小肠疾病(医学PPT课件).ppt

1、三十五章 小肠疾病学习目的（一）掌握肠梗阻的病因、分类、诊断和治疗。（二）掌握单纯性和绞窄性肠梗阻的鉴别、机械性肠梗阻和麻痹性肠梗阻的鉴别、高位与低位肠梗阻的鉴别。（三）熟悉各类肠梗阻的治疗。（四）了解非特异性炎性肠疾病的手术治疗适应证。（五）了解肠套叠的临床特点和治疗原则。小肠肿瘤临床表现及治疗。（六）了解先天性肠闭锁和肠狭窄、先天性肠旋转不良的临床特点。解剖和生理概要 小肠的解剖生理解剖和生理概要 小肠的解剖生理小肠的解剖小肠分十二指肠、空肠和回肠三部分，正小肠分十二指肠、空肠和回肠三部分，正常人体成人全长约常人体成人全长约5.5m5.5m。小肠上段小肠上段2/52/5为空肠，下段为空肠，

2、下段3/53/5为回肠。为回肠。100cm100cm出现短肠综合征出现短肠综合征小肠肠壁分浆膜、肌层、粘膜下层、粘膜小肠肠壁分浆膜、肌层、粘膜下层、粘膜四层。四层。小肠的解剖解剖标志解剖标志十二指肠和空肠以十二指肠和空肠以TreizTreiz韧带为界韧带为界腹膜内位器官腹膜内位器官小肠的解剖空肠和回肠血液供应来自肠系膜上动脉，空肠和回肠血液供应来自肠系膜上动脉，(胰十二指肠下动脉、中结肠动脉、右结肠胰十二指肠下动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、回结肠动脉动脉、回结肠动脉)各支相互吻合形成动脉各支相互吻合形成动脉弓，最后分出直支到达肠壁弓，最后分出直支到达肠壁。小肠的解剖小肠的静脉分布与动脉相似，最

3、后集合小肠的静脉分布与动脉相似，最后集合成肠系膜上静脉，而与脾静脉汇合成为门成肠系膜上静脉，而与脾静脉汇合成为门静脉干静脉干小肠的解剖空肠粘膜下有散在性孤立淋巴小结，空肠粘膜下有散在性孤立淋巴小结，回肠则有许多淋巴集结（回肠则有许多淋巴集结（PeyerPeyer集结）。集结）。小肠淋巴回流小肠淋巴回流:肠系膜根部的淋巴结肠系膜根部的淋巴结 肠肠 系膜上动脉周围淋巴结系膜上动脉周围淋巴结 腹主动脉前的腹主动脉前的 腹腔淋巴结腹腔淋巴结 乳糜池。乳糜池。解剖和生理概要 小肠的解剖生理小肠的解剖内脏神经分布于小肠，肠接受其运动支：内脏神经分布于小肠，肠接受其运动支：交感和副交感神经支配。来自腹腔神经

4、丛交感和副交感神经支配。来自腹腔神经丛和肠系膜上神经丛的交感神经节后纤维和和肠系膜上神经丛的交感神经节后纤维和迷走神经的节前纤维支配迷走神经的节前纤维支配.痛觉由内脏感觉支传入痛觉由内脏感觉支传入小肠的生理小肠分泌含多种酶的碱性肠液，主要是多小肠分泌含多种酶的碱性肠液，主要是多肽酶，能将多肽分解为氨基酸。肽酶，能将多肽分解为氨基酸。食糜氨基酸，葡萄糖，脂肪酸食糜氨基酸，葡萄糖，脂肪酸小肠小肠吸收。吸收。小肠内分泌功能：胃肠激素小肠内分泌功能：胃肠激素;肠促胰泌素、肠促胰泌素、肠高血糖素、生长抑素、肠抑胃肽、胃动肠高血糖素、生长抑素、肠抑胃肽、胃动素、胆囊收缩素、血管活性肽、胃泌素、素、胆囊收缩

5、素、血管活性肽、胃泌素、脑啡肽脑啡肽第二节 肠感染性疾病 一.肠结核 概念：结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。病因：多继发于肺结核，经消化道或血行播散传播。好发部位：回盲部 病理类型溃疡型：肠壁淋巴集结，继而发生干酪样坏死，肠粘膜形成大小、深浅不一的溃疡，沿肠管的横轴发展，修复容易造成环形瘢痕狭窄，也可形成慢性穿孔，肠瘘。增生型：黏膜下层大量结核性肉芽肿和纤维组织增生，黏膜隆起呈假性息肉样变，也可有小溃疡。肠壁增厚、变硬，与周围粘连，易形成肠腔狭窄梗阻。肠结核临床表现 多见于2040岁，常有结核全身症状 症状：慢性腹痛或痉挛性绞痛，腹泻与便秘交替出现。体征：右下腹轻度压痛，肠鸣音活跃。低位

6、肠梗阻表现 穿孔时常形成腹腔限局性脓肿，可形成肠外瘘。肠结核诊断 血象 血沉 胸片 X线钡餐或钡灌肠 结肠镜-发现病变，取病理 痰检结核菌阴性，粪便浓缩结核菌阳性有诊断意义肠结核治疗 内科治疗：为主。抗结核治疗和支持疗法 手术适应症 并发肠梗阻 慢性穿孔形成限局性脓肿或肠外瘘 不能控制的肠道大出血 病变游离穿孔合并急性腹膜炎肠结核 手术治疗原则 急性穿孔：不做穿孔修补，行病变肠段切除端端吻合 回盲部增生型病变：回盲部或右半结肠切除。病变固定，可行短路手术。肠梗阻：病变肠段切除端端吻合 术后抗结核治疗二.肠伤寒穿孔 肠伤寒由口摄入伤寒杆菌。病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱

7、落形成溃疡多在病程约2周，易发生肠穿孔，80%距回盲瓣50cm内穿孔。临床表现：已确诊为伤寒的病人 突发右下腹痛，扩散全腹 腹立位平片：膈下游离气体 伤寒病人脉缓，白细胞下降，体温升高脉搏增快，白细胞增加，体温下降。腹腔穿刺抽到脓液。血伤寒菌培养和肥达实验阳性。治疗：手术治疗，穿孔修补术，一般不做肠切除术第三节 肠炎性疾病病因不明好发于小肠的局限性急性出血性炎症。病理：肠管节段性肠壁充血，水肿，炎性细胞侵润，广泛出血，坏死和溃疡形成，甚至穿孔。临床表现有不洁饮食史或上呼吸道感染儿童和青少年居多临床表现：急性腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，便血及全身中毒症状。腹痛多由脐周或上中腹开始,疼痛性质为阵发性绞

8、痛,或者持续性疼痛有阵发性加重.随之有腹泻，血水样便或果酱样腥臭便 可有发热,寒战，恶心呕吐.肠坏死或肠破裂时可有腹膜炎甚至中毒性休克表现。一般非手术治疗 禁食水、胃肠减压 全身支持疗法 纠正水、电解质紊乱 应用广谱抗生素 抗休克治疗 手术适应症 腹膜炎明显或腹穿有血性渗液，怀疑坏死穿孔 不能控制的肠道大出血 肠梗阻不缓解 非手术治疗，全身中毒症状不好转，局部体症持续加重 手术方式：对肠管坏死，穿孔或伴大量出血且病变局限者可行肠管部分切除吻合。病变广泛，穿孔，坏死肠道切除，远近端外置造口，二期吻合。广泛肠切除，防短肠综合症二.克罗恩病 概念克罗恩病是一种胃肠道的慢性非特异性炎性疾病,历史193

9、2年Crohn和同事们详细地描述了这种情况,这就成了有名的Crohn病.克隆氏病(Crohns disease)病因：病因不明(The cause of Crohns disease is unknown.)；病理(Pathology)：病变多见于回肠末段，但可累及消化道的任何部位，从口唇到肛管,亦可呈阶段性分布.呈炎症性改变且波及肠壁全层，黏膜水肿突入肠腔呈铺路石样改变、肉芽组织形成、肠壁增厚、可引起肠腔狭窄；浆膜面充血水肿、纤维素渗出；受累肠系膜水肿、增厚、淋巴结肿大；肠管间粘连，可行成内、外瘘.临床表现1起病缓慢,病史较长2主要症状为腹泻,腹痛,低热,体重下降3腹痛常位于右下腹或脐周,一

10、般为痉挛性痛,多不严重,常伴局部轻压痛4当有慢性溃疡穿透,肠内瘘和粘连形成时,可出现腹部包块.诊断1临床表现2X线钡餐检查,显示回肠末段肠腔狭窄,管壁僵硬,黏膜皱襞消失,呈线样征.3小肠镜或胶囊内镜鉴别诊断肠结核溃疡性结肠炎急性阑尾炎 治疗 一般采用内科治疗,但无特异性,可以抑制炎症,改善症状,但不可治愈.包括柳氮磺胺吡啶,5-氨基水杨酸,皮质类固醇,抗生素和免疫抑制剂.手术适应症:肠梗阻,狭窄,慢性肠穿孔后形成腹腔脓肿,肠内瘘或肠外瘘,长期持续出血,诊断上难以排除癌肿结核等.手术方式 手术切除病变部位包括近远端肉眼观正常肠管2cm，一般不做病变旷置的短路手术。第四节 肠梗阻概念 肠内容物不能

11、正常运行、顺利通过肠道，称为肠梗阻（intestinal obstruction），是外科常见的病症病 因 1机械性肠梗阻 肠腔堵塞 肠管受压 肠壁病变 2动力性肠梗阻 3血运性肠梗阻4,假性肠梗阻肠腔堵塞 粪块 大胆石 异物 寄生虫 毛发团A.A.肠管堵塞肠管堵塞 蛔虫导致的肠梗阻蛔虫导致的肠梗阻肠管受压粘连压迫疝肠管扭转肿瘤压迫B.B.肠腔受压肠腔受压嵌顿疝导致的肠梗阻嵌顿疝导致的肠梗阻粘连带压迫导致粘连带压迫导致肠壁病变 小肠肿瘤 先天肠道闭锁 炎性狭窄 创伤性血肿、缺血狭窄 肠套叠C.C.肠壁病变肠壁病变炎症引起的肠梗阻炎症引起的肠梗阻肠壁肿瘤导致的肠梗阻肠壁肿瘤导致的肠梗阻粪石粪石肿

12、瘤肿瘤扭转扭转嵌顿嵌顿粘连粘连肠套叠肠套叠动力性肠梗阻因神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，痉挛或麻痹，后者常见弥漫性腹膜炎、腹部大手术，腹膜后血肿或感染致麻痹性肠梗阻。血运性肠梗阻因肠系膜血管栓塞或血栓形成，使肠管血运障碍，多见动脉硬化老年病人。按有无血运障碍分类 单纯性肠梗阻：只是肠内容物通过受阻，而无肠管血运障碍。绞窄性肠梗阻(strangulated intestinal obstruction）：系指梗阻并伴有肠壁血运障碍者，按梗阻的部位分类 高位梗阻 十二指肠，空肠上段低位梗阻 回肠末端、结肠梗阻的梗阻的程度和发展快慢分类 完全性肠梗阻不完全性肠梗阻急性肠梗阻慢性肠梗阻闭袢性肠梗

13、阻：一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转、结肠肿瘤 病理和病理生理：（一）肠管本身：单纯机械梗阻，梗阻以上肠蠕动增加，使肠内容物通过障碍。另一方面，肠腔内因气体和液体积聚而膨胀。梗阻愈低、时间愈长、膨胀愈明显。梗阻以下肠管瘪陷、空虚。扩张和瘪陷交界处为梗阻所在，为手术寻找梗阻部位的重要标志。急性完全梗阻，肠管迅速膨胀肠壁变薄腔内压使肠壁血运障碍（由VA）缺血、坏死、穿孔腹膜炎。慢性，多为不全性梗阻，梗阻以上扩张代偿性肥厚，故腹部视诊可见扩大的肠型和蠕动波。肠梗阻病理生理变化（二）全身性改变：主要由于体液丧失、肠膨胀、毒素吸收和感染所致。体液丧失，引起水、电解质紊乱与酸碱平衡失调是肠梗阻很重要病理生理

14、改变。高位性梗阻易发生低氯性碱中毒高位性梗阻易发生低氯性碱中毒 低位性梗阻可发生低钾、钠性代谢性酸中毒低位性梗阻可发生低钾、钠性代谢性酸中毒 感染和中毒，肠腔内细菌大量繁殖，产生多种毒素。由于肠壁血运障碍或失活，肠道细菌移位，细菌和毒素渗透至腹腔，致严重腹膜炎。休克：由于缺水、血液浓缩、血容量，电解质紊乱、酸碱失调，细菌感染、毒素所致。呼吸和循环功能障碍：由于肠腔膨胀使腹压增高，隔肌上升，影响肺内气体交换，同时妨碍下腔静脉回流所致。概括高位小肠梗阻易有水、电解质与酸碱失衡低位肠梗阻容易出现肠膨胀，感染及中毒绞窄性肠梗阻易引起休克结肠梗阻或闭袢性肠梗阻易出现穿孔临床表现-症状腹痛呕吐腹胀停止排气

15、排便腹痛，伴有肠鸣腹痛，伴有肠鸣呕吐：部位越高呕吐越早且频繁呕吐：部位越高呕吐越早且频繁腹痛腹痛：单纯机械：阵发性绞痛。绞窄：持续性疼痛阵发加剧。麻痹性；持续性胀痛。呕吐-机械性梗阻主要症状高位梗阻:短期发生，频繁早期，呕吐物食物，胃液，十二指肠液，胆汁低位小肠梗阻:出现较晚，初为胃内容物，后为腐败粪臭味内容肠系膜血管绞窄 呕吐物为血液，咖啡色，棕色结肠梗阻 少有呕吐 麻闭性肠梗阻呕吐多为溢出性。腹胀高位梗阻不明显低位肠梗阻及肠麻痹性肠梗阻腹胀显著结肠闭袢肠梗阻 腹周膨胀显著 肠扭转 腹部隆起不对称排便排气停止完全性肠梗阻，是其主要症状肠套叠肠梗阻 果酱样便肠系膜血栓形成 血性粘液便（二）腹部

16、体征：望诊：机械性梗阻常见肠型蠕动波；肠扭转腹胀多不对称；麻痹性腹胀均匀。触诊：单纯性有轻度压痛，无腹膜刺激征；绞窄性有固定压痛和腹膜刺激征，压痛性包块多为绞窄的肠袢。蛔虫性：中腹部可触及条索状团块。叩诊：鼓音；移动性浊音阳性提示绞窄。听诊：机械性肠鸣亢进，气过水声或金属音。麻痹性肠鸣音减弱或消失。三）全身表现：单纯性肠梗阻早期全身情况多无改变梗阻晚期/绞窄肠梗阻病人：缺水征休克征象 脉速，血压下降，四肢发凉唇干舌燥眼窝内陷皮肤弹性消失尿少，无尿（四）化验：血常规、尿比重、血离子、尿素氮、肌酐、血气等。呕吐物与粪便检查，大量红细胞提示有绞窄。（五）X检查：一般肠梗阻发生46小时显示出肠腔气体；

17、立位或侧卧位透视或拍片，见多数液平面及气胀肠袢。空肠显示黏膜环状邹襞“鱼肋骨刺”，回肠无此表现。结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。诊断：六个确定 是否肠梗阻？四大症状+腹部体征+X线。是机械性还是动力性？机械性具有上述表现；麻痹性：无阵发性绞痛等肠蠕动亢进表现，相反肠蠕动减弱或消失，腹胀显著，多继发腹腔内严重感染、腹膜后血肿、腹部大手术后等。是单纯还是绞窄？极为重要。绞窄特点 腹痛发作急骤，起始即为持续剧烈腹痛，或持续腹痛阵发加剧。病情发展迅速，休克早，抗休克治疗后改善不明显。有明显腹膜刺激征，体温脉WBC。腹胀不对称，局部隆起或有压痛性肿块（胀大肠袢）。呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为

18、血性，或腹腔穿刺血性液。腹部X线见孤立、突出胀大肠袢，不因时间改变位置。积极非手术治疗而症状体征无明显改善。是高位还是低位？高位小肠：早而频繁，腹胀不明显。低位小肠：腹胀明显，呕吐出现晚而次数少，并可吐粪样物。结肠与低位鉴别X有帮助，小肠扩张的肠袢在中腹部，呈“阶梯状”排列，而结内无积气。结肠扩大的肠袢分布腹周围，见结肠袋，胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断，盲肠胀气最明显，小肠胀气可不明显。是完全还是不完全？是什么原因引起梗阻？根据年龄、病史、体征、X分析。1）新生儿以先天性肠道畸形多见。）新生儿以先天性肠道畸形多见。（2）肠套叠以二岁以内小儿多见，嵌顿）肠套叠以二岁以内小儿多见，嵌顿 亦有一

19、定亦有一定的发生率的发生率（3）三岁以上者以蛔虫性肠梗阻多见。）三岁以上者以蛔虫性肠梗阻多见。（4）青壮年以肠粘连、绞窄性腹外疝、小肠扭转）青壮年以肠粘连、绞窄性腹外疝、小肠扭转多见。多见。（5）老年人以肿瘤；乙状结肠扭转；粪）老年人以肿瘤；乙状结肠扭转；粪 块性肠梗块性肠梗阻多见。阻多见。肠梗阻的治疗肠梗阻的治疗原则：肠梗阻的治疗原则：纠正全身生理紊乱；纠正全身生理紊乱；解除梗阻解除梗阻基础治疗1纠正水、电、酸、硷平衡紊乱。纠正水、电、酸、硷平衡紊乱。2胃肠减压；禁食；胃肠减压；禁食；3防治感染和毒血症；应用抗生素。防治感染和毒血症；应用抗生素。非手术治疗：非手术治疗：适应征：（适应征：（1

20、 1）单纯性粘连性肠梗阻；）单纯性粘连性肠梗阻；（2 2）麻痹性、痉挛性肠梗阻；）麻痹性、痉挛性肠梗阻；（3 3）蛔虫、粪块性肠梗阻；）蛔虫、粪块性肠梗阻；（4 4）结核等炎症引起的不全性肠梗阻；）结核等炎症引起的不全性肠梗阻；（5 5）肠套叠的早期。）肠套叠的早期。在治疗期间，应密切的观察，如症状、体征不见好转在治疗期间，应密切的观察，如症状、体征不见好转或反有加重者，应即手术治疗。或反有加重者，应即手术治疗。梗阻解除的判断 自觉腹痛减轻或基本消失；自觉腹痛减轻或基本消失；排便排气、稀便，有多量的气体随便排出；排便排气、稀便，有多量的气体随便排出；排便排气后腹胀消失或减轻；排便排气后腹胀消失

21、或减轻；高调肠鸣音消失；高调肠鸣音消失；平片示液平消失，小肠内气体减少，大量气体平片示液平消失，小肠内气体减少，大量气体进入结肠进入结肠解除梗阻1、手术治疗：、手术治疗：(1)(1)手术治疗的适应症手术治疗的适应症 绞窄性肠梗阻绞窄性肠梗阻 肿瘤性肠梗阻肿瘤性肠梗阻 先天性肠道畸形肠梗阻先天性肠道畸形肠梗阻 非手术治疗无效的肠梗阻。非手术治疗无效的肠梗阻。(2)(2)手术的原则和目的手术的原则和目的 在最短的时间内，以最简单的方法解除梗阻，恢复肠腔在最短的时间内，以最简单的方法解除梗阻，恢复肠腔的通畅。的通畅。解除梗阻1、手术治疗：、手术治疗：（3）小肠梗阻B.正确判断肠管生机，如在解除梗阻以

22、后有以下正确判断肠管生机，如在解除梗阻以后有以下表现者，说明肠管已失去生机，应行肠切除表现者，说明肠管已失去生机，应行肠切除 肠壁已呈黯黑色或紫黑色；肠壁已呈黯黑色或紫黑色；肠壁已失去张力和蠕动能力，肠管麻痹、扩大，肠壁已失去张力和蠕动能力，肠管麻痹、扩大，对刺激无收缩反应；对刺激无收缩反应；相应的肠系膜终末小动脉无搏动。相应的肠系膜终末小动脉无搏动。解除梗阻1、手术治疗：、手术治疗：（4）结肠梗阻：结肠梗阻：A A 结肠梗阻的特点：结肠梗阻的特点：由于回盲瓣的作用，结肠完全性梗阻时由于回盲瓣的作用，结肠完全性梗阻时 多为闭襻性梗阻；多为闭襻性梗阻；肠腔压力高，血运不丰富，易引起肠壁肠腔压力高

23、，血运不丰富，易引起肠壁 血运障碍；血运障碍；结肠细菌多。结肠细菌多。B B 结肠梗阻手术原则：结肠梗阻手术原则：梗阻近侧造口；梗阻近侧造口；肠坏死切除，双口造瘘。肠坏死切除，双口造瘘。一.粘连性肠梗阻（一）先天性：发育的异常和胎粪性腹膜炎:（二）后天性：多见手术以后，常见的类型：1.肠襻间紧密粘连成团或固定于腹壁2肠管粘连牵折成角；3粘连带压迫；4肠管套入粘连带构成的环；5肠管以粘连处为支点发生扭转。广泛粘连所引起的肠梗阻多为单纯性和不全性，而局限性粘连带往往引起肠扭转、内疝等闭襻性绞窄性肠梗阻。1病史中有腹腔手术史、创伤或感染史；2有机械性肠梗阻四大表现：腹痛、呕 吐、腹胀、肛门停止排便排

24、气。3.X线片：阶梯状液平等治疗粘连性肠梗阻重要的是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性（一）非手术治疗：适应于单纯性、不全性梗阻，特别是广泛性粘连者（二）手术治疗：适应于:（1 1）非手术治疗无效者；（2 2）疑有绞窄性梗阻；（3 3）反复频繁发作的粘连性梗阻。手术方法：（1 1）粘连松解术。（2 2）NobleNoble手术；小肠折叠排列术。（3 3）肠切除术：对紧密粘连成团，难以分离者。（4 4）短路手术。粘连带的松解肠粘连松解减少粘连机率措施 1.清除手套上的淀粉，滑石粉，不遗留线头，棉花纤维等异物，减少肉芽组织的产生 2.减少缺血的组织，不做大块组织结扎 3.注意无菌操作技

25、术，减少炎性渗出 4.保持肠浆膜面，防治干燥与损伤 5.冲洗清除腹腔内积血，积液，必要时放置引流 6.及时治疗腹腔内炎性病变，防止炎症扩散 7.术后早期活动和促进肠蠕动及早恢复。二.肠扭转v指某段肠襻沿其系膜长轴旋转而造成的肠腔梗阻。多见于小肠，其次为乙状结肠。v小肠和乙状结肠扭转以顺时针扭转多见，肠襻旋转1800以下时不称为扭转。其既有肠管的梗阻，更有肠系膜血液循环受阻，病情险恶，发展迅速1解剖因素：手术后粘连，乙状结肠冗长，先天性中肠旋转不全。2物理因素：肠管本身的重力增加使肠管位置改 变扭转。3动力因素：体位姿势的突然改变。1多发于男性，青年；2突然发病，有剧烈肠绞痛或饱食后弯腰剧烈活

26、动史；3有机械性肠梗阻的临床特征，但呕吐频繁，腹 胀以某一部位特别明显，肠鸣音可以亢进或减弱4不敢平卧，取胸膝卧位或卷曲侧卧位；5X线闭襻性肠梗阻特点：空回肠倒置，多种形态的小跨度卷曲肠襻。1多见于老年人；2习惯性便秘，或多次腹痛发作而排便、排气后消失史；3腹部持续性胀痛，左腹部明显膨胀，可见肠型4钡灌肠在扭转部位受阻，尖端呈锥形或鸟嘴形。1肠扭转整复术将扭转的肠拌按其扭转的相反方向回转复位预防复发：如为移动性盲肠引起的盲肠扭转，将其固定于侧腹壁；过长的乙状结肠可平行折叠，固定于降结肠内侧也可行二期手术将过长的乙状结肠切除吻合2肠切除术 适用于已有肠坏死的病例，小肠应作一期切除吻合。乙状结肠一

27、般切除坏死肠段后将断端作肠造口术，以后再二期手术作肠吻合术 三.肠套叠：一段肠管套入其相连的肠管腔内称为肠套叠肠管解剖特点(如盲肠活动度过大)病理因素(如肠息肉、肿瘤)肠功能失调、蠕动异常等 多见于婴儿肠套迭。肠蠕动功能紊乱和环状肌持续痉挛痉挛肠管被套入到相邻的远侧肠段内。多发于成年人，由于肠壁或肠腔内有病变而诱发，如肠息肉、肿瘤。憩室等。类型（1）小肠套迭：小肠套入小肠，回回型。（2）结肠套迭：结肠套结肠，结结型。（3）回结肠套迭：套入肠管分成：鞘部：套迭的外面肠管。套入部：进入肠管内的部分。典型的表现为腹痛、粘液血便和腹部肿块三大症状小儿肠套叠：80发生于2岁以内的小儿；1腹痛:表现为阵发

28、性哭闹。2粘液血便：果酱样便。3呕吐：腹痛发作后出现，呕吐频繁，吐奶、食物4腹部肿块：脐右上腹可以扪及腊肠样肿块，右下 腹有空虚感。晚期可以出现腹部膨胀和腹膜刺 激征。5直肠指检：指套有粘液及血。6钡灌肠摄片：钡剂在套叠不受阻，末端见杯口状 阴影。7.B7.B超8.CT8.CT适应于：发病在4848小时以内，患儿精神良好，无腹膜炎征象及休克，套叠为结肠型或单纯型的回盲型一般空气压力先用8.0kPa(60mmHg)，经肛管灌入结肠内，在x线透视再次明确诊断后，继续注气加压至10.7kPa(80mmHg)左右，直至套叠复位。复位以后严密观察，症状完全解除，方可以判断复位成功。成人肠套叠1多为继发性

29、，常因肠管本身病变所致；2多为不全梗阻，阵发性腹痛；3多可自行复位，症状较轻；4血便不常见，钡灌可以诊断；5应手术治疗，一并解除原发因素。第五节 肠系膜血管缺血性疾病肠系膜血管缺血性疾病 随着人口老龄化，本病增多。其中以发生肠系膜动脉，特别肠系膜上动脉多于肠系膜静脉，表现为血运性肠梗阻。原因：1 肠系膜上动脉栓塞，栓子多来自心脏，心肌梗塞后的壁栓，心脏瓣膜病、心房纤颤、心内膜炎等，也可来源于主动脉壁上粥样斑块，常见于结肠中动脉以下。2 肠系膜上动脉血栓形成：大多数在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生。3 肠系膜上静脉血栓形成：继发腹腔感染、肝硬化 门静脉高压致血流淤滞，真性红细胞增多，血高凝状

30、态、外伤等所致。临床表现：阻塞过程越急，范围越广，表现越重。动脉阻塞较静脉阻塞急而危重 （一）肠系膜上动脉栓塞：1 发病急骤，早期表现突然剧烈腹部绞痛（一般药物难以缓解），恶心、呕吐频繁，腹泻（血性）。2 腹部平坦、柔软，可有轻度压痛，肠鸣音活跃或正常。其特点是严重的症状与轻微的体征不符。3 如闭塞范围广泛，也可较早出现休克。4 继之出现腹膜炎表现 （二）肠系膜上动脉血栓形成：1常先有慢性肠系膜上动脉缺血的征象：表现为饱餐后腹痛，以 致病人不敢进食而日渐消瘦，伴慢性腹泻等肠道消化不良症状。当血栓形成突然完全血管阻塞时，与上述症状相似。（三）肠系膜上静脉血栓形成：（症状发展缓慢）腹部不适、便秘或

31、腹泻前驱症状等，数日至数周后，突然剧烈腹痛，持续呕吐，呕血和便血更为多见。腹胀和腹部压痛，肠鸣音减弱。腹腔穿刺抽出血性液体。发热和WBC 诊断：1 病史和临床表现。2 腹部X平片：显示受累小肠、结肠轻度或中度扩张，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，平片显示腹部普遍密度增高。3 选择性动脉造影对诊断有重要意义 治疗：原则上应早诊断，早治疗。采取支持疗法和手术治疗。手术方式：肠系膜上动脉栓塞可行取栓术。血栓形成可行血栓内膜切除或肠系膜上动脉-腹主动脉“搭桥”手术。肠管坏死需行手术切除肠管 肠系膜上静脉血栓形成需施行肠切除。术后应用抗凝药物。急性肠系膜血管缺血性疾病，临床上常因认识不足而误诊，一旦发生广

32、泛的肠梗塞坏死，预后凶险，死亡率很高。其肠系膜动、静脉并无阻塞。临床诱因如充血性心力衰竭、急性心肌梗死、感染性休克、心脏等大手术后，以及应用麦角等药物、大量利尿剂和洋地黄中毒等，与低血容量、低心排出量或肠系膜血管收缩所致血流动力学改变有关。若原已存在肠系膜上动脉硬化性狭窄病变，则尤易发生。临床表现与急性肠系膜上动脉阻塞极相似，但发病较缓慢，剧烈腹痛逐渐加重；待发展到肠梗死阶段，则出现严重腹痛、呕血或血便，并出现腹膜炎体征。选择性肠系膜上动脉造影：最具诊断价值，显示其动脉近端正常，而远侧分支变细而光滑。首先应纠正诱发因素:血细胞比容增高时应补给晶体、胶体溶液或输注低分子右旋糖酐。经选择性肠系膜上

33、动脉插管注婴粟碱、妥拉苏林等血管扩张药物。手术治疗:发生肠坏死时。术后可继续保留肠系膜上动脉插管给药。由于本病伴有致病诱因的严重器质性疾病，且病人常年龄较大，故死亡率甚高.short bowel syndrome 是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不起导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。最常见的病因是肠扭转、肠系膜血管栓塞或血栓形成和crohncrohn病行肠切除术所致其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行，其中某些营养成分的吸收有其特定部位，例如铁、钙主要在空肠吸收，而胆盐、胆固醇、维生素B12B12等则是在回肠吸收。当该段小肠被切除，则相

34、应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响当5050小肠被切除后可不出现短肠综合征。若残留小肠100cm100cm，则必定会产生不同程度的消化、吸收功能不良。小肠越短，症状就越重。切除回肠：后引起的营养障碍比切除空肠更明显。切除了回盲瓣：回盲瓣在消化、吸收过程中具有很重要的作用，既可延缓食糜进入结肠的速度，使其在小肠内的消化、吸收更完全，又能阻止结肠内细菌的反流，保持小肠内的正常内环境，如同，则功能障碍更严重。为小肠粘膜高度增生，绒毛变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，使吸收面积及吸收能力增加。食物的直接刺激可使小肠代偿性增生。代偿期约需1-21-2年，可望有半数病人完全得到代偿，恢复饮食并

35、维持正常营养状态。a)a)最初症状：腹泻:脱水、血容量下降、电解质紊乱及酸碱平衡失调。b b）营养不良症状:包括体重减轻、疲乏、肌萎缩、贫血和低蛋白血症等。纠正严重腹泻而导致的脱水、低血容量、电解质紊乱及酸碱失调。根据生命体征(血压、脉率、呼吸率)、动脉血气分析及血电解质(钾、钠、氯、钙、镁及磷)测定结果，确定静脉补充晶、胶体溶液量及电解质量。若有代谢性酸中毒，应补充5碳酸氢钠溶液以纠正之。1)待病人循环、呼吸等生命体征稳定后，则应尽早开始全肠外营养（TNP）支持，以补充病人所必需的营养物质。包括能量物质(葡萄糖、脂肪乳剂)、蛋白质合成的原料(复方氨基酸溶液)、各种电解质及维生素等。2)肠动力

36、抑制药物：为减少排便次数。如口服阿片酊、可待因或洛哌丁胺等。口服消胆胺可消除胆盐对结肠的刺激，也能减轻腹泻3)控制高胃酸分泌：可口服抗酸药和静脉用H2受体阻滞剂如西咪替丁、雷尼替丁等。1)病情稳定，腹泻降至2l/d时开始经口少量等渗肠内营养摄食：先以单纯的盐溶液或糖溶液，逐步增量。随肠代谢的过程，可逐步过度到高碳水化合物、高蛋白、低脂肪、低渣饮食。经口摄食所不足的那一部分，仍需经肠外营养途径补充2)对小肠功能的代偿具有显著促进作用特殊物质：如谷氨酰胺(glutamine)、短链脂肪酸、纤维素、生长激素及胰岛素样生长因子等 第二阶段-代偿期:2月至完全代偿一般1-2年.谨慎增加肠内营养量,逐渐由

37、肠外过度为肠内.第三阶段：维持期：2年。腹泻基本控制，代谢和营养状况趋于稳定。1)小肠移植术 是短肠综合征最彻底的治疗方法，但由于移植术后严重的排斥反应至今尚难克服，因此目前还无法广泛用于临床2)小肠倒置术及结肠间置术 均能延长食物通过肠道的时间，有一定的实用价值，可根据病人的具体情况选择使用。手术不够安全和有效。尽量避免过多切除小肠，是预防本综合征发生的关键。第七节.小 肠 肿 瘤 发病率低，占胃肠道2%，恶性占3/4，诊断困难。良性：腺瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤、纤维瘤。恶性：恶性淋巴瘤、腺癌、平滑肌肉瘤、类癌等比较多见。类癌：常发生胃肠道，45%阑尾，28%回肠末端，直肠16%，源于中肠（胃、

38、十二指肠、空肠及右半结肠）多分泌五羟色胺，源于后肠（左半结肠、乙状结肠）分泌生长抑素。小肠间质瘤 小肠肿瘤发生率较低的原因可能与下述因素有关：1.小肠属碱性环境，可防止形成亚硝胺，故不利于肿瘤生长 2.胚胎发育中肠形成较晚，含胚胎性残留组织少，产生和演变的肿瘤亦少。3.小肠内容物为流体，可稀释致癌物质，通过较快，肠黏膜与致癌物质的接触时间短，机械性刺激小。4.小肠中菌群较少，细菌代谢低下，使某些需要细菌参与代谢的致癌物质明显减少。5.小肠内含有解毒的酶类，如苯芘羟化酶，可使一些致癌物质解毒成低活性化合物而使小肠免遭其害。6.小肠内免疫能力较强，小肠黏膜内有大量浆细胞，是产生IgA的主要场所，高

39、浓度的IgA可中和病毒和一些致癌物质；小肠集合淋巴结很多，以T淋巴细胞为主，具有高度的抗肿瘤生长特性和能力。临床表现 腹痛 是最常见症状，伴腹泻、食欲不振。肠道出血 常为间断发生柏油样便或血便，或大出血，伴贫血。肠梗阻，引起急性肠梗阻最常见原因是肠套叠。腹内肿块，活动度大，位置多不固定。肠穿孔，多见小肠恶性肿瘤，急性穿孔导致腹膜炎，慢性穿孔则形成肠瘘。类癌综合征：类癌大多无症状，少部分出现类癌综合征，类癌产生5-羟色胺和血管舒缓素的激活物质缓激肽所引起。主要表现：阵发性面、颈部和上躯体皮肤潮红（毛细血管扩张）、腹泻、哮喘和纤维组织增生而发生心瓣膜病。常因进食、饮酒、情绪激动、按压肿块而激发。诊断：主要依靠临床表现和X线钡餐检查。X钡餐检查，对疑有十二指肠肿瘤，采用驰张性十二指肠钡剂造影。纤维十二指肠镜、纤维小肠镜、选择性动脉造影可提高诊断率。考虑类癌病人，可测尿中5-羟色胺的降解物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA），有助于确定肿瘤性质。必要时手术探查。治疗：手术切除：局部切除，肠段切除，短路手术。术后根据情况化疗。