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类型病理学重点整理.doc

  • 上传人(卖家):卧龙小子
  • 文档编号:343099
  • 上传时间:2020-03-07
  • 格式:DOC
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    关 键  词:
    病理学 重点 整理
    资源描述:

    1、病理学重点整理病理学重点单项选择(401) 填空(200.5) 名词解释(102) 问答(310) 填充1. 组织细胞的适应在形态学上表现为(萎缩)(肥大)(增生)(化生)。2. 细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为(核固缩)(核碎裂)(核溶解)3. 坏死组织的结局包括:(溶解吸收)(分离排出)(机化)(纤维包裹、钙化和囊肿形成)4. 皮肤的创伤愈合可分为(一期愈合)(二期愈合)5. 较长时间的淤血可引起:(1) 淤血性水肿 (2) 淤血性出血 (3) 组织萎缩、变性或坏死 (4) 淤血性硬化6. 血栓的类型包括 (白色血栓)(混合血栓)(红色血栓)(透明血栓)7. 血栓形成的条件:

    2、 (1) 心血管内膜损伤 (2) 血流状态改变 (3) 血液凝固性增加8. 炎症基本的病理变化: (变质)(渗出)(增生)9. 肿瘤的基本组织结构包括:(实质)(间质)10. 肿瘤的生长方式:(膨胀性生长)(浸润性生长)(外生性生长)11. 肿瘤的转移包括:(淋巴道转移)(血道转移)(种植性转移)12. 胃溃疡的特点为:由里至外,内向外分为四层 (1) 渗出层 (2) 坏死层 (3) 肉芽组织层 (4) 瘢痕层13. 肾盂肾炎的感染途径: (上行性感染)(血源性感染) * 08考填充14. 肾病高血压的成因:(钠水潴留)(肾素-血管紧张素系统活性增强)(肾分泌扩血管物质减少)名解1. 淤血(静

    3、脉性充血):器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。2. 变性:细胞或细胞间质受损伤后,因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化,表现为细胞浆内或间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质,并伴有功能的低下。3. 玻璃样变性:在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质,称为玻璃样变。4. 坏死:活体内部组织、细胞的死亡称为坏死,坏死是一种不可逆的病变,其代谢完全停止,功能全部丧失。5. 坏疽:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,并伴有不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。6. 机化:(

    4、*08考名解)坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出,由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。7. 化生:一种分化成熟的组织,受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。8. 肉芽组织:肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。9. 心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞(心力衰竭细胞)。10. 血栓形成:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。11. 血栓:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成

    5、的固体质块称为血栓12. 栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞在某处血管腔的过程,程为栓塞。13. 水肿: 人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多,称为水肿。14. 缺氧:当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢,功能,甚致形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。15. 炎症:是机体在致炎因子作用下,所发生的一种以防御为主的局部组织反应。16. 蜂窝织炎: 发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症,主要由溶血性链球菌引起。17. 脓肿:发生在组织,器官内的一种局限性化脓性炎症,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起。18. 肉芽肿:由于

    6、巨噬细胞的增生,形成边界清楚的结节状病灶,称为肉芽肿。19. 肿瘤的异型性:肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与起源的正常组织存在不同程度的差异。20. 肿瘤的分化:指肿瘤在细胞形态和组织结构上与起源组织的相似程度。21. 发绀(紫绀): 由于动脉与静脉血的氧合血红白浓度均降低,还原血红蛋白浓度则增加,如达到或超过50g/L时可使皮肤黏膜呈青紫色,称为发绀。22. 癌: 起源于上皮组织的恶性肿瘤。23. 肉瘤: 起源于间叶组织的恶性肿瘤。24. 原位癌: 原位癌指癌细胞仅限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内,基底膜尚完整的癌。25. 假小叶: 肝硬化时,正常的肝小叶结构破坏,消失。代之以有大量纤维组

    7、织围绕,大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。26. 肝性脑病:是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时,出现的一系列精神、神精的综合病征。27. 新月体:新月体主要由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,堆积成层,在肾球囊毛细血管丛周围形成新月形结构或环状结构,称为新月体或环状体。28. 充血:局部组织或器官内血液含量异常增多,称为充血。29. 动脉性充血:由于动脉血输入量增多而发生的充血,称为动脉性充血30. 化脓性炎: 以大量中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成,称为化脓性炎。31. 萎缩: 发育正常的组织、器官体积缩小称为萎缩。可伴实质细胞数量的减少。32

    8、. 风湿小体:多发生于心肌间质(尤其小血管旁),心内膜下和皮下结缔组织,略呈梭形,其中心为纤维素样坏死灶,周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞,单核细垉浸润。33. 风湿细胞:是风湿小体中的一种主要细胞成分,细胞体积较大,圆形或多边形,胞浆丰富,略嗜酸性,核大,单核或多核,呈空泡状,核膜清楚,染色质集中于核中央,横切面上呈枭眼状,纵切面上呈毛虫状。34. 结核结节:结核结节是在细胞免疫的基础上形成的,由类上皮细胞、朗罕斯巨细胞以及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。典型的结核结节中央常有干酪样坏死。35. 肺原发综合征:肺原发综合征是指初次受结核杆菌感染后所发生的

    9、肺结核病。由肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成。36. 肾病综合征:主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、严种水肿和高脂血症。(三高一低)37. 急性肾炎综合征:主要表现为起病急,有血尿、蛋白尿、水肿和高血压,常可伴有少尿和痰质血症。38. DIC:指在某些致病因素作用下,机体凝血系统被激活,大量可溶性促凝物质入血,而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。(写到此就可以了)p.s. DIC过程中,首先是血液处于高凝状态,在微循环内广泛形成以纤维蛋白为主要成份的微血栓;随后,由于大量凝血因子和血小板被消秏,并继发纤维蛋白溶解过程加强,使高凝状态转变为低凝状态而引起出血倾向。39.

    10、休克: 是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。40. 溃疡:皮肤黏膜的坏死组织可脱落,形成局部组织缺损,称之。41. 空洞:肺肾等内脏组织坏死后,液化的坏死物可经支气管或输尿管排出,留下空腔,称为空洞。简答题1. 何为坏疽? 比较坏疽的三种类型。(比较干性与湿性)*08考问答答: 肢体与外界相通的器官较大范围的坏死,并伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。干性坏疽湿性坏疽气性坏疽部位四肢末端四肢或与体表相通的内脏(如肺、肠、阑尾)肌肉丰厚的部位或内脏原因动脉阻塞,静脉回流好动脉阻

    11、塞又有静脉淤血深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染形态干燥、黑褐色,与健康组织有明显分界线肿胀明显、污黑或黑绿色、发臭,与健康组织无明显分界坏死组织含气体呈蜂窝状,有捻发音,污黑色、奇臭后果腐败菌感染轻,病变发展慢,全身性中毒轻腐败菌感染重,病变发展快,全身严重中毒气性坏疽发展迅猛、毒素吸收多,后果严重2. 癌与肉瘤的区别。3. 列表比较良恶性种瘤的区别。*08考问答良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化高、异型性小,与发源组织的形态相似,细胞无间变分化低、异型性大,与发源组织的形态差别大,细胞有间变核分裂象无或罕见,不见病理核分裂象多见,并可见病理核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长,常有包膜形成,

    12、边界清楚,可推动浸润性生长,无包膜,边界不清楚,比较固定转移不转移常有转移继发性改变一般较少见常发生坏死、出血或继发感染复发手术后很少复发易复发对机体影响较小,主要为局部压迫或阻塞。发生在内分泌腺可引起功能亢进较大。压迫、阻塞、破坏组织、出血、感染、转移、恶病质、最后可引起死亡4. 肿瘤的命名原则与举例 *08考选择命名原则举例良性肿瘤组织来源+瘤or瘤病纤维瘤,腺瘤,血管瘤病恶性肿瘤上皮组织间叶组织幼稚组织习惯性名命组织来源+癌组织来源+肉瘤组织来源+母细胞瘤以人名、病名命名以恶性命名以瘤命名的恶性肿瘤鳞状细胞癌、腺癌、肝细胞肝癌纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、视纲膜母

    13、细包瘤、髓母细胞瘤(个别为良性:骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤)霍金奇淋巴瘤、尤文肉瘤、白血病恶性畸胎瘤、恶性黑色素瘤、恶性脑膜瘤精原细胞瘤5. 试述肉芽组织的定义、结构、功能及转归。 *08考问答【定义】 肉芽组织是具有旺盛增生能力的幼稚结缔组织,因肉眼观查呈鲜红色、颗粒状,质地柔软,形似鲜嫩的肉芽,故称之为肉芽组织。【结构】 肉芽组织由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成。【功能】 抗感染及保护创面,填补创口及组织缺损,机化坏死组织、凝血块和异物。【转归】 肉芽组织形成后,细胞间质液体逐渐减少,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性。毛

    14、细血管逐渐闭合消失。炎细胞逐渐减少消失。肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成瘢痕组织。6. 何谓肉芽肿性炎? 试举例说明。答:肉芽肿性炎是一种特殊类型的慢性炎症,其特征性病变,是肉芽肿的形成。由于巨噬细胞的增生,形成边界清楚的结节状病灶,称为肉芽肿。由病原生物体引起的称为感染性肉芽肿,如结核结节、麻风结节等;而由异物引起的称为异物肉芽肿,可见于手术缝线、石绵等异物存在的组织内。7. 出血性梗死形成的条件。答:形成梗死的条件如下: (1) 动脉阻塞 (2) 严重的静脉淤血 (3) 双重血液循环(除肺)或有丰富的吻合支(肠) (4) 组织疏松p.s. 多好发于具有双重血液循环或有丰富的吻合支及组织疏松

    15、的肺及肠,一般单纯的动脉栓塞不会导致组织梗死。而是在先有严重静脉淤血的基础上,静脉压升高,妨碍了侧支循环的建立,故局部组织可因动脉阻塞而发生坏死。淤积在毛细血管内的血液,因管壁损伤而漏出,造成弥漫性出血。梗死后,由于局部压力下降,外周血液通过吻合支而流入梗死区,加重出血。另外,因肺、肠组织结构疏松,易于容纳较多的血液,即使坏死组织发生肿胀也不会将血液挤出梗死区。8. 动脉粥样硬化的基本病理变化及第三期的继发性改变。动脉粥样硬化基本病理变化分为以下三期:(1) 脂纹及脂斑的形成:脂纹及脂斑是由巨噬细胞源性泡沫细胞及肌源性泡沫细胞堆积成团构成的,肉眼观查呈淡黄色条文或斑点,平坦或隆起于内膜表面。(

    16、2) 纤维斑块的形成:脂纹进一步发展,在其表面和周园,胶原纤维增生,形成向内膜表面隆起的灰黄色纤维斑块。随着胶原纤维的不断增加和玻璃样变,脂质被埋于内膜深层,斑瑰逐渐变为瓷白色,并略带光泽。(3) 粥样斑块的形成:随着病变的加重,纤维斑块深层的细胞变性,坏死崩解,这些崩解物与病灶内的脂质混合成黄色粥样物质,称为粥样斑块。第三期的继发性改变:(*可能以选择题方式出现)(1) 斑块内出血,可形成血肿,向管腔膨出,使动脉进一步狭窄甚至闭塞。(2) 粥样溃疡,由溃疡部脱落的物质进入血液可引起胆固醇栓塞。(3) 血栓形成,使血管腔进一步狭窄、闭塞导致梗死或脱落导致栓塞。(4) 钙化,可使动脉壁变硬变脆。

    17、(5) 动脉瘤形成,可自发或受外伤导致破裂而大出血,体机体产生严重影响。9. 常见高血压常累及那些脏器,各有何特征性病变?(1) 心脏的病变:左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大,早期出现向心性肥大,晚期则发生心力衰竭。(2) 肾的病变:肾小球小动脉硬化造成管腔狭窄而缺血,引起肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质纤维化及淋巴细胞浸润。残存的肾小球及肾小管发生代偿性肥大,且大部份的肾单位萎缩消失,并被纤维组织取代,故肉眼可见肾体积缩小,表面呈弥漫性颗粒状,称细动脉便化性固缩肾。(3) 脑的病变:脑血管病变可出现一系列脑部变化:(a) 高血压脑病 (b) 脑软化 (c) 脑出血(4) 视网膜病

    18、变:视网膜中央动脉亦常发生硬化,眼底检查特点:(a) 呈银丝样改变 (b) 动静脉交叉处呈静脉受压(c) 严重者视乳头水肿,视网膜有渗出物和出血,患者视力模糊10. 大叶性肺炎的基本病理变化分为几期? 试述各期的主要病理变化。(答题时肉眼部份可省略不写) *08考问答(1) 充血水肿期:(发病12天)【肉眼】 病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色,切面湿润并可挤出多量血性浆液。【镜下】 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内含大量浆液渗出及少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出物可检出肺炎链球菌。【临床】 以毒血症状主为,寒战、高热、血中白细包升高、咳白色或粉红色泡沫样痰。听诊可闻及湿啰音,x线可见淡薄

    19、而均匀的片块状阴影。(2) 红色肝样变期:(发病34天)【肉眼】 病变肺叶肿胀,重量增加,色暗红,质地变实如肝,故称为红色肝样变。【镜下】 肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满大量纤维素和红细胞,有一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。渗出物可检出大量肺炎链球菌。【临床】 患者咳铁锈色痰,并有发绀,呼吸加重,胸痛及毒血症状。病变区叩诊呈浊音,听修可闻及支气管呼吸音。X线可见大片致密阴影。(3) 灰色肝样变期:(发病56天)【内眼】 病变肺叶肿胀,但充血消退,暗红色转为灰白色,质实如肝,故称为灰色肝样变。【镜下】 肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多,肺泡腔内压增高,压迫肺泡壁毛细血管,病变肺组织呈贫血

    20、状。肺泡腔内红细胞消失,仍充满纤维素及大量中性粒细胞。渗出液中肺炎链球菌已被消灭,故不易检出。【临床】 痰由铁锈色转变为粘液脓性痰,缺氧状况改善。病变区叩诊呈浊音,听修可闻及支气管呼吸音。X线可见大片致密阴影。(4) 溶解消散期:(发病后第7天进入此期)【肉眼】 肺质地变软,切面颗粒状外观逐渐消失,加压有脓样混浊液体流出。【镜下】 肺胞腔内中性粒细胞变性坏死,释放出大量蛋白溶解酶,使渗出物中的纤维素被溶解,由淋巴管吸收或经气道咳出,肺内实变病灶消失。肺组只逐渐恢复正常结构和功能。胸膜渗出物被吸收或机化。【临床】 患者体温下降,临床症状和体征逐渐减轻,消失。X线检查显示病变区阴影密度逐渐降低,透

    21、光度增加,恢复正常。11. 原发性肺结核与继发性肺结核的区别。原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初染再染或静止病灶复发发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或过敏性无有病理特征原发综合征病变多样,新旧病灶并存,较局限起始病灶上叶下部,下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径病程淋巴道或血道短,大多自愈支气管病程短,大多自愈长,需治疗12. 门脉性肝硬变的基本病理变化及临床主要症状。(or 肝硬化的镜下特点及两大临床表现)肝硬化的基本病理变化【肉眼】 早期肝体积正常或稍大,质地稍实。晚期肝体积缩小,重量减轻,质地变硬,包膜增厚,表面呈结节状突起。【镜下】 正常肝小叶结构被破坏、消失,代之以有大量纤维

    22、组织包绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。假小叶中肝细胞排列紊乱,小叶中央静脉或缺如、或偏位、或有两个以上,有时汇管区也被包围在其中,假小叶中的肝细胞不断出现变性、坏死,进一步发生纤维化和肝细胞再生,使肝硬变不断进行,常有淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润及小胆管再生。两大临床表现(很重点!) *08考选择1. 门脉高压症(a) 脾肿大:脾静脉直接流入门静脉,当门静脉压力升高时,脾静脉回流受阻而使脾淤血肿大。患者常有贫血、白细胞及血小板减少等脾功能亢进的现象。(b) 胃肠道淤血:门脉压增高使胃肠道静脉回流受阻而淤血,胃肠壁组织水肿,功能低下,造成患者食欲不振,消化不良等症状。(c)

    23、 腹水:肝硬变晚期,约75%以上的患者发生腹水。腹水为淡黄色澄清的漏出液。(d) 侧支循环形成: a. 食管下段静脉丛曲张,破裂可致大呕血 (以下通路有要求再写,没要求省略即可)经胃冠状静脉 食管下端静脉丛 奇静脉 上腔静脉b. 直肠静脉丛曲张而形成痔,破裂发生便血经肠系膜下静脉 直肠上静脉 直肠静脉丛 直肠下静脉丛 骼内静脉 骼总静脉 下腔静脉c. 胸、腹壁浅静脉及脐周静脉丛曲张,可见“蛇发头”现象。经肝圆轫带中的附脐静脉 脐周静脉丛 腹壁上静脉 胸廓内静脉 上腔静脉 腹壁下静脉 骼外静脉 下腔静脉2. 肝功能不全(a) 睾丸萎缩,男子乳腺发育症 (b) 蜘蛛状血管痣 (c) 出血倾向 (d

    24、) 黄疸 (e) 肝性脑病13. 玻璃样变性的三种类型(简述)。(1) 细胞内玻璃样变:常见于肾小管上皮细胞,由于吞饮大量蛋白质致使胞浆中出现大小不等圆形样玻璃小滴,此处还可见于浆细胞(2) 结缔组织玻璃样变:常见于结缔组织及其所形成的瘢痕组织中。(3) 血管壁玻璃样变:常见于高血压病患的细动脉,致使管壁增厚、狭小或闭塞。14. 淤血的后果(简述)。 *08考选择(1) 淤血性水肿:因毛细血管通透性增高及小静脉和毛细血管流体静脉压升高,使组织液生成增多,回流减少,在局部形成水肿。(2) 淤血性出血:严重缺氧使血管通透性进一步增高,红细胞从血管壁漏出,形成出血。(3) 组织萎缩、变性或坏死:长期

    25、淤血造成局部缺氧加深,使实质细胞发生萎缩、变性及坏死。(4) 淤血性硬化:因长期淤血而致细胞损伤后,间质纤维增生,同时网状纤维胶原化,致脏器质地变硬。15. 冠心病最常侵犯的血管及其主要病变类型。*08考选择【冠心病最常侵犯的血管】首先是左冠状动脉前降支,其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支【主要病变类型】(1) 心绞痛由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。(2) 心肌梗死心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死,主要分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。(3) 心肌硬化由于冠状动脉粥样硬化,血管腔变狭窄,导致心肌长期供血不足、心肌萎缩、间质纤维组织增生,最终致使广泛的心肌纤维化,

    26、心脏缩小变硬。16. 高血压脑出血部位以及好发机制(高血压脑出血又称中风)【部位】 常发生于:基底节、内囊;其次为:大脑、小脑、脑桥。【机制】 脑内小动脉痉挛,脑组织缺血缺氧,酸性产物聚积使血管壁通透性升高,加之血管内压增高,而引起漏出性出血。由于脑内细小动脉壁变性变脆,同时脑组织软化,使血管失去支撑,故血管内压增高可致管壁局部膨出而形成小动脉刘,当血压骤然急剧升高时可发生破裂性出血。p.s. 基底节和内囊的豆纹动脉由大脑动脉呈直角分出,口径骤然变小,承受血压大,但管壁薄,且已有病变,故很易破裂出血。17. 引起肠溃疡的肠道传染病的主要区别。(很重要喔) *08考选择p.s. 最易引起肠腔狭窄

    27、的是肠结核、最易引起肠穿孔及出血的是肠伤寒好发部位炎症类型溃疡形状最易造成结局肠结核回盲部慢性特异性增生性炎症溃疡与肠管长轴垂直呈环状肠腔狭窄,肠穿孔、肠出血肠伤寒回肠淋巴组织急性非特异性增生性炎症溃疡与肠管长轴平行呈环状肠穿孔、肠出血细菌性痢疾乙状结肠、直肠纤维素性炎(假膜性炎)不规则,地图状易发为慢性18. 各型肾小球肾炎的病变特点 *08考选择(1) 毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。多见于儿童和青年,起病急。* 临床主要表现:急性肾炎综合征。(2) 新月体性肾小球肾炎(快速进行性肾小球肾炎)肾小球呈毛细血管外增生,有大量新月体形成。多见于青年和中年人,起病

    28、急,进展快,病情重,预后不良。(3) 膜性肾小球肾炎肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚。多见于男性青壮年,发病缓慢,病程长。* 临床主要表现:肾病综合征(4) Ig A肾病局灶性节段性或弥漫性球性系膜细胞增生和基质增多。* 临床主要表现:复发性血尿or持续性蛋白尿(5) 微小病变肾病(脂性肾病)在光镜下肾小球并无明显变化,但其肾小管上皮细胞有大量脂质沉积。多见于2-4岁儿童。* 临床主要表现:肾病综合征。(6) 慢性硬化性肾小球肾炎大量肾小球硬化、纤维化。多见于成人,预后差。此区为未按照题型分类的重点内容1. 风湿病:是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性(自身免疫性)炎性疾病,主要

    29、侵犯结缔组织,以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏( 心肌炎),关节( 多关节炎),其次为皮肤( 环形红斑)、皮下组织( 皮下结节)、脑( sydenham舞蹈症)和血管等。其中以心脏病变最为严重。2. 心瓣膜病变的临床联系及会引起血液动力学的改变(以选择题为主)p.s. 心瓣膜病常见于左房室瓣;其次是主动脉瓣。(1) 二尖瓣狭窄【病因】 多数由风湿性心内膜炎引起,少数由亚急性感染性心内膜炎所致。【病变】 瓣膜明显增厚;瓣口开放时仅为1-2cm2,严重时0.5cm2;瓣口呈鱼口状。左房血流入左室受阻 左心室灌注不足,形成相对萎缩状态 左房代偿性肥大、扩张 肺静脉回流受阻 肺淤血、水肿 肺动

    30、脉压升高 右室肥大、扩张 右心衰竭 体循环淤血【临床病理联系】听诊:心尖区舒张期隆隆样杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2A2)X线:呈倒置的“梨形心”,出现“三大一小”(即左心室萎缩变小,其余三腔增大)其他:心房血液出现涡流 附壁球形血栓;肺淤血、水肿 呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血(2) 二尖瓣关闭不全【病因】 多数由风湿性心内膜炎引起,少数由亚急性感染性心内膜炎所致。【病变】 左室血液部分反流至左房 + 肺静脉输血 左心房代偿肥大、扩张 左心室代偿肥大、扩张 左心衰 肺淤血 肺动脉高压 右心室代偿肥大 右心房代偿肥大 右心衰 大循环淤血【临床病理联系】听诊:心尖区收缩期可闻及吹风样杂音X线

    31、:呈“球形心”(即四室均增大)(3) 主动脉瓣狭窄(* 常与风湿性二尖瓣病变合并发生)【病因】 多数由于风湿性主动脉瓣膜炎引起,少数由于先天性发育异常、AS致瓣膜钙化所致。【病变】左心室代偿性肥大【临床病理联系】听诊:主A瓣听诊区可听到吹风样收缩期杂音X线:呈“靴形心”(即左室明显肥厚、扩张)其他:动脉收缩压降低,脉压差减小;心绞痛;晕厥(4) 主动脉瓣关闭不全【病因】 多数由于风湿性心内膜炎、SBE、梅毒等引起【病变】左心室肥大 左心衰竭 肺淤血 肺动脉高压 右心室、右心房肥大 大循环淤血【临床病理联系】听诊:主A瓣听诊区可听到舒张期吹风样杂音X线:呈“靴形心”(即左室明显肥厚、扩张)其他:

    32、收缩压增高、舒张压降低 脉压差增大 水冲脉、血管枪击音、毛细血管波动;心绞痛3. 假小叶的特点:*08考选择其周围的纤维组织间隔,一般较薄比较均匀一致。假小叶中肝细胞索排列紊乱,小叶中英静脉偏位,缺如,或有两个以上,有时汇管区也被包围在假小叶的中央。假小叶内可见脂肪变性、坏死的肝细胞及体积较大,核大染色较深,常有双核出现的再生肝细胞。增生的纤维间隔中有不同程度的淋巴细胞,单核细胞浸润和增生的小胆管,有些胆管没有管腔。部分小胆管常因受压而淤胆。4. 慢性萎缩性胃炎(CAG):(*很重要)P220【病变特点】 胃黏膜萎缩变薄,腺体减少甚至消失【临床表现】消化道症状,胃游离酸减少或缺乏、消瘦及贫血;

    33、CAG长期不愈可发展成胃癌【分型比较】A型B型病变部位胃体部;胃底部胃窦部;幽门腺病因与自身免疫有关与长期吸烟、酗酒、滥用水杨酸类药物、胆汁反流和细菌感染等因素有关与自身免疫关系有关,伴有恶性贫血无关病理变化【特征】 黏膜固有腺体出现萎缩和腺体上皮发生肠上皮化生【胃镜检查】见病变黏膜变薄而平滑,皱襞浅小甚至消失,胃黏膜由正常的橘红色变为不均匀的灰暗色。由于黏膜变薄,黏膜下的血管分支清晰可见,萎缩区与周围隆起的正常黏膜界限明显。【镜下】见病变区黏膜层萎缩变薄,腺体绝对数量减少,腺体变小,排列紊乱,有些腺体腺腔呈囊状扩张,腺上皮细胞扁平,间质中有不同程度的淋巴细胞,浆细胞浸润,甚至形成淋巴滤泡。化

    34、生“假幽门腺化生”肠上皮化生(小肠型化生;大肠型化生)备注我国少见我国多见5. 变性的常见类型 *08考选择、填空(1) 细胞水肿常发生于心、肝、肾等实质细胞内。肉眼见:病变体积肿大,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻,颜色较苍白,表面混浊无光泽,似沸水烫过。镜下见:细胞体积增大,胞浆内出现许多红染颗粒(肿胀的线粒体和扩张的内质网)又称颗粒变性,严重时可见胞浆异常透亮,细胞肿胀如气球故有气球样变之称。(2) 脂肪变性好发于心、肝、肾等实质细胞内。肝脂肪变性时,细胞出现大小不一的空泡,小空泡可融合为一大空泡,可将细胞核挤向细胞一侧,形态与脂肪细胞相似。心肌脂肪变性时,脂滴较细小,呈串珠状排列,形成虎斑

    35、心。肾脂肪变性时,脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。(3) 玻璃样变性可发生于结缔组织间质、细动脉壁壁和细胞内。镜下,在细胞内或质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质,又称透明变性。6. 炎症的组织学类型:变质性炎、渗出性炎和增生性炎。 *08考选择、填空(1) 变质性炎:以组织细胞变性、坏死为主的炎症称为变质性炎,渗出和增生改变较轻微,多见于急性炎症。(2) 渗出性炎:1)浆液性炎: 以浆液渗出为特点的炎症,浆液的主要成分是血清,仅含有少量小分子蛋白。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类,这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤,二度烧伤,形成的水泡属表皮

    36、浆液性炎。如上呼吸道感染和过敏性鼻炎。2)纤维素性炎:以纤维蛋白原渗出为主的炎症。这种纤维素性炎发生在粘膜,可形成假膜,所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎,纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物,称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有:风湿性心包炎,肺炎球菌引起的胸膜炎,大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与“虎斑心”的区别,前者病变在心包,后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征,病变在心肌。3)化脓性炎:以大量中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和

    37、部位不同,又可分为三类: 表面化脓和积脓,表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎,当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时,脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓 蜂窝组织炎,主要由溶血链球菌引起,化脓性阑尾炎属于此类,另外还常见于皮肤和肌肉 脓肿:为局限性化脓性炎症,主要由金葡菌引起,形成含有脓液的空腔为特征。4)出血性炎:在炎症灶内,血管壁损伤严重时,渗出物含有大量红细胞,才形成出血性炎症。属于此类的疾病有:流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫。(3) 增生性炎:包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。1)非特异性增生性炎:急性增生性炎:ex伤寒 慢性增生性炎2)特异性增生炎症(慢性肉芽肿性炎)

    38、定义:是一种特殊性增生性炎,炎症局部形成由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。 属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有:结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。 慢性肉芽性炎症的病理特点:肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞,在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中,在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下,进入病灶的巨噬细胞过多,则转化为类上皮细胞,围绕在病灶周围,类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞,结核结节里的多核巨细胞又叫郎罕氏细胞,细胞核排列于细胞的周边。在异物性肉芽肿中巨噬细胞还可形成异物巨细胞,细胞核杂乱无章

    39、地分布于细胞内。7. 大叶性肺炎与小叶性肺炎的比较 *08考选择区别点大叶性肺炎小叶性肺炎人群青壮年小儿及年老体弱或久病卧床患者细菌肺炎双球菌多为混合感染,常见为细菌感染实变体征明显一般无实变体征病变性质纤维素性炎化脓性炎病理变化有四期变化:充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期主要是以细支气管为中心的化脓性炎病变范围病变累及一个肺段或数个肺叶病变呈多发生灶性分布,范围相当于一个肺小叶8. NOTES乙脑属于变质性炎症 *08考选择流脑属于急性化脓性炎症 *08考选择左心衰竭: 肺静脉回流受阻 肺淤血 *08考选择右心衰竭: 上下腔静脉回流受阻 体循环淤血 *08考选择缓进型高血压

    40、病(良性高血压病):其中细动脉病变是玻璃样变慢性乙型肝炎:是肝硬化的主要原因,我国患者大部分由此种原因引起。慢性酒精中毒:在欧美国家,是引起肝硬化的主要原因。脑-液化性坏死:脑组织含磷脂及水分较多,含蛋白质少,坏死后不易凝固,而被蛋白溶解酶溶解液化迅速形成羹状液体,称脑软化。肺-干酪样坏死:受累肺叶肿大、实变、干燥,切面淡黄色、干酪样。镜下可见广泛红染无结构物质。病毒性肝炎 + 肝硬化(看书P224起)CH 5 细胞和组织的适应、损伤与修复1. 组织、器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质增生。2. 全身性萎缩有顺序性,先累及脂肪及骨骼肌,其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官,心、脑萎缩最后发生。3.

    41、肥大为体积的增大。4. 增生为数量的增生。5. 化生类型:(1) 鳞状上皮化生:如慢性子宫颈炎、支气管黏膜。(2) 肠上皮化生:萎缩性胃炎。6. 气球样变与水肿的关系:细胞水肿时体积增大,胞质内水分含量增多,使胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积超过正常细胞的23倍,形如气球,故称气球样变。7. 脂肪变性的发病机制:(脂肪变性以“肝”最为常见)*08考选择(1) 脂质大量输送至肝(2) 脂蛋白合成障碍、使肝细胞内脂肪堆积(3) 脂肪酸的氧化障碍8. 血管壁玻璃样变性:由于高血压时细动脉持续痉挛,使内膜缺氧。9. 纤维素样变性:如恶性高血压病时的细动脉壁。10. 凝固性坏死:镜下:(1) 组织结构的轮

    42、廓在一段时间内仍隐约可见(2) 坏死组织细胞结构消失11. 液化性坏死:常见于脑组织、阿米巴。12. 按再生能力将人体细胞分为三类:不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞。CH 6 局部血液循环障碍1. 慢性肺淤血:发生于慢性左心衰时。*08考选择肉眼观察:肺体积增大,重量增加,呈暗红色。切开时断面可流出淡红色泡沫状液体。 镜下:肺泡腔间隔毛细血管扩张瘀血,肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞,红细胞被巨噬细胞吞噬后承宗黄色的含铁血黄素颗粒称心力衰竭细胞。慢性肝淤血:常见于右心衰竭。*08考选择槟榔肝:长期淤血病例,切面小叶中心区淤血呈暗红色,周边部因脂肪变性呈灰黄色,相连的肝小叶中央淤血区互相连接,

    43、形成网状条纹,其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞,似槟榔的切面。血栓形成对机体的影响 *08考选择(血栓的結局)有利方面:止血、防止局部感染蔓延的作用。不利方面:堵塞管腔(堵塞动脉严重可至心肌梗死;堵塞静脉可致淤血和水肿),甚至败血病或心瓣膜病等。栓子运行的途径:一般与血流方向一致。如右心、体静脉的栓子,随静脉血液回流,嵌塞肺动脉的主干或其分支。其中有些体积甚小,又富于弹性的栓子,如气泡、羊水或脂肪,可通过肺泡壁毛细血管进入肺静脉系统,回流至左心腔,再进入体循环,引起动脉分支的栓塞。最常见的栓子为血栓。血栓栓子约95发生在腿部静脉,主要栓塞在肺循环。潜水员由水底迅速升向水面,或飞行员从地面迅速飞向高

    44、空时,可能造成气体栓塞。梗死的类型(1) 贫血性梗死:好发心、肾、脾。(2) 出血性梗死:好发肺、肠。CH 10缺氧1. 氧离曲线右移代表:2,3-DPG、H离子、二氧化碳、温度皆升高。2. 血液性缺氧:为血液携氧能力降低(1) 一氧化碳中毒:患者皮肤黏膜呈樱桃红色。(2) 高铁血红蛋白血症:致高铁血红蛋白血症,即”肠源性发绀”,患者皮肤黏膜呈咖啡色或青石板色。3. 组织性缺氧:如氰化物中毒。使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶。CH12 弥散性血管内凝血1. 弥散性血管内凝血发病机制:08考選擇,填充(1) 血管内皮细胞损伤(2) 组织严重破坏(3) 血细胞大量破坏(4) 其它促凝物质进入血液

    45、2. 影响弥散性血管内凝血发生发展因素(1) 单核吞噬细胞系统功能受损(2) 肝功能严重障碍(3) 血液的高凝状态(4) 微循环障碍及其它3. 弥散性血管内凝血时机体的病理变化 (1) 出血:引起出血的机制有四方面凝血物质大量消耗、继发性纤溶系统的激活、FDP的形成、血管壁损伤。(2) 休克(3) 脏器功能不全(4) 血性贫血:特殊类型的贫血,特征是外周血涂片可见型态特殊的变形红细胞,呈盔甲形、星形、新月形等,统称其为红细胞碎片。08考選擇CH13 休克1. 休克时期:08考大題 注意病因(1) 微循环缺血期:变化特点:毛细血管前阻力明显增加。 少灌少流。儿茶酚胺可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。休克早期影响到肾,可不影响到动脉血压。(2) 微循环淤血期: 变化特点: 灌而少流。(3) 微循环凝血期:变化特点: 不灌不流动脉血压下降CH 14 炎症1. 渗出液的作用 渗出液可以稀释、中和毒素 带来抗体和补体 纤维素网可以网罗细菌、局限炎症2. 渗出液与漏出液的区别渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L以上30g/L以下相对密度1.0181.018Rivalta试验阳性阴性凝固性自凝不自凝外观浑浊澄清3. 炎症的类型 变质性

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