30%三、降低二氧化碳分压：三、降低二氧化碳分压：增加通气，解除阻塞增加通气，解除阻塞四、改善内环境及重要器官功能：四、改善内环境及重要器官功能：纠正酸碱和电解质紊乱，防治肺心病和肺性脑病。纠正酸碱和电解质紊乱，防治肺心病和肺性脑病。患者患者7878岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减时呼吸困难数年，夜间有时

20、感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”。吸烟。吸烟2020年，年，2020支支/天。天。体格检查体格检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏问题。脉搏110110次次/分，血压分，血压 170/110mmHg170/110mmHg，呼吸，呼吸1818次次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。水肿。辅助检查辅助检查：动脉血动脉血PaOPaO2 2 50mmHg 50mmHg、PaCOPaCO2 2 65mmHg 65mmHg、pH 7.33pH 7.33。X

21、 X片见肺野清晰，心脏大片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图。超声心动图见右心肥大与扩大。见右心肥大与扩大。病例分析病例分析1 1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2 2、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？3 3、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?4 4、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？5 5、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？6 6、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?Questions本章重点内容本章重点内容1.1.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准 型呼衰、型呼衰、型呼衰型呼衰2.

22、ARDS2.ARDS的概念的概念3.3.呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭的发生机制（功能性分流、死腔样通气）（功能性分流、死腔样通气）1.1.呼吸衰竭通常是指呼吸衰竭通常是指 A.A.内呼吸功能障碍内呼吸功能障碍 B.B.外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 C.C.血液运输氧障碍血液运输氧障碍 D.D.二氧化碳排除功能障碍二氧化碳排除功能障碍 E.E.呼吸系统病变造成机体缺氧呼吸系统病变造成机体缺氧2.2.型与型与型呼吸衰竭最主要的区别是型呼吸衰竭最主要的区别是 A.A.动脉血氧分压动脉血氧分压 B.B.肺泡气氧分压肺泡气氧分压 C.C.动脉血动脉血pHpH值值 D.D.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分

23、压 E.E.静脉血二氧化碳分压静脉血二氧化碳分压3.3.下列哪种情况可导致限制性通气障碍下列哪种情况可导致限制性通气障碍 A.A.声带麻痹声带麻痹 B.B.支气管痉挛支气管痉挛 C.C.胸膜增厚胸膜增厚 D.D.气管异物气管异物 E.E.气管肿瘤气管肿瘤4.4.限制性通气不足主要是指限制性通气不足主要是指 A.A.中央气道阻塞中央气道阻塞 B.B.外周气道阻塞外周气道阻塞 C.C.肺泡膜面积将小，膜厚度增加肺泡膜面积将小，膜厚度增加 D.D.肺泡扩张受限肺泡扩张受限 E.E.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 5.5.影响气道阻力增加最主要的因素是影响气道阻力增加最主要的因素是 A.

24、A.气道内径气道内径 B.B.气道长度气道长度 C.C.气体密度气体密度 D.D.气流速度气流速度 E E气道形态气道形态6.6.阻塞性通气不足主要是由于阻塞性通气不足主要是由于 A.A.肺顺应性降低肺顺应性降低 B.B.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 C.C.肺循环短路肺循环短路.D.D.肺泡扩张受限肺泡扩张受限 E.E.肺的非弹性阻力增加肺的非弹性阻力增加7.7.某患者肺泡某患者肺泡-动脉氧分压差为动脉氧分压差为60mmHg60mmHg（8.0KPa8.0KPa），吸纯氧），吸纯氧10min10min后无改善，最可能属于哪种异常后无改善，最可能属于哪种异常 A.A.弥散障碍弥

25、散障碍 B.B.功能分流增加功能分流增加 C.C.解剖分流增加解剖分流增加 D.D.通气障碍通气障碍 E.E.以上都不是以上都不是8.8.真性分流是指真性分流是指 A.A.部分肺泡通气不足而血流未相应减少部分肺泡通气不足而血流未相应减少 B.B.部分肺泡完全不通气但仍有血流部分肺泡完全不通气但仍有血流 C.C.部分肺泡通气不足而血流增多部分肺泡通气不足而血流增多 D.D.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 E.E.肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换9.9.型呼衰不会发生下列哪种酸碱紊乱型呼衰不会发生下列哪种酸碱紊乱 A.A.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 B.B.呼吸性酸

26、中毒呼吸性酸中毒 C.C.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 D.D.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 E.E.混合型酸碱紊乱混合型酸碱紊乱10.10.二氧化碳潴留对下列血管作用正确的是二氧化碳潴留对下列血管作用正确的是 A.A.皮肤血管收缩皮肤血管收缩 B.B.脑血管收缩脑血管收缩 C.C.睑结膜血管收缩睑结膜血管收缩 D.D.肺小动脉收缩肺小动脉收缩 E.E.广泛外周血管收缩广泛外周血管收缩11.11.型呼衰病人进行氧疗时，其氧疗浓度应为型呼衰病人进行氧疗时，其氧疗浓度应为 A.20%B.30%C.40%A.20%B.30%C.40%D.50%E.60%D.50%E.60%12.12.肺性脑病的主要发病环节

27、之一是肺性脑病的主要发病环节之一是 A.A.脑缺氧使脑血管收缩脑缺氧使脑血管收缩 B.B.脑细胞内酸中毒脑细胞内酸中毒 C.C.脑疝形成脑疝形成 D.D.脑细胞内渗透压升高脑细胞内渗透压升高 E.E.二氧化碳直接作用使脑血管收缩二氧化碳直接作用使脑血管收缩13.13.型肺泡上皮细胞受损时可发生型肺泡上皮细胞受损时可发生 A.A.肺泡回缩力降低肺泡回缩力降低 B.B.肺顺应性增高肺顺应性增高 C.C.肺泡表面张力增加肺泡表面张力增加 D.D.肺泡膨胀稳定性增强肺泡膨胀稳定性增强 E.E.肺泡毛细血管中血浆外渗减少肺泡毛细血管中血浆外渗减少14.14.慢性呼吸衰竭最常见的病因是慢性呼吸衰竭最常见的

28、病因是 A.A.肺栓塞肺栓塞 B.B.炎症使中央气道狭窄炎症使中央气道狭窄 C.C.过量麻醉药、镇静药的应用过量麻醉药、镇静药的应用 D.D.上呼吸道急性感染上呼吸道急性感染 E.E.慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患15.ARDS15.ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是时形成肺水肿的主要发病环节是A.A.肺血管收缩，肺动脉高压形成肺血管收缩，肺动脉高压形成 B.B.肺微血管内静水压增高肺微血管内静水压增高 C.C.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 D.D.肺淋巴回流障碍肺淋巴回流障碍 E.E.肺泡肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高毛细血管膜损伤，通透性增高16.16.多发性肋骨骨折可引起多

29、发性肋骨骨折可引起 A.A.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 B.B.限制性通气障碍限制性通气障碍 C.C.弥散障碍弥散障碍 D.D.肺换气障碍肺换气障碍 E.E.气体运输障碍气体运输障碍17.17.呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是 A.A.外周血管扩张，阻力降低，静脉回流增加外周血管扩张，阻力降低，静脉回流增加 B.B.血液黏滞度增高血液黏滞度增高 C.C.胸内高压影响右心的舒缩功能胸内高压影响右心的舒缩功能 D.D.慢性缺氧血容量增多慢性缺氧血容量增多 E.E.肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩18.ARDS18.ARDS的主要

30、发病机制是的主要发病机制是 A.A.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 B.B.限制性通气障碍限制性通气障碍 C.C.弥散障碍弥散障碍 D.D.通气通气/血流比例失调血流比例失调 E.E.血红蛋白与氧的亲和力下降血红蛋白与氧的亲和力下降19.19.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是 A.A.并发并发DIC B.DIC B.缺氧直接损伤肾脏功能缺氧直接损伤肾脏功能 C.C.并发休克并发休克 D.D.反射性肾血管收缩反射性肾血管收缩E.E.并发心功能不全并发心功能不全20.ARDS20.ARDS急性阶段的主要病理变化是急性阶段的主要病理变化是 A.A.肺泡内液体机化

31、肺泡内液体机化 B.B.肺纤维化形成肺纤维化形成 C.C.肺间质水肿、肺水肿肺间质水肿、肺水肿 D.D.炎症细胞浸润使肺间隔增厚炎症细胞浸润使肺间隔增厚.E.E.型肺泡上皮细胞增生型肺泡上皮细胞增生21.21.呼吸衰竭病人发生呼吸性酸中毒时电解质的主要变化是呼吸衰竭病人发生呼吸性酸中毒时电解质的主要变化是 A.A.血钾增高，血氯降低血钾增高，血氯降低 B.B.血钾增高，血氯增高血钾增高，血氯增高 C.C.血钾正常，血氯增高血钾正常，血氯增高 D.D.钾降低，血氯降低钾降低，血氯降低 E.E.血钾降低，血氯增高血钾降低，血氯增高23.23.判断呼吸衰竭的一个重要标准是判断呼吸衰竭的一个重要标准是

32、A.A.呼吸节律异常呼吸节律异常 B.B.发绀的程度发绀的程度 C.C.血气分析参数血气分析参数D.D.呼吸困难程度呼吸困难程度 E.E.组织细胞受损程度组织细胞受损程度 24.24.因部分肺泡通气因部分肺泡通气/血流比例大于血流比例大于0.80.8而发生呼吸衰竭可而发生呼吸衰竭可见于见于 A.A.肺不张肺不张 B B肺水肿肺水肿 C.C.肺动脉栓塞肺动脉栓塞 D.D.慢性阻塞性肺病患者慢性阻塞性肺病患者 E.E.支气管肺炎支气管肺炎25.25.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？A.A.低钾血症低钾血症 B.B.多发性肋骨骨折多发性肋骨骨折 C.C.大量胸腔积

33、液大量胸腔积液 D.D.化脓性胸膜炎化脓性胸膜炎 E.E.慢性支气管炎慢性支气管炎26.26.胸膜广泛增厚的病人可发生胸膜广泛增厚的病人可发生 A.A.限制性通气不足限制性通气不足 B.B.阻塞性通气不足阻塞性通气不足 C.C.气体弥散障碍气体弥散障碍 D.D.功能分流增加功能分流增加 E.E.真性分流增加真性分流增加27.27.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为A.A.小气道阻塞小气道阻塞 B.B.小气道管壁增厚小气道管壁增厚 C.C.小气道痉挛小气道痉挛 D.D.小气道管壁顺应性减低小气道管壁顺应性减低 E.E.气道等压点上移气道等压点上移外周气道阻塞外周气道阻塞