急症处理原则课件.pptx
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- 急症 处理 原则 课件
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1、急症处理原则南充中心医院张志华n急症概念急症概念 急症是急性发作的威胁病人生命的危重病症,开展急危重症病人的综合救治和研究,使患者生命体征在较短的时间内得以恢复正常的医学论理和技能,是我们急救医学的核心。当前国内急救医疗大致有四种定位:当前国内急救医疗大致有四种定位:即BLS(基本生命支持),ALS(高级生命支持),急诊科常规和急诊监护病房常规。急诊医学、急救医学与危重病医学的区别急诊医学、急救医学与危重病医学的区别:任务任务工作场所工作场所范围范围主要服务措施主要服务措施急诊医学急诊医学所有急诊患者急诊部(室)广泛急诊常规急救医学急救医学 生命体征不稳定患者 院前、急诊、院内 局限生命体征支
2、持危重病医学危重病医学危重病患者ICU局限 监测、综合治疗部分急症处理原则部分急症处理原则1.急性呼吸窘迫综合征ARDSARDSv概念-ARDS是急性呼吸衰竭的一种类型。由多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症的综合征。v发病率我国尚缺乏统计,死亡率高达4070%。近年由于多种检测手段的应用,发病率日益增高。v预后少部分死于呼吸衰竭或顽固性低氧血征,大多死于全身感染和多脏器功能衰竭。ARDS病因病因v创伤、骨折后脂肪栓塞、烧伤、颅脑损伤v休克v严重感染v吸入有毒气体v误吸v药物过量ARDS病理生理病理生理v肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。v肺小血管收缩、肺循环阻力增加v肺
3、泡膜增厚及形成透明膜临床特点及诊断临床特点及诊断v有致病因素v迅速出现进行性呼吸困难,呼吸频率35次/分,吸氧不能改善症状v胸片斑片状阴影v难以改善的低氧血症,血氧分压低于60mmHgARDS治疗治疗v纠正缺氧 吸高浓度氧5060%通气方式是呼气末正压通气(PEEP)v消除肺泡和肺间质水肿 严格控制入液量,要求出入液量呈轻度负平衡(-500-1000毫升)早期输入晶体液为宜,以免加重肺泡和肺间质水肿。v改善肺循环障碍 适当运用血管扩张剂、肝素等以改善肺微循环障碍。v纠正电解质和酸碱紊乱 早期呼吸性碱中毒,晚期代谢性酸中毒。v预防和控制并发症2.休休 克克shock v概念是机体受到各种强烈的致
4、病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。v休克的本质有效循环血量减少。【概述概述】v有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血量。v有效循环血量依赖:v 充足的血容量;v 有效的心排出量;v 完整的周围血管张力。v这三因素中,任何一因素改变超过人体的代偿功能,造成有效循环血量减少休克。【休克分类休克分类】v低血容量休克(出血性休克,创伤性休克)发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。v感染性休克 发生于严重感染,微循环血液滞留。v心源性休克 心排出量减少。v神经
5、源性休克;v过敏性休克;v最常见:低血容量休克;感染性休克【病理生理病理生理】关于休克的病理生理,公认的微循环改变研究。以我国医学专家修瑞娟最为突出,她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律,并证明了微动脉自律运动是以波浪式传播的。她总结了微循环自律运动中频率和振幅的变化规律,提出了微循环对器官组织灌注的新论点海涛式灌注。一、微循环的变化一、微循环的变化1.微循环收缩期(休克代偿期)2.微循环扩张期(休克抑制期)3.微循环衰竭期(休克失代偿期)二、代谢的改变二、代谢的改变 1、交感肾上腺系统兴奋 释放正(付)肾上腺素。作用于 四肢皮肤,肌肉收缩,将外周血液驱向中心循环,保证心、脑灌流;作
6、用于心脏,心肌收缩力增加、心率增加 2、肾素加压素醛固酮系统兴奋作用于肾,水钠重吸收,水、钠潴留,尿量下降 3、组织间液被回吸收到血管腔内,起自体输液作用。4、肝血流减少,处理乳酸能力下降,乳酸增加,肾血流减少,肾排酸能力下降,代谢性酸中毒 三、重要器官的继发性损害。三、重要器官的继发性损害。多系统器官衰竭(MSOF),是休克的重要致死原因。多发生与休克持续10小时以上,尤以感染性休克易发生。肺、肾最先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。肺休克肺(ARDS)肾休克肾(急性肾功能衰竭)心急性心功能衰竭肠道在休克中的作用:肠道在休克中的作用:n目前认为肠道在休克的病理生理改变过目前认
7、为肠道在休克的病理生理改变过程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一,和休克后细胞因子产生的重要器官之一,也日益受到人们的关注。肠道功能障碍也日益受到人们的关注。肠道功能障碍可以是休克的一个症状,但同时也是休可以是休克的一个症状,但同时也是休克加重的一个重要因素。被认为是克加重的一个重要因素。被认为是不可不可逆性休克逆性休克和和MODS的的“发动机发动机”【临床表现临床表现】一、休克早期(代偿期):相当微循环 收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期精神紧张、兴奋、烦躁不安;面色苍白、四肢湿冷;脉搏增快、呼吸增快
8、;血压正常或稍高(SBP:Nor;DBP)、脉压缩小(PP);尿量正常或减少。【临床表现临床表现】二、休克中期(失代偿期):相当微循环扩张期表情淡漠、反应迟钝;口唇肢体发绀、四肢湿冷;脉搏细速(100-200次/分);主要表现:血压下降(SBP12KPa;PP2.67KPa;SBP下降.KPa)、脉压下降;尿量减少或无尿。三、休克晚期(衰竭期):相当于DIC期【诊断和监测诊断和监测】一、早期诊断早期诊断 关键是想到它发生的可能性,对大量失血、失水、严重损伤或感染的病人均应该考虑到休克发生的可能性。1、没有想到它发生的可能性2、观察不仔细 二、休克的监测 近年来,国外医学发达国家都非常重视重危病
9、人的监护,广泛建立了重症监护室(ICU)、冠心病监护室(CCU)、呼吸监护室(RCU)以及外科创伤监护室等。由于监护室配备有各种现代化仪器设备,正规训练的医护人员,故救治成功率较高 休克监护的目的休克监护的目的n肯定诊断肯定诊断n 病情演变病情演变n指导治疗指导治疗 (一)、一般监测.神志改变2.皮肤色泽、温度3.生命体征:BP、P、R、Tn休克指数脉率/收缩压(mmHg)可以帮助判断有无休克及程度n0.5:无休克n1.01.5:存在休克n2.0以上:严重休克 休克的监测指标休克的监测指标休克的监测指标4.尿量与尿比重:n 反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标n尿量25ml/h,尿比重高:血
10、容量不足n血压正常,尿量少,尿比重低:可能已发生急性肾功能衰竭n尿量稳定在30ml/h以上,表示休克纠正休克的监测指标(二)、特殊监测(二)、特殊监测、中心静脉压(、中心静脉压(CVP)512cmH2休克的监测指标CVP血压血压 原因原因处理原则处理原则低低低低高高高高正常正常低低正常正常低低正常正常低低 血容量严重不足血容量严重不足 血容量不足血容量不足 心功能不全心功能不全 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 心功能不全或血容量心功能不全或血容量不足不足充分补液充分补液适当补液适当补液减慢输液减慢输液、强心利尿、强心利尿舒张血管舒张血管补液试验补液试验附表附表 中心静脉压与补液的关系中心静脉
11、压与补液的关系休克的监测指标、心排出量和心脏指数、血氧、心排出量和心脏指数、血氧饱和度、血气分析、饱和度、血气分析、Swam-Ganz导管监测血流动力学和氧导管监测血流动力学和氧供氧耗的变化、供氧耗的变化、Starling曲线的曲线的应用应用(1)、肺毛细血管楔压)、肺毛细血管楔压(PCWP):应用:应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压飘浮导管可测得肺动脉压(PAP1022mmHg)和)和肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP615.5mmHg),能反应,能反应肺静脉、左心房和左心室压。肺静脉、左心房和左心室压。(2)、心排出量)、心排出量(CO)和心脏指数和心脏指数(CI):心排出量
12、是:心排出量是心率和每搏排出量的乘积;单位体表面积上的心排心率和每搏排出量的乘积;单位体表面积上的心排出量称作心脏指数。出量称作心脏指数。(3)、动脉血气分析:动脉血氧分压;动脉血二氧化)、动脉血气分析:动脉血氧分压;动脉血二氧化碳分压;动脉血碳分压;动脉血PH值。值。(4)、)、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定休克的监测指标(5)、)、DIC实验室检查:实验室检查:(1)血小板计数低于80X109/L;(2)纤维蛋白原少于1.5g/L;(3)凝血酶原时间较正常延长3秒以上。(6)、经皮氧测定)、经皮氧测定(7)、胃肠道张力计无创性粘膜内)、胃肠道张力计无创性粘膜内PH值测定值测定【治疗治疗】
13、休克的处理原则是休克的处理原则是:尽早去除引起休克的病因,尽早去除引起休克的病因,尽快恢复尽快恢复有效循环血量有效循环血量,改善微循环,恢复机体的正常代谢,改善微循环,恢复机体的正常代谢,维护重要脏器功能。维护重要脏器功能。一、一般性处理一、一般性处理1、体位:、体位:抗休克体位抗休克体位:头及躯干抬高:头及躯干抬高 15-20,下肢抬高下肢抬高20-302、保持呼吸道通畅,有条件时应予以吸、保持呼吸道通畅,有条件时应予以吸 氧,氧,鼻导管给氧用鼻导管给氧用40%50%的氧的氧度度,68L/min3、注意保暖、注意保暖二、二、补充血容量:补充血容量:1、建立通畅的输液通路、建立通畅的输液通路2
14、、液体的选用、液体的选用3、输液量的掌握、输液量的掌握补充液体补充液体n对失血性休克过去认为失血多少补多少的概对失血性休克过去认为失血多少补多少的概念念已经改变已经改变。先补等于失血量。先补等于失血量2倍倍的的平衡液平衡液加少于失血量的全血。现代多主张成分输血;加少于失血量的全血。现代多主张成分输血;n高张盐水(高张盐水(7.5%NaCl)。应用。应用7.5%NaCl溶于溶于6%右旋糖酐效果更好;右旋糖酐效果更好;n葡萄糖液;葡萄糖液;n低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐。三、积极处理原发病三、积极处理原发病 处理原发病是抗休克的先决条件,处理原发病是抗休克的先决条件,应根据不同病因,采取不同的处
15、应根据不同病因,采取不同的处理措施理措施:四、纠正酸碱紊乱四、纠正酸碱紊乱 休克早期,由于过度换气,可存在休克早期,由于过度换气,可存在呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒,随休克加深,无氧代谢,随休克加深,无氧代谢加强,逐渐变成加强,逐渐变成代谢性酸中毒代谢性酸中毒。一般而。一般而言,言,当机体血容量补足后微循环可以得当机体血容量补足后微循环可以得到改善,酸中毒即可缓解,所以早期不到改善,酸中毒即可缓解,所以早期不必给碱性药。只有必给碱性药。只有休克重、时间长休克重、时间长,才,才考虑给碱性药。考虑给碱性药。五、心血管药物的应用五、心血管药物的应用 心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂,使用的目的心
16、血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂,使用的目的在于纠正血流分布异常。在于纠正血流分布异常。1、血管收缩剂、血管收缩剂2、血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂、血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂3、强心剂、强心剂注意:注意:n从从低浓度低浓度、慢速度慢速度、小剂量小剂量开始开始,严格掌握滴数严格掌握滴数,使血压维持在使血压维持在稳定状况;稳定状况;n严防液体外渗;严防液体外渗;n输注强心药时最好用心电监测仪监测。输注强心药时最好用心电监测仪监测。六、皮质类固醇的应用六、皮质类固醇的应用 在严重休克和感染性休克的应用上尚有争议。在严重休克和感染性休克的应用上尚有争议。一般甲基强的松龙一般甲基强的松龙30mg
17、/kg或地塞米松或地塞米松13mg/kg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液500ml内静脉内静脉滴注,一次滴完。滴注,一次滴完。七、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭 是休克治疗过程中不可忽视的重要内容,应给是休克治疗过程中不可忽视的重要内容,应给予积极防范。予积极防范。创伤性休克的救治创伤性休克的救治n1956年年-Gardener-空气服空气服(G服服)n60年代年代-抗休克裤抗休克裤(MAST),广泛,广泛应用于院前急救应用于院前急救n1985年年-West-创伤病人的创伤病人的VIP程序程序 nV(Ventilation)指通畅的气道和正指通畅的气道和正常的
18、通气和氧供常的通气和氧供nI(Infusion)指输血、输液,扩充有指输血、输液,扩充有效血容量效血容量nP(Pulsation)指监护心脏搏动、维指监护心脏搏动、维持心泵功能持心泵功能感染性休克的救治原则感染性休克的救治原则 恰当地使用抗生素可使病人存恰当地使用抗生素可使病人存活的机会活的机会增加三倍增加三倍。用药宜早、足。用药宜早、足量,迅速杀灭病原微生物,有效地量,迅速杀灭病原微生物,有效地控制感染。近年来国外有报道,用控制感染。近年来国外有报道,用抗菌素加抗毒血清以灭活或中和细抗菌素加抗毒血清以灭活或中和细菌毒素,可明显降低感染性休克的菌毒素,可明显降低感染性休克的死亡率。死亡率。休克
19、治疗新观点休克治疗新观点1.休克早期液体复苏治疗休克早期液体复苏治疗 第一阶段(第一阶段(8小时以内)小时以内)平衡液、浓缩平衡液、浓缩红细胞红细胞 第二阶段第二阶段 (1-3天)天)关键是补充有效关键是补充有效循环血量循环血量 第三阶段第三阶段 (3天以后)天以后)减慢输液速度及减慢输液速度及量、适当量、适当 使用利尿剂使用利尿剂 2、保护肠粘膜屏障,防止肠道菌群失调保护肠粘膜屏障,防止肠道菌群失调 原则原则n迅速纠正休克,缩短肠粘膜缺血时间迅速纠正休克,缩短肠粘膜缺血时间n合理使用抗生素(时间短、针对性强、尽量合理使用抗生素(时间短、针对性强、尽量少用广谱抗生素)少用广谱抗生素)n重视支持
20、疗法重视支持疗法n保护肠道屏障、早期给肠内营养,可减少肠保护肠道屏障、早期给肠内营养,可减少肠粘膜萎缩粘膜萎缩 3、休克的新型治疗剂和方法休克的新型治疗剂和方法 由于对休克发病机制的新认识,目由于对休克发病机制的新认识,目前出现了许多新的抗休克药物前出现了许多新的抗休克药物 (1)直接作用于循环系统的药物)直接作用于循环系统的药物 (2)作用于休克中炎性介质的新型疗)作用于休克中炎性介质的新型疗法法 n新型肾上腺素能激动剂新型肾上腺素能激动剂n新型阿片受体拮抗剂新型阿片受体拮抗剂n钙离子阻断剂钙离子阻断剂n花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂n磷酸二脂酶抑制剂磷酸二
21、脂酶抑制剂n抗氧自由基药物抗氧自由基药物n休克抗细胞因子疗法休克抗细胞因子疗法n内毒素拮抗药物内毒素拮抗药物上消化道大出血上消化道大出血 概念概念n上消化道大出血一般是指在数小时之内失上消化道大出血一般是指在数小时之内失血量超过血量超过1000ml或者达到自身循环血容或者达到自身循环血容量量20的屈氏韧带以上消化道的出血。包的屈氏韧带以上消化道的出血。包括食管、胃、十二指肠和胰、胆病变引起括食管、胃、十二指肠和胰、胆病变引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血亦属此范围之内。其的出血亦属此范围之内。其临床特征临床特征表现表现为为黑便黑便和和/或或呕血呕
22、血,常由于全身血容量急,常由于全身血容量急剧下降引起剧下降引起急性周围循环竭急性周围循环竭。预后预后n作为临床上较为常见的急危症之一,作为临床上较为常见的急危症之一,过去上消化道大出血病死率和误诊过去上消化道大出血病死率和误诊率均较高,率均较高,近年来由于紧急近年来由于紧急胃镜诊胃镜诊断断和和治疗治疗的普及,病死率明显下降,的普及,病死率明显下降,但肝硬化所致的食管、胃底但肝硬化所致的食管、胃底 静脉曲静脉曲张破裂大出血,死亡率仍高达张破裂大出血,死亡率仍高达25左右。左右。病因病因n上消化道大出血的病因较为复杂上消化道大出血的病因较为复杂 n上胃肠道病变上胃肠道病变急性糜烂性胃炎;急性糜烂性
23、胃炎;食管溃疡食管溃疡;食管癌;食智贲门粘膜;食管癌;食智贲门粘膜撕裂伤;消化性溃疡撕裂伤;消化性溃疡;应激性溃疡;应激性溃疡;急性出血性胃炎。急性出血性胃炎。n食管胃底静脉曲张破裂食管胃底静脉曲张破裂肝硬化;肝硬化;门静脉炎门静脉炎;门静脉血栓。;门静脉血栓。n上消化道邻近器官病变上消化道邻近器官病变胆道出胆道出血;胰腺癌血;胰腺癌;急性胰腺炎并发脓肿;急性胰腺炎并发脓肿或假性囊肿破溃。或假性囊肿破溃。n全身性疾病全身性疾病白血病;血友病白血病;血友病;血小板减少性紫癜;血小板减少性紫癜;DIC;尿毒症;尿毒症。n药物药物糖皮质激素;水杨酸制剂糖皮质激素;水杨酸制剂。n总之,临床上常以总之,
24、临床上常以消化性溃疡、肝消化性溃疡、肝硬化及急性胃粘膜病变硬化及急性胃粘膜病变最为常见。最为常见。临床特点和识别临床特点和识别 急性上消化道大出血的临急性上消化道大出血的临床表现取决于出血的床表现取决于出血的量量与与速度速度,并与引起出血病变的性质、部位并与引起出血病变的性质、部位及全身状态密切相关。及全身状态密切相关。(一一)呕血与黑便呕血与黑便 为上消化道出血的特征性表现。大出血的部为上消化道出血的特征性表现。大出血的部位在幽门以上者,常以呕血为主,继之出现黑便;位在幽门以上者,常以呕血为主,继之出现黑便;如出血部位在幽门以下者,主要以黑便为主,可如出血部位在幽门以下者,主要以黑便为主,可
25、伴有少量呕血。伴有少量呕血。呕血前患者多先有恶心感,随后出现呕呕血前患者多先有恶心感,随后出现呕吐胃内容或呕血。呕出的血液多呈吐胃内容或呕血。呕出的血液多呈咖啡色咖啡色 或棕或棕褐色,出血量过大,未与胃酸充分混合即呕出时,褐色,出血量过大,未与胃酸充分混合即呕出时,多多呈红色呈红色或伴有血块。黑便一般呈或伴有血块。黑便一般呈柏油样柏油样,粘稠,粘稠而发亮,当出血量大引起肠道蠕动过快时,多呈而发亮,当出血量大引起肠道蠕动过快时,多呈暗红色暗红色,甚至为鲜红色。,甚至为鲜红色。(二二)周围循环衰竭周围循环衰竭 n上消化道大出血导致急性周围循环衰竭的程度取决于出血量的大小及失血速度,严重者在出血后的
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