心绞痛的临床分型与治疗课件.ppt

1、 冠心病心绞痛诊断与治疗榆次区中医院心内科榆次区中医院心内科 苏玉国苏玉国心绞痛的定义心绞痛是 冠状动脉粥样硬化性心脏病 的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床症状综合征。其发作典型的特点为阵发性的前胸紧缩和压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短；呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时心绞痛的临床分型与治疗1 心绞痛的临床分型 1.1 WHO分型(19

2、79)1.2 习用分型(稳定、不稳定、变异)1.3 Braunwald不稳定性心绞痛分类 1.4 中华医学会不稳定性心绞痛分类2 各型心绞痛临床特点 3 心绞痛的现代治疗 1.1 1979年WHO分型 1981年经中华医学会心脏病学会讨论建议采用此分型。（1）劳力性心绞痛：胸痛与心肌需氧量有关 a 初发劳力型心绞痛 b 稳定劳力型心绞痛 c 恶化劳力型心绞痛 （2）自发性心绞痛：胸痛与心肌需氧量无关 初发劳力型、恶化劳力型和自发型心绞痛常被称为“不稳定性心绞痛”，但报告指出不如使用各自名词为好。1.2 习用分型 (1)稳定型心绞痛 (2)不稳定型心绞痛 一系列疾病谱:慢性稳定型心绞痛 急性透静

3、息心 不稳定型心绞痛 壁心肌 肌缺血 非透壁心肌梗死 梗死 不稳定型心绞痛位于上述谱中间位置,以前曾称为梗死前心绞痛、急性冠脉功能不全、冠状动脉中间综合症。除无心肌梗死心电图及心肌酶改变，定义中据以下三种临床病史特征：（1）相对稳定基础上出现逐渐增强的心绞痛（更强、长、频）；（2）新出现的（1月内）由较轻的劳力活动可引起；（3）静息或很轻劳力引起的。1.3 Braunwald不稳定心绞痛的分类A继发性(有心外因素)B原发性(无心外因素)C梗后2周内 初发或恶化劳初发或恶化劳力型心绞痛力型心绞痛,无休无休息时发作息时发作ABC 1月内安静性月内安静性心绞痛心绞痛24小时内小时内无上述发作无上述发

4、作ABC 48小时内的小时内的安静性心绞痛发安静性心绞痛发作作ABC心绞痛的临床分型按心绞痛不稳定化前药物治疗程度分三类:1 从未经治疗的稳定型心绞痛开始发病;2 已接受治疗的稳定型心绞痛开始发病;3 心绞痛治疗已十分充分但仍发展为UAP。例如：患者心肌梗死后2周内发生心绞痛，表现为48小时内反复发作安静性心绞痛，尽管内科加强治疗上述症状缓解仍不满意，此时不稳定型心绞痛可标为：C31.4中华医学会UAP临床危险度分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST下下移幅度移幅度持续持续时间时间肌钙肌钙蛋白蛋白T或或 I低危低危险组险组初发、恶化劳力型，无静初发、恶化劳力型，无静息时发作息时发作1mm1m

5、m1mm 20min 升高升高心绞痛的临床分型中华医学会UAP定义 介于稳定型心绞痛和介于稳定型心绞痛和AMI之间的一组临床心绞痛综合征，包之间的一组临床心绞痛综合征，包括如下亚型：括如下亚型：（1）初发劳力型心绞痛（）初发劳力型心绞痛（2月内新发生）月内新发生）（2）恶化劳力型心绞痛（）恶化劳力型心绞痛（2月内）月内）（3）静息心绞痛（）静息心绞痛（1月内，时间长月内，时间长NTG含化效差）含化效差）（4）梗死后心绞痛（）梗死后心绞痛（AMI 发病发病24h后至后至1月内的）月内的）（5）变异型心绞痛（休息或一般活动时发）变异型心绞痛（休息或一般活动时发ST ）(中华心血管管病杂志，中华心血

6、管管病杂志，2000；28（6）：）：409)2 各型心绞痛的临床特点2.1 劳力型心绞痛 冠状动脉狭窄大于冠状动脉狭窄大于50%时冠脉循环的最大储备力时冠脉循环的最大储备力开始下降开始下降,并随阻塞的不断加重呈进行性下降。并随阻塞的不断加重呈进行性下降。（1）稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛症状特点症状特点 冠脉病变冠脉病变预后预后劳力或情绪诱因劳力或情绪诱因持续时间程度固定持续时间程度固定休息休息/含含NTG缓解快缓解快稳定稳定1月以上月以上均有固定性阻塞病变均有固定性阻塞病变常为同心型病变常为同心型病变/边平底宽边平底宽的偏病变的偏病变多支较单支更常见多支较单支更常见缺血相关血管缺血相关

7、血管7095%90%时皆侧枝循环良好时皆侧枝循环良好取决于取决于心肌缺血心肌缺血程度（病程度（病变程度与变程度与支数）和支数）和心功能心功能（是否心（是否心肌梗死）肌梗死）（2）初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛 症状特点症状特点病变特点病变特点预后预后.病程病程1月内以前无月内以前无.50兼有休息兼有休息/睡眠发作睡眠发作.应为应为初发型心绞痛初发型心绞痛,(不包括变异不包括变异/仅休息时仅休息时AP).年龄相对较轻年龄相对较轻.临床表现差异大临床表现差异大.多有冠脉阻塞性病变多单支病变,LAD受累最多突发主要原因:1)斑块破裂诱CA痉挛或不全堵塞性血栓形成,或并存2)斑块迅速进展使管腔狭窄进

8、行性加重1月内约月内约814%AMI率率很不稳定很不稳定(3)恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛 症状特点症状特点病变特点病变特点 预后预后.稳定型稳定型(原耐好原耐好)增频增频.时间延长程度加重时间延长程度加重.部分与一次较重劳部分与一次较重劳力力/精神刺激有关精神刺激有关.清晨日常活动时易清晨日常活动时易发发.有些短期内运动耐有些短期内运动耐量明显下降量明显下降,甚休息甚休息睡眠时发作睡眠时发作.发作时间长发作时间长.ST明显压低明显压低.心肌酶不高心肌酶不高.常有多支常有多支/左主干病变左主干病变.缺血相关血管多缺血相关血管多90%.病情突重由于病情突重由于:.1)斑块破裂诱收缩斑块破裂诱

9、收缩/不不全堵血栓形成全堵血栓形成/二者并存二者并存.2)斑块脂质浸润急剧增斑块脂质浸润急剧增大狭窄加重大狭窄加重/滋养血管破滋养血管破裂内皮下出血挤压裂内皮下出血挤压3)严重狭窄基础上血小严重狭窄基础上血小板聚集于病损处机械阻板聚集于病损处机械阻塞狭窄塞狭窄/局部血动学局部血动学.差差.810%不稳定不稳定期内急性心梗期内急性心梗(4)卧位型心绞痛卧位型心绞痛 症状特点症状特点病变特点病变特点预后预后.平卧时发生平卧时发生,第一次发作在平卧后第一次发作在平卧后13h.需立即左起需立即左起/站立站立.心率快心率快,心率血压乘积逐渐增加心率血压乘积逐渐增加.发作前发作前LVEDP及及PADP升高

10、升高,LVDD.皆有长期劳力型心绞痛史皆有长期劳力型心绞痛史.多为劳力型心绞痛晚期多为劳力型心绞痛晚期.利尿剂有效利尿剂有效.-B首选首选极为严重的血管阻塞极为严重的血管阻塞性病变性病变阜外阜外:3支病变支病变86.2%2支病变支病变13.8%合并左主干合并左主干30%狭窄狭窄5074%:16.8%7589%:13.1%9099%:32.8%100%者者:37.2%90.3%者者LVEF正常正常.随时可能随时可能AMI/猝死猝死.药物治疗有效但多药物治疗有效但多不满意不满意.多失去多失去PCI指征指征.多需外科多需外科CABG.早期冠脉造早期冠脉造影极为重要影极为重要2.2 自发性心绞痛自发性

11、心绞痛(1)变异型心绞痛变异型心绞痛发病机制发病机制症状特点症状特点病变特病变特点点 预后预后.神经因素神经因素:病变处病变处 受体敏感受体敏感(冷加压冷加压运动实验）运动实验）.体液因素体液因素H+/Ca+(过度换气过度换气/加静脉加静脉输碱输碱).PC:TXA2/PGI2.内皮功能内皮功能:EDRF1959年年Prinzmetal首报首报.多多发于休息和一发于休息和一般活动时般活动时.周期性同时辰周期性同时辰半夜清晨半夜清晨.10秒秒30分分.含硝甘迅速缓解含硝甘迅速缓解.ST暂抬暂抬T高高/假假正常正常R高高/宽宽发作时可见发作时可见U波波3040%相应导相应导T倒且倒且24小时内恢小时

12、内恢1020%冠造冠造正常正常5070%严重严重固定固定S冠造正常并冠造正常并不意味冠脉不意味冠脉全无病变全无病变Macalpin:90%定位于器定位于器质冠脉病变质冠脉病变LADRCA度过初发不度过初发不稳定期稳定期,经经恰当内科治恰当内科治疗疗,预后良预后良好好,取决于取决于冠脉病变及冠脉病变及其引起的心其引起的心律失常律失常.Severi:初初发期发期(1月月)AMI率率高高,87.4%(随访随访24年年)(2)自发型心绞痛 发作时ST抬高:经典变异型心绞痛 发作时可ST下降:与冠脉痉挛程度、部位和侧枝循环有关，由于冠脉痉挛变化多端，两型可相互转变。又分为单纯型（无合并劳力,属于变异型心

13、绞痛范畴）及混合型（合并劳力，为混合型心绞痛之一型）。自发型心绞痛可发于静息时，也可发生于一般活动时，而卧位型心绞痛虽发于静息时，但与心肌耗氧 增加有关。2.3 混合型心绞痛 1985年Maseri提出混合型心绞痛,认为确具一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者,如在静息时或能很好耐受的劳力水平狭也发生心绞痛,建议用混合型心绞痛一词来诊断。（1）发病机制 决定混合型心绞痛需两个因素：一是1支或多支冠脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠脉储备力，即使冠脉血流不减少，超过一定劳力限度或心肌需氧水平，即可发生心绞痛。二是动力性阻塞或其他使冠脉血流短暂减少的因素如血流减少程度不重，则心绞痛在通常能很好耐受的劳力限

14、度下发生；如血流减少到低于静息水平，则发生自发或变异型心绞痛。混合型心绞痛可归因于不同程度的固定性和动力性狭窄共同作用的结果。2.3 混合型心绞痛（2）临床类型 a 劳力型加变异型心绞痛 b 劳力型加自发型心绞痛 c 劳力型心绞痛伴冠脉收缩2.4 X综合征 1967年Likoff等首先报道一组运动诱发胸痛伴压低而冠脉造影正常的患者。1973年Kemp将其称为X综合症征。近年Cannen等称其为微血管性心绞痛。临床资料发病机制治疗预后.典型劳力型心绞典型劳力型心绞痛个别持续痛个别持续12h.心电图休息心电图休息(-)劳劳力力ST-T.运动试验阳性运动试验阳性.负荷超声阳性负荷超声阳性.冠造无有意

15、义冠造无有意义S.左室造影无异常左室造影无异常.小冠脉扩张储备小冠脉扩张储备降低降低/异常收缩异常收缩.此异常可能发生此异常可能发生于前小动脉于前小动脉.SLE、RA、Hy、DM等致小冠脉病等致小冠脉病变可发生胸痛与变可发生胸痛与本病不易鉴别本病不易鉴别.有时棘手有时棘手.-B有一定疗有一定疗效也不理想效也不理想.NTG、CCB仅对部分患者仅对部分患者有效有效.近试用氨茶近试用氨茶碱和碱和ACEI疗疗效尚不肯定效尚不肯定一般良好一般良好3 心绞痛的治疗 分为一般性治疗、药物治疗、介入性治疗及手术治疗。下面重点讨论药物治疗。3.1 抗心绞痛药物的临床药理学3.2 不稳定性心绞痛的药物治疗3.3

16、介入治疗及手术治疗3.1抗心绞痛药物的临床药理学(1)硝酸酯类 (2)受体阻滞剂（B）(3)钙拮抗剂(CCB)（1）硝酸酯类临床机制临床机制常用药物常用药物临床应临床应用用不良反应不良反应1扩张冠脉周围扩张冠脉周围血管：血重分配、血管：血重分配、解痉降负（解痉降负（NO）2降氧耗：减少降氧耗：减少回流、降张力回流、降张力3抑制血小板聚抑制血小板聚集集4改善内皮功能改善内皮功能1含化含化硝酸甘油：持续硝酸甘油：持续1h、T7m2口服口服消心痛消心痛68 h、T46 h单硝酸酯单硝酸酯3静脉静脉硝酸甘油硝酸甘油T3m消心痛消心痛4吸入吸入亚硝酸异戊酯亚硝酸异戊酯1短效用于心短效用于心绞痛急性发绞痛

17、急性发作作2长效用于心长效用于心绞痛预防绞痛预防3急性心肌梗急性心肌梗死静滴死静滴最常见头痛最常见头痛最严重低血压最严重低血压长期用高铁血红蛋白血症长期用高铁血红蛋白血症心悸心悸脸红脸红口臭口臭禁忌症：禁忌症：HCOM AMI(I+R)耐药现象耐药现象（2）受体阻滞剂 B分为三代 第一代：非选择（1 2），如普奈洛尔 第二代：选择性 1 B，如 美托洛尔、阿替 洛尔、比索洛尔 第三代：B B，如卡维地洛、拉贝洛尔，还具ISA 所有 B都具抗心绞痛作用，但20患者对所有 B皆无效。受体阻滞剂抗心绞痛机制 （1）降低心肌耗氧量：减慢心率、降低血压及限制运动诱发的心肌收缩力增加。（2）心率减慢、舒张

18、期时间延长及血压下降后负荷减轻，改善室壁张力，使心内膜下心肌血流相对增加。不利影响 使冠脉张力增加，周围血管收缩及心肌收缩力减弱使心室容积增加，但其有益作用远大于不利作用。受体阻滞剂清除途径100 80 60 40 20 0 经肝脏0 经肾脏 100普奈洛尔 噻吗洛尔 吲哚洛尔 比索洛尔 醋丁洛尔 阿替洛尔美托洛尔 索他洛尔（3）钙拮抗剂临床常用CCB分三类 1）二氢吡啶类(DHPs)：硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平等 2）苯噻嗪衍生物：合心爽 3）粟碱衍生物：维拉帕米 钙通道 T型和L型 L型为经典型，可被以上CCB阻断。目前尚无特异性T型钙通道阻滞剂 钙拮抗剂抗心绞痛机制 1）减轻心肌耗氧量

19、：减轻心室负荷、降低心肌收缩力、减慢心率。2）增加冠脉灌注：扩冠解痉、增加侧枝循环、减轻心内膜下冠脉微血管的灌注压、防止心肌细胞钙超载、抑制内源性腺苷破坏。3）抑制血小板凝集 4）斑块抑制3.2不稳定性心绞痛的药物治疗（1）抗血小板治疗（2）抗凝血酶治疗（3）硝酸酯类（4）受体阻滞剂（5）钙拮抗剂（6）溶血栓治疗 (7)他汀类干预（1）抗血小板治疗1）阿司匹林 非选择 COX抑制剂，为抗血小板治疗首选药物，急性期应150300mg/天。2）噻氯吡啶与氯吡格雷 ADP受体抑制剂，后者血液系统不良反应较前者小。3）血小板GPb/a受体拮抗剂 阻断血小板聚集的最后通道即纤维蛋白与b/a受体结合。三个

20、基本步骤：血小板黏附、血小板激活、血管内皮血小板损伤引起血小板聚集。(2)抗凝血酶治疗1)普通肝素 静滴一般用于中危和高危组的治疗先予5000U静推,后1000U/h持续静滴,调整肝素用量至aPTT延长至对照的1.52倍(TUCC)，25天为宜。以后改低分子肝素。2)低分子肝素 一般7500U12 h一次，在降低 UA 患者心脏事件发生方面，低分子肝素有更优至少相同的疗效，且不需血凝检测，应用方便。不稳定性心绞痛的药物治疗（3）硝酸酯类（4）受体阻滞剂（5）钙拮抗剂（6）溶血栓治疗：TIMI B已证明采用AMI方法治疗UA反而增加AMI发生率，小剂量尿激酶方法尚有待于临床进一步研究。（7）他汀类干预3.3 介入治疗及手术治疗高危组若存在以下情况可PCI/CABG:(1)虽经内科加强治疗，AP仍反复发作；(2)AP 发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作；（3 AP 发作伴血动学不稳定。UA紧急介入治疗风险高于择期介入，绝大多数介入治疗应于病情稳定至少48小时后进行。