呼吸衰竭时的酸碱失衡及其临床意义课件.ppt

1、 川北医学院附属医院呼吸内科陈绍平l呼吸衰竭时常因缺氧和（或）CO2潴留，并发酸碱失衡。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型有：严重缺氧伴有呼酸 严重缺氧伴有呼酸并代碱 严重缺氧伴有呼酸并代酸 严重缺氧伴有呼碱 严重缺氧伴有呼碱并代碱 严重缺氧伴有三重酸碱失衡（一）AG值 AG=Na+（HCO3+Cl）含义：未测定阴离子与未测定阳离子之差 升高原因：体内存在过多的未测定阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。意义：AG增高代表高AG代酸 用途：判断高AG代酸 代碱并高AG代酸 混合性代酸（高Cl+高AG）呼酸并高AG代酸 呼碱并高AG代酸 三重酸碱失衡（二）潜在HCO3 排除并存高AG代酸对

2、HCO3掩盖作用后的HCO3，潜在HCO3=实测HCO3+AG 意义：揭示代碱+高AG代酸 三重酸碱失衡中代碱 酸碱失衡预计代偿公式原发 原发 代偿失衡 改变 反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3 Paco2 Paco2=1.5 HCO3+82 10mmHg 代碱 HCO3 Paco2 Paco2=40+0.9 HCO3 5 55mmHg 呼酸 Paco2 HCO3 急性：HCO3 代偿升高34mmol/L 3040mmol/L 慢性：HCO3=24+0.35 Paco2 5.58 4245mmol/L 呼碱 Paco2 HCO3 急性：HCO3=24+0.2 Paco2 2.5 18

3、mmol/L 慢性：HCO3=24+0.49 Paco2 1.72 1215mmol/L说明：代谢性酸碱失衡经肺代偿，时间快，无急、慢性之分。呼吸性酸碱失衡经肾代偿，发挥最大代偿时间35天，根据时间小于3天或大于3天分为急性、慢性。使用公式步骤：（1）根据pH、HCO3、Paco2三个参数并结合临床确定原发改变。HCO3、Paco2任何一个变量的原发改变均可引起另一个变量的同向代偿变化。原发失衡变化必大于代偿变化。原发失衡决定了pH值偏酸或偏碱。HCO3、Paco2呈相反方向变化，必有混合性酸碱失衡。HCO3、Paco2明显变化而pH 正常，必有混合性酸碱失衡。（2）根据原发失衡选用公式。（3

4、）将计算结果与实测HCO3、Paco2比较作出判断。呼吸衰竭时的酸碱失衡 及临床意义（一）严重缺氧伴呼酸 型呼吸衰竭患者因缺氧和CO2潴留同时存在常可表现为缺氧伴呼酸动脉血气和电解质特点：Paco2原发升高 HCO3代偿升高，符合实测HCO3在 24+0.35 Paco2 5.58 范围内 pH值下降 K+升高或正常、Cl下降、Na+下降 或正常 AG正常 Pao2 小于60mmHg 临床注意点：处理上畅通气道，尽快解除CO2潴留 补碱原则：pH小于7.2时，可补5%NaHCO3 一次补4060ml，以后视血 气结果而定 尽快纠正低氧血症，使Pao2升至60 mmHg 严防CO2排出后碱中毒，

5、使用机械通气不 宜通气量过大，使CO2排出过多过快。注意高钾对心肌的损害。（二）严重缺氧伴有呼酸并代酸 见于严重型呼吸衰竭患者，若伴有休克、肾功能损害或糖尿病时。出现后预后极差。应早发现、注意保护肾功能、及时纠正严重低氧及休克。动脉血气与电解质变化特点：Paco 2 原发升高 HCO3升高、下降、正常，符合 实测 HCO3 24+0.35 Paco2-5.58 pH值极度下降 K+升高、Cl下降、正常、升高均可、Na+下降或正常 AG正常 Pao2 小于60mmHg临床注意点：积极治疗原发病，解除CO2潴留和纠正缺氧，适当补充碱性药物 pH值小于7.20时，可补5%NaHCO3 一次补8010

6、0ml，以后视血气 结果而定 尽快消除严重酸血症对支气管、心、外周血管的损害l （三）严重缺氧伴有呼酸并代碱 常见于型呼吸衰竭呼酸患者治疗后，并发代碱见于不适当治疗引起的医源性代碱，主要是不适当使用碱性药物、糖皮质激素、排钾利尿剂动脉血气与电解质变化特点：Paco 2 原发升高 HCO3升高，必须符合实测HCO324+0.35 Paco 2+5.58，代偿极限4245 mmol/L，HCO3 45 mmol/L 时 均可诊断为慢性呼酸并代碱 pH值下降、升高、正常均可，多下降或正常 K+下降或正常、Cl严重下降、Na+下降或正常 AG正常或轻度升高 Pao2下降临床注意点：代碱为医源性所致，在

7、处理呼酸时注意CO2 排出不宜过快，补碱性药物不宜过多，合理使用利尿剂、糖皮质激素 呼酸患者常规补钾，防止呼酸纠正过程中代碱发生（四）严重缺氧 伴有呼碱动脉血气和电解质变化特点：Paco 2 原发下降 HCO3代偿性下降，符合实测 HCO3 在24+0.49 Paco2 1.72 范围内 pH值升高 K+下降或正常、Cl升高、Na+下降 或正常 AG正常或轻度升高 Pao2小于60mmHg临床注意点：治疗原发病，纠正缺氧，无需特殊处理 Paco 2 原发下降，HCO3代偿性下降，不要误认为代酸而补充碱性药物而造成呼碱并代碱 在无血气分析条件的单位，一定要结合电解质情况，不要单纯凭HCO3或CO

8、2结合力下降作为补充碱性药物的依据，HCO3下降伴低钾，应想到呼碱 低钾碱中毒，碱中毒并低钾（五）严重缺氧伴有呼碱并代碱 型呼衰原有呼碱，不恰当使用排钾利尿剂、碱性药物、糖皮质激素、脱水剂 型呼衰呼酸患者，使用机械通气致CO2排出过多、过快 动脉血气和电解质变化特点：Paco 2 原发下降 HCO3升高 pH极度升高 K+下降、Cl、Na+下降或正常 AG正常或轻度升高 Pao2小于60mmHg 临床注意点：pH极度升高，氧离曲线左移，组织缺氧加重，可引起严重的心律紊乱，致死的主要原因，pH大于7.65病死率 在85%以上 补酸性药物 呼碱不需特殊处理，只需纠正原发病 代碱以预防为主，为医源性

9、所致，注意 补钾 严重的呼碱并代碱，尽快使pH降下来，使用盐酸精氨酸和醋氨酰胺（六）严重缺氧伴有三重酸碱失衡(TABD)多见于呼衰终末期，分为呼酸型TABD和呼碱型TABD1、TABD的判定 首先确定呼吸性酸碱失衡类型 计算AG值，判断是否并发高AG代酸 潜在HCO3大于HCO3预计代偿值，判定代碱2、呼酸型TABD（呼酸+代碱+代酸）血气和电解质特点：Paco 2 原发升高 HCO3升高或正常，且潜在HCO3=实测HCO3+AG 24+0.35 Paco2+5.58 pH下降、正常 K+正常或升高、Cl、Na+下降或正常 AG升高 Pao2小于60mmHg 例：pH 7.33 Paco2 7

10、0mmHg HCO338 mmol/L Cl 80 mmol/L Na+140mmol/L3 呼碱型TABD（呼碱+代碱+代酸）血气和电解质特点：Paco 2 原发下降 HCO3下降、正常或升高，且潜在 HCO3=实测HCO3+AG 24+0.49 Paco2+1.72 pH升高或正常 K+下降或正常、Cl升高、下降或正常，Na+下 降或正常 AG升高 Pao2小于60mmHg 4 临床注意点：病死率高 呼衰出现动脉血气变化不明显而临床情况极差，同步监测动脉血气和电解质，联合应用AG、潜在HCO3 和预计代偿公式 治疗原则：治疗原发病，保护肺、肾，纠正原发酸碱失衡，维持pH相对正常，不宜补过多碱性和酸性药物，纠正低氧血症