病理学学习重点整理.doc

1、病理学学习重点整理病理学学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1 适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2 萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4脂肪变性：苏丹染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。 病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。 肝脂肪变性：槟榔肝 脂肪肝 瘀血性肝硬化 心肌脂肪变性：贫血 虎斑心5坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细

2、胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞质的变化 （3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死） （2）液化性坏死（脂肪坏死） （3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收 （2）分离排出 （3）机化 （4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1） 不稳定细胞：再生能力较强。如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2） 稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、 腺、皮肤

3、的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3） 永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 结构：新生毛细血管 成纤维细胞 炎性细胞 作用：抗感染及保护创面 填补创口和组织缺损 机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口 二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9影响再生修复的因素： （1）全身因素：

4、年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快 营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。微量元素锌对创伤愈合的作用颇受重视。 激素及药物 （2）局部因素：感染 异物 局部血液循环和神经支配局部血液循环障碍1 充血：由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。2 静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。（1） 病理变化：淤血时，局部组织、器官肿胀，重量增加，器官呈暗红色或紫黑色，在体表淤血区温度降低。（2） 影响和结局

5、：淤血性水肿 淤血性出血 组织萎缩、变性及坏死 淤血性硬化（3） 重要器官的淤血：慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心力衰竭细胞。慢性肝淤血：常见于右心衰竭时，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。槟榔肝：3 血栓形成：在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程。血栓：在这个过程中形成的固体质块。（1） 血栓形成的条件：心血管内膜的损伤：组织因子释放和胶原暴露，血小板活化。 血流状态的改变：血流缓慢或产生漩涡时， 血液凝固性增加：血液凝固性增加或称血液的高凝状态，是指血液

6、比正常易于发生凝固的状态，由血液中血小板增多，血小板黏性增大，纤溶活性降低等因素引起。（2） 血栓形成的过程及其形态：（3） 血栓的结局：血栓的溶解或脱落 血栓的机化与再通 血栓的钙化4 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞。栓子：造成栓塞的异常物质称为栓子。其中最常见的是血栓栓子。（1） 血栓栓塞：肺动脉栓塞： 动脉系统栓塞：（2） 气体栓塞：氮气栓塞或沉箱病（减压病）：5 梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。梗死的类型：（1）贫血性梗死： （2）出血性梗死： 形成条件：严重的静脉淤血 双重血液循环 组织疏松 动

7、脉阻塞水肿1水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。. 发生机制：（1）血管内外液体交换障碍组织液生成大于回流 毛细血管内流体静压升高 血浆胶体渗透压下降 毛细血管壁通透性增高 淋巴回流受阻 （2）机体内外液体交换障碍水钠潴留缺氧1缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。2 常用的血氧指标：. 学氧分压：血氧容量：血氧含量：血氧饱和度：氧离曲线：3 缺氧的类型：（1）乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低，引起的缺氧称为乏氧性缺氧，又称低张性缺氧。原因：吸入空气氧分压过低：高

8、山、航天、航空 外呼吸功能障碍：慢性阻塞性肺疾病 静脉血分流入动脉：先天性心脏病（2）血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧称为血液性缺氧。原因：贫血：使血红蛋白数量减少 一氧化碳中毒：质的改变 高铁血红蛋白血症： 肠源性发绀：如食大量含有硝酸盐的腌菜或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。患者皮肤黏膜因血中含高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色。（3）循环型缺氧：组织血流量减少原因：全身性循环障碍 局部性循环障碍（4）组织性缺氧： 原因：组织中毒 维生素缺乏弥散性血管内凝血1 弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因素作用下，

9、机体凝血系统被激活，大量可 溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。2 引起DIC的原发疾病的病因：P993 弥散性血管内凝血的分期：（1） 高凝期：凝血时间缩短（2） 消耗性低凝期：凝血酶原时间延长（3） 继发性纤溶亢进期：有纤维蛋白降解产物（FDP），凝血酶原时间延长4 弥散性血管内凝血时机体的病理变化：（1） 凝血功能障碍出血凝血物质大量消耗继发性纤溶系统的激活FDP的形成血管壁损伤（2） 循环功能障碍休克（3） 脏器微血栓形成脏器功能不全（4） 微血管病性溶血性贫血：概念：DIC时可出现一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。其特征是外周血涂片中可见形态特殊的

10、变形红细胞，呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片。休克1 休克：是机体在收到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。2 休克的原因：（1） 按病因分类：失血、失液性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克（2） 按休克时血液动力学的特点分类：低排高阻型休克（低动力型休克）高排低阻型休克（高动力型休克）3 休克发生的使动环节：（1） 血容量减少（2） 心输出量急剧减少（3） 外周血管容量的扩大4 微循环障碍是休克发生、发展的共同发病环节：（1） 微循环缺血期：1） 休

11、克早期微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流2） 微循环缺血期引起微循环变化机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环缺血的主要因素交感神经兴奋、儿茶酚胺释放和血容量减少，均可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血栓素（TXA2）增多：TXA2是强缩血管物质3）休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：血液重新分布保证心、脑等重要器官的血液供应动脉血压的维持：回心血流量增加 血容量增加 动-静脉吻合支开放 心肌收缩增强 外周阻力增强4） 休克早期临床变现及其产生的机制：临床表现：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安机制：（2） 微循环淤血期：1）

12、 休克期微循环变化的特点：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，而此时微静脉仍处于收缩状态，致使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环无法维持，动脉血压显著下降。（3） 微循环凝血期：1） 休克晚期微循环变化的特点：在微循环淤血的基础上，微血管出现麻痹性扩张，毛细血管大量开放，经常在微循环内有广泛纤维蛋白性微血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血。微循环处于“不灌不流”的状态。炎症1 炎症的概念：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。其基本病变包括变质、渗出和增生，临床上除在炎症局部可出现红、肿、

13、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生及功能增强等。2 炎症局部的病理变化：1） 变质2） 渗出各种类型炎症细胞及临床意义：（1） 中性粒细胞：（2） 单核细胞（3） 嗜酸粒细胞（4） 嗜碱粒细胞和肥大细胞（5） 淋巴细胞和浆细胞（慢性炎细胞）3） 增生3 炎症的类型：1） 变质性炎2） 渗出性炎（1） 浆液性炎：如上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水泡（2） 纤维素性炎：伪膜性炎：在黏膜，渗出的纤维素中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物，故称伪膜性炎（3） 化脓性炎：蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎脓肿

14、：主要由金黄色葡萄球菌引起的局部性化脓性炎症合并症：迁徙性脓肿 窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲段管道 瘘管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内、外穿通，向内穿通自然管道；向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道 糜烂和溃疡：皮肤、黏膜的表浅化脓，坏死组织脱落后形成基膜以上的局限缺损，称为糜烂；超过基膜的缺损，叫做溃疡表面化脓和积脓3） 增生性炎（1） 非特异性增生性炎急性增生性炎：如急性毛细血管内增生性肾小球炎，伤寒时全身单核-吞噬细胞系统增生，形成“伤寒小结”慢性增生性炎（2） 特异性增生性炎（肉芽肿性炎）4 炎症的结局1） 吸收消散2

15、） 修复愈合3） 迁延不愈4） 蔓延扩散（1） 局部蔓延（2） 淋巴道扩散（3） 血道播散：菌血症 毒血症 败血症 脓毒败血症肿瘤1 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表 现为局部肿块2 肿瘤与非肿瘤的区别：（肿瘤的基本特征）1） 异型增生2） 失控性生长，无限制性3） 有害无利3 肿瘤的异型性：异型性：异型性仅指肿瘤的实质。肿瘤组织无论在细胞结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。1） 瘤组织结构的异型性（表现）2） 肿瘤细胞的异型性（形态特征）（1） 瘤细胞的多形性（2） 核的多形性（3） 胞质的改变（4） 肿瘤细

16、胞超微结构上的异型性4 肿瘤的生长方式：1） 膨胀性生长2） 浸润性生长3） 外生性生长5 肿瘤的扩散方式：1） 直接蔓延2） 转移（途径）淋巴道转移：为癌的常见转移方式 例如胃癌转移后，可逆流转移至左锁骨上淋巴结 肺癌转移至肺门淋巴结，右锁骨上淋巴结血道转移：肉瘤，晚期癌转移方式种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤6 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 P1477 各类常见肿瘤1） 上皮组织良性肿瘤（1） 乳头状瘤（2） 腺瘤单纯性腺瘤纤维腺瘤囊腺瘤多形性腺瘤2） 上皮组织恶性肿瘤原位癌：癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者，称为原位癌癌前病变：是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为

17、癌癌前病变类型：黏膜白斑 宫颈糜烂 纤维囊性乳腺病 大肠多发性息肉 慢性萎缩性胃炎及胃溃疡根据癌的组织来源，可分为以下类型：（1） 鳞状细胞癌（2） 基底细胞癌（3） 移行上皮癌（4） 腺上皮癌腺癌黏液癌实性癌（单纯癌）：硬癌 软癌8 癌与肉瘤的区别： P1569 淋巴造血组织肿瘤：恶性肿瘤心血管系统疾病1 动脉粥样硬化症致病因素：高脂血症 高血压 吸烟2 基本病理变化：1） 脂纹及脂斑：泡沫细胞：2） 纤维斑块3） 粥样斑块粥样瘤：崩解物与病灶内的脂质混合成黄色粥样物质，故称为粥样斑块，又称粥样瘤3 冠状动脉粥样硬化：好发部位：最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支本

18、病可分为心绞痛、心肌梗死和心肌硬化心肌梗死好发部位：下1/3 合并症：心力衰竭 心源性休克 心律失常 腹壁血栓 室壁瘤 心脏破裂 急性心包炎4 脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及脑基底动脉5 肾动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性固缩肾6 高血压诊断标准：在安静休息状态下，收缩压等于或高于140mmHg（18.6kPa）,舒张压等于或高于90mmHg（12.0kPa），两项中有一项即可诊断为高血压7 高血压：1） 良性高血压：（1） 功能期（2） 动脉病变期（最主要特征，主要病变，具有诊断意义）细动脉小动脉大动脉及中等动脉（3） 内脏病变期心脏病变：心脏重量增加，一般达400g以上（正常280g左右），

19、甚至可达9001000g（称为“牛心”）肾脏脑：高血压脑病脑软化脑出血：又称中风，是高血压病最严重的并发症，常发生于基底节、内囊，其次为大脑、小脑和脑桥 高血压病时脑出血的机制：由于脑内小动脉痉挛，脑组织缺血缺氧，酸性产物积聚使血管壁通透性升高，加之血管内压增高，而引起漏出性出血由于脑内细小动脉壁变性变脆，同时，脑组织软化，使血管失去支撑，故血管内压增高可致管壁局部膨出而形成小动脉瘤，当血压骤然急剧升高时可发生破裂性出血2） 恶性高血压病发生纤维素样坏死；呈闭塞性动脉内膜炎8 风湿病：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织。常侵犯心脏、关节、皮肤、浆膜、

20、血管和脑等，其中以心脏病变最为重要。1） 病理变化（1） 变质渗出期（2） 增生期（肉芽肿期）特点：风湿小体：风湿小体多发生于心肌间质、心内膜下 皮下结缔组织，略呈梭形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。（3） 纤维化期9 风湿性心脏病1） 急性风湿性心脏炎（1） 风湿性内膜炎：病变部位：主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，再次为主动脉瓣，右房室瓣（三尖瓣）和肺动脉瓣则极少受累。病理改变： （2） 风湿性心肌炎：发生于成年人，常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征（3） 风湿性心包炎：病变主要累及

21、心包脏层，有浆液和纤维素渗出。 纤维素沉积在脏层和壁层心包膜上，随心脏搏动，被拉成绒毛状，称为绒毛心。2） 慢性心瓣膜病：（1） 二尖瓣狭窄（2） 二尖瓣关闭不全（3） 主动脉瓣狭窄和关闭不全3） 慢性心瓣膜病的并发症10 亚急性感染性心内膜炎与风湿性心内膜炎的比较 P18711 心力衰竭1） 心力衰竭的原因：（1） 原发性心肌舒缩功能障碍（2） 心脏负荷过重2） 心力衰竭的诱因：（1） 感染（呼吸道感染是最常见的感染）（2） 心律失常（3） 其他诱因12 心力衰竭发生的基本机制1） 心肌收缩性减弱（1） 心肌细胞和收缩蛋白的丧失（2） 心肌能量代谢障碍：能量生成障碍（维生素B1缺乏） 能量利

22、用障碍（3） 心肌兴奋-收缩偶联障碍2） 心脏舒张功能和顺应性异常3） 心室各部舒缩活动不协调13 心力衰竭代偿功能及其意义1） 心脏代偿反应（1） 心率增快（2） 心脏紧张性扩张：心肌收缩力增强心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张心脏肌源性扩张：伴有心肌收缩性降低的心脏扩张（不具有代偿意义）（3） 心肌肥大呼吸系统疾病1 肺炎：是指肺的急性渗出性炎性疾病，是呼吸系统的常见病、多发病。2 大叶性肺炎：1） 病理变化：（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期 2）结局及并发症： （1）中毒性休克 （2）肺脓肿及脓胸 （3）肺肉质变：也称机化性肺炎。由于

23、肺内渗出中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足，致肺泡内纤维素性渗出物不能完全溶解吸收而由肉芽组织取代并机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。 （4）胸膜增厚和粘连3小叶性肺炎： 1）病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症4病毒性肺炎：间质性肺炎5慢性支气管炎： 1）病理变化：（1）黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、甚至脱落，上皮细胞呈空泡变性、坏死脱落，再生的杯状细胞增多， 并可发生鳞状上皮化生 （2）粘膜下腺体增生、肥大，甚至浆液腺上皮发生粘液腺化生，导致分泌过多黏液潴留在支气管腔内，形成黏液栓，使气道发生完全或不完全性阻塞 （3）支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 （4）由于反复感染

24、和发作，炎症可累及支气管壁全层，引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨可发生变性、纤维化、钙化和骨化2）临床病理联系：咳嗽，咳痰3）结局及并发症：（1）慢性阻塞性肺气肿 （2）慢性肺源性心脏病6肺气肿：7慢性肺源性心脏病： 1）概念：是指因慢性肺脏疾病或肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚扩大甚或发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病 2）发病的主要环节：慢性肺循环阻力增大所致的肺动脉高压 3）诊断右心室肥大的标准：肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度5mm(正常为34mm)8.结核病： 1）病理变化：（1）渗出为主的病变（2）增生为主的病变：结核结节 由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞以及外

25、周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死 （3）坏死（变质）为主的病变9肺结核病 1）原发性肺结核病： （1）病变特点： 结核杆菌经支气管达到肺组织，最先引起的病灶称原发病灶或称Ghons病灶2）继发性肺结核病：3）原发性和继发性肺结核病比较 P20910肠结核病：11呼吸衰竭： 1）原因： （1）肺通气功能障碍：限制性通气不足 阻塞性通气不足 肺泡通气不足时的血气变化 （2）弥散障碍： （3）肺泡通气与血流比例失调：V/Q = 0.8 肺通气与血流比例失调的类型和原因： 部分肺泡失去通气功能或通气不足，但血流量并不相应减少，使V/Q比率降低。 功能

26、性分流：肺动-静脉短路 解剖分流：部分静脉血经由支气管静脉和心肌内最小静脉分别流入肺静脉与左心，称“短路”或“右-左分流”，属于解剖分流 部分肺泡血流量减少或停止而通气良好，使V/Q比率增高 死腔样通气： （4）解剖分流增加消化系统疾病1 慢性萎缩性胃炎（CAG）:根据病因和发病机制，可分为A、B两型A型：B型：2 溃疡病：（1） 病变部位：十二指肠、胃、（2） 病理观察：肉眼观察：胃溃疡多为一个，呈规则的圆形或椭圆形，直径一般在2cm以内。边缘整齐，如刀割状，不隆起。溃疡底部平坦干净或覆有薄层渗出、坏死物。镜下改变：渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层：（3） 合并症：出血穿孔幽门梗阻癌

27、变3 病毒性肝炎：（1） 基本病理变化：1） 干细胞的变质改变：细胞水肿嗜酸性变和嗜酸性小体形成肝细胞溶解坏死毛玻璃样肝细胞2） 炎细胞浸润3） 增生性改变：Kupffer细胞增生成纤维细胞增生小胆管增生肝细胞再生（2） 临床病理类型：1） 急性（普通型）肝炎镜下：广泛变性，点状坏死2） 慢性（普通型）肝炎：轻度慢性肝炎：点状坏死，轻度碎片状坏死中度慢性肝炎：中度碎片状坏死及桥接坏死 碎片状坏： 桥接坏死：重度慢性肝炎：重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死3） 重型肝炎：急性重型肝炎：亚急性重型肝炎：4 肝硬化：（1） 病因及发病机制：1） 病毒性肝炎：乙型慢性肝炎（国内）2） 慢性乙醇中毒：国外

28、3） 营养缺乏4） 化学毒物（2） 病理变化：假小叶：有大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。 特点：（3） 临床病理联系：1） 门脉高压症：表现：脾肿大 胃肠道淤血 腹水 侧支循环形成2） 黄疸3） 肝功能不全（4） 结局：肝硬化晚期，由于肝功能衰竭，患者可因肝性脑病而死亡，也可因食道下端静脉丛曲张破裂大量出血，或合并肝癌或继发感染而死亡。5 肝性脑病：（1） 发病机制：1） 氨中毒学说血氨升高对脑的毒性作用：脑能量代谢障碍 脑内兴奋性与抑制性神经介质平衡改变2） 假性神经递质学说苯乙胺、酪胺在肝性脑病中的作用：生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质的化学结构与正常神

29、经介质多巴胺和去甲肾上腺素非常相似。（2） 诱发因素：1） 氮负荷增加：是诱发肝性脑病的最常见原因2） 药物作用3） 其他因素泌尿系统疾病1 肾小球肾炎的临床表现：（1） 急性肾炎综合症：1） 概念：多见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎，通常以少尿、血尿和氮质血症、高血压为主要特征，蛋白尿和水肿的程度较轻。2） 临床表现：主要由肾小球 细胞浸润而损伤毛细血管壁以及肾小球细胞增生而影响肾小球滤过率所致。（2） 慢性肾炎综合症：（3） 肾病综合征2 肾小球肾炎的常见病理类型：（1） 毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性肾小球肾炎）1） 病理变化：大体检查：可见两侧肾脏呈对称性肿大，包膜紧张易于剥离。光镜观

30、察：显示肾小球呈毛细血管内增生，表现为内皮细胞及系膜细胞皆增生肿大，压迫毛细血管腔，使管腔变狭窄。（2） 新月体性肾小球肾炎：、1） 新月体的组成：增生的壁层上皮细胞、渗出的单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞2） 新月体的概念：上述成分堆积成层，在球囊腔内毛细血管丛周围形成新月形结构或环状结构，称为新月体或环状体。（3） 膜性肾小球肾炎：1） 病理变化：大体检查：可见两侧肾脏肿大，颜色苍白，称为“大白肾”光镜观察：（4） lgA肾病（5） 微小病变肾病（6） 慢性硬化性肾小球肾炎3 肾盂肾炎：是由细菌引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。4 急性肾盂肾炎的病因和发病机制：（1） 细菌感染后通过两

31、条途径入侵肾间质：1） 血源性（下行性）感染：金黄色葡萄球菌为最常见的致病菌2） 上行性感染：为最常见的感染类型。病原菌以大肠杆菌为主5 肾功能衰竭：（1） 急性肾功能衰竭：少尿型急性肾功能衰竭分为三期：1） 少尿期：少尿：24小时尿量少于400ml 无尿：24小时尿量少于100ml2） 多尿期：尿量增加至每天400ml以上时，即进入多尿期，逐渐可增加至每天3000ml以上3） 恢复期：非少尿型急性肾功能衰竭：（2） 慢性肾功能衰竭功能代谢变化：1） 尿的变化：尿量的变化：夜尿：正常人白天尿量是夜间尿量的23倍，夜间尿量约为300ml 多尿：患者24小时尿量可超过2500ml，其发生机制为残留肾单位血流量增多，原尿生成增多、流速加快，肾小管来不及重吸收尿比重的变化：2） 水、电解质和酸碱平衡失调：3） 氮质血症：4） 肾性高血压：发病机制：肾素-血管紧张素系统被激活 水、钠潴留 肾分泌扩血管物质减少5） 贫血和出血倾向6 尿毒症：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最重要阶段，由于大量终末代谢产物潴留，体内出现多种尿毒症毒素，从而引起全身各系统器官中毒的综合症 32 / 32