心力衰竭新ppt课件.ppt

1、武汉科技大学附属汉阳医院老年病科武汉科技大学附属汉阳医院老年病科 1讲授目的和要求讲授目的和要求1 1、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭 病因和病理生理。病因和病理生理。2 2、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检 查、诊断和鉴别诊断、治疗。查、诊断和鉴别诊断、治疗。3 3 掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治 疗。疗。234 心力衰竭心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，病导致心室充盈和（或）射

2、血功能受损，心排血量不能满足心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血流灌注不足为临床表现组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。吸困难、体力活动受限和体液潴留。5 心功能不全心功能不全（cardiac dysfunction）：）：又称又称心功能障碍，是一个更广泛的概念，心功能障碍，是一个更广泛的概念，伴有临床症伴有临床症状状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。61.左心衰、右心衰和全心衰左心

3、衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰急性和慢性心衰 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为衰症状、体征的为慢性心衰慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定。慢性心衰症状、体征稳定1 1个月以上个月以上称为称为慢性稳定性心衰慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为如失代偿突然发生则称为急性心衰急性心衰。急性心衰的另一种形式为心。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新

4、发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致急性左心衰急性左心衰，急性肺，急性肺动脉栓塞是可导致动脉栓塞是可导致急性右心衰急性右心衰。急性心衰的患者症状严重，血流。急性心衰的患者症状严重，血流动力学不稳定，严重时出现动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿急性肺水肿或或心源性休克心源性休克。急性和慢。急性和慢性心衰是相对的。性心衰是相对的。73.收缩性心衰、收缩性心衰、射血分数中间值的心衰、射血分数中间值的心衰、舒张性心衰舒张性心衰 依据左心室射血依据左心室射血分数分数(LV

5、EF)区分，区分，LVEF下降的心衰（下降的心衰（HFrEF，LVEF40%）、射血）、射血分数中间值的心衰（分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF 40%49%）、射血分数保留的）、射血分数保留的心衰（心衰（HFpEF，LVEF50%）。）。单纯的舒张性心衰单纯的舒张性心衰见于冠心病和高血见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期，压心脏病心功能不全早期，严重的舒张性心衰严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚见于限制性心肌病、肥厚性心肌病等。性心肌病等。4.低排血量和高排血量心力衰竭低排血量和高排血量心力衰竭 低排血量心力衰竭低排血量心力衰竭是主要的心衰类是主要的心衰类型，如冠心病、心肌病、瓣

6、膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢紫绀、动静脉血氧差增大等表现。紫绀、动静脉血氧差增大等表现。高排量性心力衰竭高排量性心力衰竭多见于贫血、甲状多见于贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧差正常或减少。差正常或减少。8心力衰竭分期心力衰竭分期心衰的阶段心衰的阶段定义定义患病人群举例患病人群举例阶段阶段A A（前心衰

7、（前心衰阶段）阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。心衰的症状和（或）体征。高血压、冠心病、高血压、冠心病、糖尿病。糖尿病。阶段阶段B B（前临床（前临床心衰阶段）心衰阶段）患者从无心衰的症状和（或）体患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。征，但已发展成结构性心脏病。左室肥厚、无症状左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、心脏瓣膜病、OMIOMI等等阶段阶段C C（临床心（临床心衰阶段）衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）以往或

8、目前有心衰的症状和（或）体征。体征。有结构性心脏病伴有结构性心脏病伴有症状、体征。有症状、体征。阶段阶段D D（难治性（难治性终末期心衰阶段）终末期心衰阶段）患者有进行性结构性心脏病，虽患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。症状，且需要特殊干预。因心衰须反复住院，因心衰须反复住院，且不能安全出院者且不能安全出院者9心力衰竭分级心力衰竭分级 1 1、NYHANYHA心功能分级心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关性较差，但与生存率明确相关。2 2、6min6min步行实验：步行实验：6min步行距离450m为轻度心衰。10心

9、排血量心肌收缩力前负荷前负荷（舒张期容量负荷）（舒张期容量负荷）后负荷后负荷（射血阻抗压力负荷（射血阻抗压力负荷）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：原发性心肌损害：1.缺血性心肌损害缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍心肌代谢障碍 性疾病性疾病高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、肺动脉高压肺动脉高压心脏瓣膜关闭不全、血液反流、心脏瓣膜关闭不全、血液反流、左、右心分流或动静脉分流的左、右心分流或动静脉分流的先天性心血管病；全身血容量先天性心血管病；全身血容量增加的疾病如贫血、甲亢等增加的疾病如贫血、甲亢等心力衰竭的基本病因心力衰

10、竭的基本病因11诱诱 因因1.1.感染：呼吸道感染、感染：呼吸道感染、IEIE。2.2.心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见,快速性、严重缓慢性心快速性、严重缓慢性心律失常。律失常。3.3.血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。4.4.过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒。暴怒。5.5.治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。6.6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、严重贫血、甲亢。心肌梗死、严重贫血、

11、甲亢。12一、代偿机制一、代偿机制 1.Frank-Starling 1.Frank-Starling机制机制 通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒 张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。2.2.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强 （2 2）肾素血管紧张素）肾素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑 3.3.心肌肥厚（针对后负

12、荷增加）心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌收缩力增强，克服后负荷阻力心肌收缩力增强，克服后负荷阻力,以维以维 持心排血量的正常持心排血量的正常二、心室重塑（二、心室重塑（ventricular remodelingventricular remodeling）三、舒张功能不全三、舒张功能不全四、心力衰竭时各种体液因子的变化四、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.1.心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptideatrial natriuretic peptide（ANPANP）and and brain natriuretic peptide brain nat

13、riuretic peptide（BNPBNP）评定心衰进程和判断预）评定心衰进程和判断预 后的指标后的指标 2.2.精氨酸加压素（精氨酸加压素（arginine vasopression,AVParginine vasopression,AVP）3.3.内皮素（内皮素（endothelinendothelin）4.4.细胞因子细胞因子 13（一）（一）代偿机制代偿机制 1.1.Frank-Starling机制机制 通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但同时

14、也导致同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循体循环静脉环静脉淤血淤血 左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右下方移位下方移位,当心脏指数当心脏指数小于小于2.2L/min.m时，出现低心时，出现低心排血量的临床表现。左室舒张压排血量的临床表现。左室舒张压大于大于18mmHg时，出时，出现肺循环淤血表现现肺循环淤血表现 图例图例142022-8-315（一）（一）代偿机制代偿机制 1.1.Frank-Starling

15、机制机制15 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动启动神经体液机制进行代偿：神经体液机制进行代偿：(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 益处：益处：去甲肾上腺素升高去甲肾上腺素升高-1肾上腺素能受体肾上腺素能受体-增强心肌收缩力、提高心率增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量提高心排血量 害处：害处：周围血管收缩周围血管收缩增加后负荷增加后负荷心肌耗氧心肌耗氧量增加量增加;去甲肾上腺素直接作用于心肌去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞心肌细胞凋亡凋亡;交感神经兴奋交感神经兴奋心肌应激性增强心肌应激性增强促心律失促心律失常作用常作用2.神经

16、体液的代偿机制神经体液的代偿机制16(2)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)激活激活 心排血量降低心排血量降低肾血流量减低肾血流量减低RAAS激活激活醛固酮醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加和去甲肾上腺素分泌增加 益处：益处：心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌水、钠潴留水、钠潴留保证一定的前负荷。保证一定的前负荷。害处：害处：血管紧张素血管紧张素II（AII）及醛固酮增加）及醛固酮增加细胞和细胞和组织重塑（

17、心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系列变化）生一系列变化）加重心肌损伤和心功能恶化加重心肌损伤和心功能恶化激活神激活神经体液机制而形成恶性循环经体液机制而形成恶性循环2.2.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制172022-8-318心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活NENE细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌

18、细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮系统激活系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标183.心肌肥厚心肌肥厚 当心脏当心脏后负荷后负荷增高时常以增高时常以心肌肥厚心肌肥厚为主要的代偿为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚心肌肥厚以心肌细以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。细胞核及作为供给能源的物质

19、线粒体也增大和增细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。肌能源不足，最终心肌细胞死亡。心肌肥厚使心肌肥厚使心肌收缩力增强以克服后负荷阻力，心肌收缩力增强以克服后负荷阻力，心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低。性差，舒张功能降低。19 原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化化。在心脏功能受损，心

20、腔扩大、心室肥厚的代在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即均有相应变化，即心室重心室重塑塑（ventricular remodeling），它是心力衰竭发生发展的基本），它是心力衰竭发生发展的基本病理机制。病理机制。20 1 1、主动舒张功能障碍：能量供应不足时、主动舒张功能障碍：能量供应不足时 Ca2+Ca2+回摄入肌浆网及回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病 2 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主见心室肥厚主见心室

21、肥厚舒张末压过高时，肺循环出现高压舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称LVEFLVEF正常（代偿）的心力衰竭。正常（代偿）的心力衰竭。21 利钠肽类利钠肽类 心钠肽心钠肽（ANP）脑钠肽（脑钠肽（BNPBNP）C型型利钠肽利钠肽(CNP):(CNP):扩张血管和利尿排钠，对抗扩张血管和利尿排钠，对抗 RASS RASS和和AVPAVP系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNPBNP和和ANP分泌明显分泌明显增加，增加，其其增高

22、增高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。精氨酸加压素精氨酸加压素（AVP）:由垂体分泌，由垂体分泌，具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致水潴水潴 留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代偿作用，但长期的偿作用，但长期的AVP增加会使增加会使心衰进一心衰进一步恶化。步恶化。内皮素内皮素（ET）由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，血血管活性物质及细胞因子促进

23、内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。细胞因子细胞因子 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-，在心力衰竭，在心力衰竭 时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子在心力衰竭时血液循环中的炎性

24、细胞因子、肿瘤坏死因子-水平升高。水平升高。22 流行病学流行病学 慢性心力衰竭（慢性心力衰竭（chronic heart chronic heart failure CHFfailure CHF）是心血管疾病的终）是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因。末期表现和最主要的死因。我国我国20032003年年统计统计心衰患病率为心衰患病率为0.9%0.9%，随年龄增加心衰患病率迅速增，随年龄增加心衰患病率迅速增加，加，7070岁岁以上心衰以上心衰患病患病率率大于大于10%10%。心衰患者心衰患者4 4年死亡率达年死亡率达5050%，严重严重心衰患者心衰患者1 1年死亡率高达年死亡率高达5050%

25、。基础心脏病：基础心脏病：冠心病冠心病 高血压高血压 心瓣膜病心瓣膜病 慢性肺心病慢性肺心病 高原性心脏病高原性心脏病23一、左心衰竭一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状症状 1 1、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿 2 2、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。3 3、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低。、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低。4 4、少

26、尿及肾功能损害症状、少尿及肾功能损害症状 体征体征 1 1、肺部湿性啰音、肺部湿性啰音 2 2、心脏体征、心脏体征(心脏扩大、奔马律心脏扩大、奔马律)24二、右心衰竭二、右心衰竭 以体循环淤血表现为主以体循环淤血表现为主 症状症状 1 1、消化道症状、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的胃肠道及肝淤血引起的腹胀腹胀、纳差、恶心、纳差、恶心、呕吐等。呕吐等。2 2、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难 ：继发于左心衰：继发于左心衰的的右心衰右心衰呼吸困难呼吸困难，单纯，单纯 性右心衰性右心衰先心病先心病、肺心病等。、肺心病等。体征体征 1 1、水肿、水肿：重力性重力性、对称性、凹陷性；、对称性、凹陷性；胸

27、水：多呈双侧性，单胸水：多呈双侧性，单 侧以右侧多见侧以右侧多见；重者：全身性水肿；重者：全身性水肿 2 2、颈静脉征、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳 性性 3 3、肝大、肝大 ：晚期心源性肝硬化晚期心源性肝硬化 4 4、心脏体征、心脏体征：有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三 尖瓣关闭不全的反流性杂音。尖瓣关闭不全的反流性杂音。25 颈静脉怒张颈静脉怒张下肢凹陷性水肿下肢凹陷性水肿26三、全心衰竭三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后

28、，肺淤血症状反而减轻当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻 扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺淤血征不严重淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征体征 271.利钠肽利钠肽 BNP 及及 NT-proBNP 敏感性高敏感性高、特异性不高。、特异性不高。2.肌钙蛋白肌钙蛋白 目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征 3.常规检查常规检查 生化项目、生化项目、甲状腺功能甲状腺功能 ECG 了解心力衰竭的病因了解心力衰竭的病因 1.X线检查线

29、检查 确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助心衰和肺部疾病的鉴别。心衰和肺部疾病的鉴别。2.超声心动图超声心动图 更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，评估性心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。评估性心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。3.3.放射性核素放射性核素 评价心脏大小和评价心脏大小和LVEFLVEF 4.4.心脏磁共振（心脏磁共振（CMRCMR）是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金指标。费用贵、是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金指标。费用贵、有一定局限性。有一定局限性。5

30、.5.冠状动脉造影冠状动脉造影有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排血量监测右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排血量监测心心-肺运动试验肺运动试验 仅适用慢性稳定性仅适用慢性稳定性心衰患者做心脏移植前心功能评估。心衰患者做心脏移植前心功能评估。281.1.利钠肽利钠肽 BNP BNP 及及 NT-proBNP NT-proBNP 敏感性高敏感性高 、特异性不高，可用于因、特异性不高，可用于因呼吸困难呼吸困难而怀疑而怀疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断为心衰患者的诊断和鉴别诊断,可用来评估慢性心衰的严重程度和预后可用来评估慢性心衰的严重程度和预后.2014 2014年中

31、国心衰指南规定：年中国心衰指南规定：BNP 35pg/ml BNP 35pg/ml（ng/L ng/L）NT-proBNP 125pg/ml-NT-proBNP 125pg/ml-排除慢性心衰诊断排除慢性心衰诊断 1)1)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断有助于急性心衰诊断和鉴别诊断：BNP100 ng/L,NT-proBNP 300 ng/LBNP100 ng/L,NT-proBNP 450 ng/L,50450 ng/L,50岁以上血浆浓度岁以上血浆浓度900 ng/L,75900 ng/L,75岁以上应岁以上应1800 ng/L,1800 ng/L,肾功能不全肾功能不全(肾小球滤过率肾小球滤过

32、率60 ml/min)1200 ng/L1200 ng/L。2)2)有助于评估严重程度和预后有助于评估严重程度和预后:NT-proBNP 5000 ng/LNT-proBNP 5000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险提示心衰患者短期死亡风险较高较高;1000 ng/L;1000 ng/L提示长期死亡风险较高。住院期间提示长期死亡风险较高。住院期间BNPBNP或或NT-proBNPNT-proBNP水平显著升高或居水平显著升高或居高不下，或降幅高不下，或降幅30%1.21.2，中青年中青年更大。更大。舒张功能不全时，舒张功能不全时，E E峰下降、峰下降、A A峰增高，峰增高，E/AE/A值值1

33、.2 2.5L/min.m(CI)2.5L/min.m2 2 肺小动脉楔压肺小动脉楔压(PCWP)12 mmHg(PCWP)12 mmHg38心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 仅适用于慢性稳定性心力衰竭患者，在评估心仅适用于慢性稳定性心力衰竭患者，在评估心功能并判断心脏移植的可行性方面有效。功能并判断心脏移植的可行性方面有效。39 诊断诊断 病因学诊断病因学诊断 心功能评价心功能评价 预后评估预后评估40 扩张型心肌病扩张型心肌病 左心室左心室/心房扩大心房扩大 收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 心功能心功能级级 风湿性心脏病风湿性心脏病 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 心房颤动心房颤动 右心衰右心衰 高

34、血压性心脏病高血压性心脏病 舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 冠心病冠心病 急性广泛前壁心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死 急性左心衰急性左心衰 Killip III Killip III级级 41 鉴别诊断鉴别诊断 1 1、左心衰竭引起的呼吸困难：、左心衰竭引起的呼吸困难：支气管哮喘支气管哮喘 肺栓塞肺栓塞2 2、右心衰竭引起的水肿：、右心衰竭引起的水肿：肾性水肿肾性水肿 心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化腹水伴下肢水肿肝硬化腹水伴下肢水肿42鉴别诊断心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘病病 史史老年人多见老年人多见有心脏病史（高血压、心有心脏病史（高血压、心梗等）梗等）青年人多

35、见青年人多见 有过敏史有过敏史症症 状状常在夜间发生，坐起或站常在夜间发生，坐起或站立后可缓解立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡严重时咳白色或粉红色泡沫痰沫痰冬春季易发冬春季易发咳白色粘痰咳白色粘痰体体 征征心脏病的体征、奔马律、心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸桶状胸X 线检查线检查化验室检查化验室检查血浆血浆BNP心脏大心脏大 肺淤血肺淤血 明显升高明显升高心脏正常，肺气肿征心脏正常，肺气肿征正常正常治治 疗疗强心利尿扩管有效强心利尿扩管有效氨茶碱、激素氨茶碱、激素43 防止和延缓心力衰竭的发生发展防止和延缓心力衰竭的发生发展 缓解临床症

36、状、提高生活质量缓解临床症状、提高生活质量 改善长期预后，降低死亡率与住院率改善长期预后，降低死亡率与住院率 44综合治疗综合治疗 1.1.原发病的防治原发病的防治 2.2.调节心力衰竭的代偿机制，避免发展为失调节心力衰竭的代偿机制，避免发展为失代偿阶段，拮抗神经内分泌的激活，逆转心室代偿阶段，拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构，减轻心脏负荷，增加心排血量。重构，减轻心脏负荷，增加心排血量。4546(一一)一般治疗方法一般治疗方法一、生活方式的管理一、生活方式的管理 1.1.患者的健康教育：健康的生活方式、平稳的情绪、规避诱因、规范用药，患者的健康教育：健康的生活方式、平稳的情绪、规避诱因、规

37、范用药，合理随访。合理随访。2.2.体质量管理体质量管理 每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在在3d3d内内体量突然增加体量突然增加2 kg2 kg以上以上,应考虑患者已有钠、水潴留应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿隐性水肿)，需要利尿或加大利，需要利尿或加大利尿剂的剂量。记尿剂的剂量。记2424小时出入量和每日体重。小时出入量和每日体重。3.3.饮食管理饮食管理.限钠限钠:对控制对控制NYHA III-IVNYHA III-IV级心衰患者的充血症状和体征有帮级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，助。心衰急性

38、发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入要限制钠摄入2g/d2g/d。一般不主张严格一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。限水限水:严重低钠血症严重低钠血症(血钠血钠130mmol/L)130mmol/L)患者液体摄入量应患者液体摄入量应2L/d30%30%，应减量，应减量，如仍继续升高，应停用。如仍继续升高，应停用。通常与通常与-受体阻滞剂合用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用，受体阻滞剂合用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用，咳嗽不能耐受可停用咳嗽不能耐受可停用ACEIACEI，换用，换用ARBARB副作用：副作用：低血压、高钾、

39、肾功能异常低血压、高钾、肾功能异常、咳嗽、血管性水肿咳嗽、血管性水肿禁忌证禁忌证:曾发生致命性不良反应如喉头水肿、严重肾功能衰竭和妊娠妇女禁忌。曾发生致命性不良反应如喉头水肿、严重肾功能衰竭和妊娠妇女禁忌。以下情况慎用以下情况慎用:双侧肾动脉狭窄、血肌酐双侧肾动脉狭窄、血肌酐265265mol/Lmol/L、血钾、血钾5.5 mmol/L5.5 mmol/L、低血压。低血压。55（1 1）血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂ACEIACEI56（2 2）血管紧张素受体拮抗剂）血管紧张素受体拮抗剂ARBARB 机制：机制：阻断血管紧张素阻断血管紧张素ATAT1 1受体，作用机制类似于受体

40、，作用机制类似于ACEIACEI 注意事项：注意事项：在慢性心衰时，在慢性心衰时，ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBsARBs可作为替可作为替代使用禁止代使用禁止ARB+ACEI+ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：常见副作用：低血压、高钾低血压、高钾57（2）血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂ARBARB58（3 3）醛固酮受体拮抗剂）醛固酮受体拮抗剂 机制：机制：阻断醛固酮效应，抑制心血管重构，改善心衰的远期预后。阻断醛固酮效应，抑制心血管重构，改善心衰的远期预后。适应证适应证:适用于适用于NYHAII-IVNYHAII-IV级的患

41、者。所有级的患者。所有LVEF 35%,LVEF 35%,已使已使ACEI(ACEI(或或ARB)ARB)和和受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者；受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者；AMIAMI后、后、LVEF40%LVEF40%，有心，有心衰症状或既往有糖尿病史者。衰症状或既往有糖尿病史者。应用方法应用方法:从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量:依依普利酮，初始剂量普利酮，初始剂量12.5 mg12.5 mg，l l次次/d/d，目标剂量，目标剂量25-50 mg25-50 mg、1 1次次/d/d；螺内酯，；螺内酯，初始剂量初始剂

42、量10-20 mg10-20 mg，1 1次次/d/d，目标剂量，目标剂量20 mg20 mg，1 1次次/d/d。注意事项注意事项:血钾血钾5.0 mmol/L5.0 mmol/L、肾功能受损者不宜应用。避免使用非甾、肾功能受损者不宜应用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶体类抗炎药物和环氧化酶-2-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。59（4 4）肾素抑制剂）肾素抑制剂 阿利吉仑阿利吉仑:该药是直接肾素抑制剂，可以阻断噻嗪类该药是直接肾素

43、抑制剂，可以阻断噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂导致的肾素反应性升高。剂导致的肾素反应性升高。最新临床试验最新临床试验(ASTRONAUT)(ASTRONAUT)显示慢性失代偿性心衰患者显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。仍有能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。仍有待进一步研究。

44、待进一步研究。推荐的起始剂量为推荐的起始剂量为150 mg150 mg，每日，每日1 1次，对于血压仍不能次，对于血压仍不能完全控制的患者，剂量可以增加至完全控制的患者，剂量可以增加至300 mg300 mg，603 3、-阻滞剂阻滞剂 机制：机制：抑制交感神经过度兴奋，由于长期持续性交感神抑制交感神经过度兴奋，由于长期持续性交感神 经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌1 1 受体下调和功能受损，受体下调和功能受损，受体阻滞剂治疗可恢复受体阻滞剂治疗可恢复1 1 受体的正常功能，使之上调。可减轻心衰症状、改善受体的正常功能，使之上调。可减轻心衰症

45、状、改善 预后、降低死亡率和住院率。预后、降低死亡率和住院率。注意事项：注意事项：应避免突然停药。应避免突然停药。适应证适应证:结构性心脏病，伴结构性心脏病，伴LVEFLVEF下降的无症状心衰患者，下降的无症状心衰患者，无论有无无论有无MIMI均可应用；有症状或曾经有症状的均可应用；有症状或曾经有症状的 NYHAII-III NYHAII-III级、级、LVEFLVEF下降、病情稳定的慢性心衰下降、病情稳定的慢性心衰 患者患者必须终生应用必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。，除非有禁忌证或不能耐受。613 3、-阻滞剂阻滞剂 目标剂量：目标剂量：起始剂量宜小，一般为目标剂量的起始剂量宜小，一

46、般为目标剂量的1/8(1/8(表表5)5)，每，每 隔隔2-42-4周剂量递增周剂量递增1 1次，滴定的剂量及过程需个体次，滴定的剂量及过程需个体 化化，症状的改善常在症状的改善常在2 23 3月后，月后，受体阻滞剂受体阻滞剂 治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。靶剂量：靶剂量：清晨静息心率清晨静息心率55556060次次/分，运动心率分，运动心率70 70 次次/分分副作用：副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传 导阻滞

47、、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性 心衰。心衰。62 3、受体阻滞剂受体阻滞剂634 4、正性肌力药（、正性肌力药（强心剂）强心剂）洋地黄类：洋地黄类：地高辛、西地兰、毒毛花苷地高辛、西地兰、毒毛花苷K K非洋地黄类：非洋地黄类：(1)(1)受体兴奋剂：受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺 （2 2）磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农）磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 短期应短期应用于顽固性心功能不全。用于顽固性心功能不全。644 4、正性肌力药物、正性肌力药物-洋地黄洋地黄机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATP-ATP酶酶 1 1

48、、正性肌力作用：促进心肌细胞、正性肌力作用：促进心肌细胞CaCa-Na-Na交换，升高细胞内交换，升高细胞内CaCa浓浓 度达增强心肌收缩力。度达增强心肌收缩力。2 2、电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最强。、电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最强。3 3、兴奋迷走神经：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的、兴奋迷走神经：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的 敏感性，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋，减慢心率。敏感性，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋，减慢心率。4 4、作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。、作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌

49、。654 4、正性肌力药物、正性肌力药物-洋地黄洋地黄适应证适应证适用于已应用利尿剂、适用于已应用利尿剂、ACEI(ACEI(或或ARBARB）、）、受体阻滞剂和醛固受体阻滞剂和醛固 酮受体拮抗剂，酮受体拮抗剂，LVEF45%LVEF45%仍持续有症状的心力衰竭患者，仍持续有症状的心力衰竭患者，尤为适合伴有快速心房颤动尤为适合伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩期心力衰竭，包括扩心房扑动的收缩期心力衰竭，包括扩 张型心肌病张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压 所致的慢性心力衰竭。已应用地高辛患者不宜轻易停用。所致的慢性心力衰竭。已应用

50、地高辛患者不宜轻易停用。心功能心功能 NYHA I NYHA I 级患者不宜应用地高辛。级患者不宜应用地高辛。664 4、正性肌力药物、正性肌力药物-洋地黄洋地黄应用方法应用方法:地高辛地高辛用维持量用维持量0.125-0.25 mg/d0.125-0.25 mg/d，老年或肾功能受损者，老年或肾功能受损者 剂量减半。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。剂量减半。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。静脉用静脉用西地兰西地兰控制房颤的快速心室率。控制房颤的快速心室率。禁忌证：禁忌证：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死的预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死的242