炎症性肠病课件.ppt

1、炎症性肠病炎症性肠病inflammatory bower disease inflammatory bower disease（IBDIBD）IBDIBD包括二种病因不明的胃肠道疾病包括二种病因不明的胃肠道疾病 溃疡性结肠炎（溃疡性结肠炎（UCUC）克罗恩病（克罗恩病（Crohns disease,CDCrohns disease,CD）IBDIBD的一般临床和流行病学特点的一般临床和流行病学特点 IBDIBD的发病率在上升，城市高于农村。的发病率在上升，城市高于农村。IBDIBD在全世界均有发生，总的来说，发达国家发在全世界均有发生，总的来说，发达国家发病率高。病率高。CDCD的发病数比的发

2、病数比UCUC少，二者比例约少，二者比例约0.3-0.8:10.3-0.8:1。IBDIBD发病年龄有三个高峰：发病年龄有三个高峰：20-24,40-44,60-6420-24,40-44,60-64岁。岁。6060岁以后，岁以后，UCUC的发病率远远超过的发病率远远超过CDCD。CDCD病人中，女性占比例较大，约病人中，女性占比例较大，约1.9:11.9:1。病因病因目前比较流行的观点认为，目前比较流行的观点认为，IBDIBD的发病是由的发病是由遗传学决定的、免疫作用介导的炎性损伤遗传学决定的、免疫作用介导的炎性损伤机制机制;可能的机制：可能的机制：IBDIBD相关的基因可能编码某些相关的基

3、因可能编码某些蛋白，这些蛋白可能使蛋白，这些蛋白可能使GIGI结构和结构和/或功能或功能异常，使其易于受感染、毒素或自身免疫异常，使其易于受感染、毒素或自身免疫损伤等的打击。也就是说，某些因素启动损伤等的打击。也就是说，某些因素启动了疾病，而另一些因素使炎症过程持续存了疾病，而另一些因素使炎症过程持续存在或再次激活炎症。在或再次激活炎症。遗传因素遗传因素 IBDIBD病人的第一代亲属患病率明显增加，如亲病人的第一代亲属患病率明显增加，如亲属中有属中有CDCD病史，则发生病史，则发生CDCD的危险比普通人群高的危险比普通人群高12-1512-15倍，而其配偶无此现象。倍，而其配偶无此现象。单卵双

4、生者单卵双生者IBDIBD患病率比异卵双生高。患病率比异卵双生高。父母均患父母均患IBDIBD的儿童发病率明显高。的儿童发病率明显高。有家族史者发病早（平均早有家族史者发病早（平均早8 8年），年），1010岁以前岁以前出现结肠炎者，出现结肠炎者，24%24%有家族史。有家族史。外部因素外部因素 包括饮食（包括饮食（长期食用冰箱保存食品长期食用冰箱保存食品）、感染、避孕药、吸）、感染、避孕药、吸烟、环境因素等。烟、环境因素等。环境中的工业污染可能与某些地区环境中的工业污染可能与某些地区CDCD的发病率增加有关。的发病率增加有关。口服避孕药的妇女可能增加患口服避孕药的妇女可能增加患IBDIBD的

5、危险。的危险。吸烟增加患吸烟增加患CDCD的危险，也增加其复发的危险，但吸烟可减的危险，也增加其复发的危险，但吸烟可减少少UCUC的发病率。的发病率。职业：职业：在空调、人工环境下工作，或长期的和无规律的工在空调、人工环境下工作，或长期的和无规律的工作方式作方式增加患增加患IBDIBD的危险。的危险。感染因素感染因素 细菌，尤其是细菌，尤其是副结核分支杆菌副结核分支杆菌关系密切；关系密切；副结核杆菌是引起反刍动物节段性肠副结核杆菌是引起反刍动物节段性肠炎的病因。炎的病因。CDCD病变组织中常见结核病样肉芽肿。病变组织中常见结核病样肉芽肿。CDCD病变组织的病变组织的PCRPCR检测证实有副结核

6、分检测证实有副结核分支杆菌的支杆菌的DNADNA序列。序列。病毒：病毒：CMVCMV、EBVEBV、麻疹病毒、疱疹病毒等，、麻疹病毒、疱疹病毒等，是病因还是合并感染尚无定论。是病因还是合并感染尚无定论。免疫因素免疫因素免疫因素在免疫因素在IBDIBD的发生发展中起重要的作用的发生发展中起重要的作用：病人黏膜中大量炎细胞浸润，包括激活的病人黏膜中大量炎细胞浸润，包括激活的T T、B B淋巴细胞；淋巴细胞；免疫球蛋白分泌增加；免疫球蛋白分泌增加；存在抗结肠抗体，存在抗结肠抗体，HLAHLA类分子的异常表达，可类分子的异常表达，可检测到抗中性粒细胞胞浆抗体（检测到抗中性粒细胞胞浆抗体（P-ANCAP

7、-ANCA）。）。关于关于P-ANCAP-ANCA 阳性者大多数为阳性者大多数为UCUC患者，患者，可作为诊断可作为诊断UCUC的特异性检测指标的特异性检测指标，仅极少数有，仅极少数有UCUC样临样临床表型的床表型的CDCD患者可能患者可能P-ANCAP-ANCA阳性。阳性。Crohns Crohns 病（病（CDCD）-临床特征临床特征 CDCD的症状和体征较隐匿，非特异，常使对的症状和体征较隐匿，非特异，常使对CDCD的的诊断延误至起病后数月甚至数年才能作出。诊断延误至起病后数月甚至数年才能作出。区别区别CDCD和和UCUC最可靠和最敏感的手段是最可靠和最敏感的手段是内窥镜直内窥镜直视下的

8、结肠黏膜活检视下的结肠黏膜活检。临床表现根据病变累及的范围、部位、炎症严临床表现根据病变累及的范围、部位、炎症严重程度而不同。重程度而不同。CDCD的临床特征（与受累肠部位相关）的临床特征（与受累肠部位相关）孤立性孤立性小肠小肠受累：厌食，体重减轻，晨起腹胀，受累：厌食，体重减轻，晨起腹胀，腹痛，饭后的（腹痛，饭后的（GIGI）痉挛，不同程度腹泻，乳）痉挛，不同程度腹泻，乳糖酶缺乏，锌缺乏。糖酶缺乏，锌缺乏。回肠回肠病变：除上述症状外，还可有维生素病变：除上述症状外，还可有维生素B12B12和脂溶性维生素吸收障碍和脂溶性维生素吸收障碍 。结肠结肠受累：腹泻，痉挛，大便急，出血。受累：腹泻，痉挛

9、，大便急，出血。回盲部回盲部受累：阑尾炎样表现，梗阻。受累：阑尾炎样表现，梗阻。CDCD的大体特征的大体特征病变分布病变分布 典型的典型的CDCD累及累及末段回肠的远侧末段回肠的远侧15-25cm15-25cm，通常，通常还与右侧结肠病变相关联。还与右侧结肠病变相关联。但但CDCD可累及从口腔到肛门的全消化道。其中回可累及从口腔到肛门的全消化道。其中回结肠结肠CDCD占占30%-50%30%-50%，小肠占，小肠占25-50%25-50%，限于结肠，限于结肠占占15-30%15-30%。在小肠，病变呈跳跃性或节段性在小肠，病变呈跳跃性或节段性（又称（又称“阶段阶段性肠炎性肠炎”），从病变区域到

10、受累区域的转变常），从病变区域到受累区域的转变常是突然的。是突然的。在大肠在大肠，病变分界不清，可表现为：，病变分界不清，可表现为：弥漫弥漫型（几乎全部受累）；型（几乎全部受累）；狭窄形成；狭窄形成；病变病变主要限于直肠。主要限于直肠。CDCD肠管的表面特征肠管的表面特征(1)(1)浆膜炎：纤维素性粘连；粟粒状浆膜病变。浆膜炎：纤维素性粘连；粟粒状浆膜病变。(2)(2)蔓生的脂肪（蔓生的脂肪（creeping fatcreeping fat）：肠系膜对侧）：肠系膜对侧 的浆膜面被增生脂肪包裹。的浆膜面被增生脂肪包裹。(3)(3)肠管柔韧性的改变肠管柔韧性的改变。(4)(4)炎性假瘤。炎性假瘤。

11、CDCD肠管内所见肠管内所见溃疡性病变溃疡性病变：(1)(1)鹅口疮样溃疡鹅口疮样溃疡；为；为CDCD早期的溃疡，从针尖早期的溃疡，从针尖 大小的出血性病灶到小而边缘清楚的浅溃疡。大小的出血性病灶到小而边缘清楚的浅溃疡。(2)(2)匍行性溃疡匍行性溃疡：为不连续、大小不等、形态：为不连续、大小不等、形态 不规则、边缘清楚的溃疡，溃疡间粘膜正常。不规则、边缘清楚的溃疡，溃疡间粘膜正常。(3)(3)纵行溃疡纵行溃疡：位于肠系膜附着侧之粘膜面，：位于肠系膜附着侧之粘膜面，沿肠纵轴连续的溃疡，有时还形成铁轨样沿肠纵轴连续的溃疡，有时还形成铁轨样 征。征。(4)(4)裂隙样溃疡裂隙样溃疡：可累及肠壁深层

12、甚至全层，：可累及肠壁深层甚至全层，或穿透肠壁形成肠瘘。或穿透肠壁形成肠瘘。鹅口疮样溃疡鹅口疮样溃疡 位于淋巴样组织（淋巴小结）的表面，位于淋巴样组织（淋巴小结）的表面，为最早期的肉眼可见的黏膜改变，这种为最早期的肉眼可见的黏膜改变，这种早期溃疡在结肠易见，小肠因绒毛遮盖早期溃疡在结肠易见，小肠因绒毛遮盖而不易见。有时这些微小的溃疡可能是而不易见。有时这些微小的溃疡可能是疾病唯一或主要的现象，预示着数周或疾病唯一或主要的现象，预示着数周或更长时间以后可能发展成更长时间以后可能发展成CDCD的其他更明的其他更明显的病变。显的病变。匍行性溃疡或线状溃疡匍行性溃疡或线状溃疡 鹅口疮样溃疡扩大形成不连

13、续的匍行性或线状鹅口疮样溃疡扩大形成不连续的匍行性或线状溃疡并进一步扩大形成宽基溃疡，相邻溃疡纵溃疡并进一步扩大形成宽基溃疡，相邻溃疡纵向和横向地相连；向和横向地相连；未受累黏膜呈岛屿状位于溃疡病变之间，形成未受累黏膜呈岛屿状位于溃疡病变之间，形成鹅卵石样外观；鹅卵石样外观；线状溃疡愈合后，可留下较长的铁轨样疤痕；线状溃疡愈合后，可留下较长的铁轨样疤痕；透壁性炎还易形成垂直溃疡，形成裂隙和瘘管，透壁性炎还易形成垂直溃疡，形成裂隙和瘘管，继之累及邻近器官和腹壁，最终形成紧密粘连。继之累及邻近器官和腹壁，最终形成紧密粘连。肠管狭窄肠管狭窄：狭窄区长短不一，单个或多发，：狭窄区长短不一，单个或多发，

14、最典型的是末端回场的最典型的是末端回场的水管样狭窄水管样狭窄，狭，狭窄处肠壁弥漫性增厚僵硬，管腔狭窄。窄处肠壁弥漫性增厚僵硬，管腔狭窄。假息肉或炎性息肉假息肉或炎性息肉：大小不等，有些病例：大小不等，有些病例可见很多息肉。可见很多息肉。粘膜鹅卵石样改变粘膜鹅卵石样改变：见于：见于1/41/4的病例，是由的病例，是由于粘膜裂缝和裂隙之间的粘膜下层高度于粘膜裂缝和裂隙之间的粘膜下层高度充血水肿而使粘膜隆起所致。充血水肿而使粘膜隆起所致。假息肉或炎性息肉假息肉或炎性息肉 CDCD的假息肉有些是炎性的，有些是残留的假息肉有些是炎性的，有些是残留的黏膜岛；的黏膜岛；结肠内有时可形成较大的突入腔内的假结肠

15、内有时可形成较大的突入腔内的假息肉，好发于横结肠和脾曲，其表面成息肉，好发于横结肠和脾曲，其表面成筛状，除可见较大的分叶状息肉外，还筛状，除可见较大的分叶状息肉外，还可见细长线状的息肉。可见细长线状的息肉。鹅卵石样粘膜改变鹅卵石样粘膜改变CDCD肠壁内所见肠壁内所见 瘘管；瘘管；脓肿；脓肿；狭窄；狭窄；穿孔。穿孔。瘘管瘘管 60%60%病人可形成内瘘或外瘘；病变如在直病人可形成内瘘或外瘘；病变如在直肠，还易形成直肠阴道瘘。肠，还易形成直肠阴道瘘。小肠比结肠多见；小肠比结肠多见；瘘管自发形成，曾有手术史并且有病变瘘管自发形成，曾有手术史并且有病变肠管残留者更易形成瘘。肠管残留者更易形成瘘。脓肿脓

16、肿 可在肠壁上、肛周，也可形成腹腔内或可在肠壁上、肛周，也可形成腹腔内或后腹膜脓肿。后腹膜脓肿。狭窄狭窄 透壁性炎、纤维化、疤痕、纤维肌肉增生透壁性炎、纤维化、疤痕、纤维肌肉增生导致狭窄，可有多处，最严重的狭窄常累导致狭窄，可有多处，最严重的狭窄常累及回盲瓣；及回盲瓣；狭窄致不全性、间断性肠梗阻；狭窄致不全性、间断性肠梗阻；小肠、大肠、肛直肠狭窄是小肠、大肠、肛直肠狭窄是CDCD的特征之一。的特征之一。穿孔穿孔 少见，因病变过程缓慢，在穿孔之前肠少见，因病变过程缓慢，在穿孔之前肠壁已粘连，较少引起急腹症；壁已粘连，较少引起急腹症；穿孔多来自肠壁内较深的裂隙或穿过肠穿孔多来自肠壁内较深的裂隙或穿

17、过肠壁的瘘管，可因某些医疗操作或因合并壁的瘘管，可因某些医疗操作或因合并缺血等引起。缺血等引起。CDCD的组织学改变的组织学改变上皮和黏膜的改变上皮和黏膜的改变 病变呈节段性或跳跃性分布（尤其在小病变呈节段性或跳跃性分布（尤其在小肠）是肠）是CDCD的特征之一；的特征之一；病变程度因受检组织是病变的早期还是病变程度因受检组织是病变的早期还是晚期，是取自相对正常的肠段（上皮可晚期，是取自相对正常的肠段（上皮可以完全正常）还是取自病变明显的肠段以完全正常）还是取自病变明显的肠段（常呈急性损伤或呈再生性改变）而不（常呈急性损伤或呈再生性改变）而不同；同；可见隐窝和绒毛明显可见隐窝和绒毛明显扭曲变形扭

18、曲变形，由于有腺，由于有腺管分支的存在，扭曲变形的腺管在切片上管分支的存在，扭曲变形的腺管在切片上呈不规则腺管。呈不规则腺管。变形的腺管可见变形的腺管可见上皮增生上皮增生，隐窝积脓，上，隐窝积脓，上皮退变及溃疡形成（但不如皮退变及溃疡形成（但不如UC广泛）。广泛）。小肠的绒毛扭曲变形或萎缩，还常可见小肠的绒毛扭曲变形或萎缩，还常可见幽门幽门腺化生腺化生（尤其在回肠），潘氏细胞数量增加（尤其在回肠），潘氏细胞数量增加（尤其在左半结肠）。（尤其在左半结肠）。局灶性局灶性黏膜纤维化黏膜纤维化也提示也提示CDCD。假息假息肉肉再生性改变再生性改变见于溃疡的边缘，而远离溃疡见于溃疡的边缘，而远离溃疡的黏

19、膜，除了在固有膜基底部有淋巴浆细胞的黏膜，除了在固有膜基底部有淋巴浆细胞浸润外，无其他明显异常；浸润外，无其他明显异常；杯状细胞消失杯状细胞消失和反应性上皮增生见于重度和反应性上皮增生见于重度炎症的部位；炎症的部位；在腺隐窝的深部有活跃的凋亡。在腺隐窝的深部有活跃的凋亡。鹅口疮样溃疡鹅口疮样溃疡 形态与口腔溃疡相似；形态与口腔溃疡相似；开始于肠黏膜淋巴小结开始于肠黏膜淋巴小结（Peyers patches)；病变发展：抗原进入病变发展：抗原进入M M细胞可导致肉芽肿形细胞可导致肉芽肿形成，随着病变进展，形成浅表溃疡，与之相成，随着病变进展，形成浅表溃疡，与之相连的淋巴滤泡逐渐被侵蚀消失，溃疡进

20、行性连的淋巴滤泡逐渐被侵蚀消失，溃疡进行性扩大，并与原先存在的较大的溃疡融合扩大，并与原先存在的较大的溃疡融合刀刻样裂隙刀刻样裂隙 另一种溃疡形态，与肠长轴呈直角，约另一种溃疡形态，与肠长轴呈直角，约25-30%25-30%的病例可见较深的裂隙，裂隙可的病例可见较深的裂隙，裂隙可分支，并可穿入肠壁深部，导致粘连、分支，并可穿入肠壁深部，导致粘连、瘘管和脓肿以及肠周炎性假瘤。瘘管内瘘管和脓肿以及肠周炎性假瘤。瘘管内有急性炎细胞和肉芽组织，也可以衬组有急性炎细胞和肉芽组织，也可以衬组织细胞，此种细胞与肉芽肿内的上皮样织细胞，此种细胞与肉芽肿内的上皮样细胞相似，巨细胞也可见到。细胞相似，巨细胞也可见

21、到。溃疡愈合后的继发改变溃疡愈合后的继发改变 结构变形：结构变形：可见黏膜肌层增厚或重复，常伴有可见黏膜肌层增厚或重复，常伴有明显的黏膜下纤维化，结果常不能明确明显的黏膜下纤维化，结果常不能明确区分黏膜肌层和黏膜下层及固有肌层。区分黏膜肌层和黏膜下层及固有肌层。这些结构相互融合，也可被致密纤维组这些结构相互融合，也可被致密纤维组织替代，纤维化也可从肠壁扩展到邻近织替代，纤维化也可从肠壁扩展到邻近组织。组织。黏膜化生黏膜化生 幽门腺化生幽门腺化生，尤其多见于回肠，化生的，尤其多见于回肠，化生的细胞具有幽门腺和布氏腺相似的特征，细胞具有幽门腺和布氏腺相似的特征，腺泡较规则，腺管颈部呈盘绕状小管，有

22、较多的末梢分支，多从颈部呈直角分支（切片上呈横切面），构成腺体的细胞低柱状、淡染，内含中性黏液颗粒，PAS阳性而AB阴性，核圆或卵圆，位于基底侧。大肠常见大肠常见潘氏细胞化生潘氏细胞化生，小肠的潘氏细，小肠的潘氏细胞数量增加。胞数量增加。脉管扩张症脉管扩张症 CDCD的另一个显著特征是的另一个显著特征是黏膜下淋巴管扩黏膜下淋巴管扩张张，并常伴有水肿和淋巴组织增生，在，并常伴有水肿和淋巴组织增生，在扩张的脉管周围可见浆细胞、嗜酸细胞、扩张的脉管周围可见浆细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞浸润；病变后期，水肿被纤中性粒细胞浸润；病变后期，水肿被纤维化代替。维化代替。炎性浸润炎性浸润 透壁性炎透壁性炎：炎性

23、浸润也常围绕着黏膜下淋巴管和：炎性浸润也常围绕着黏膜下淋巴管和血管并透过肌层达浆膜。血管并透过肌层达浆膜。淋巴细胞聚集淋巴细胞聚集：通常位于黏膜：通常位于黏膜-黏膜下层交界处，黏膜下层交界处，可有或无生发中心，在无肉芽肿的情况下也可仅可有或无生发中心，在无肉芽肿的情况下也可仅见淋巴细胞聚集灶，有时对于确立见淋巴细胞聚集灶，有时对于确立CDCD的诊断，后的诊断，后者可能比前者更有帮助。明显的淋巴细胞聚集灶者可能比前者更有帮助。明显的淋巴细胞聚集灶也常累及也常累及CDCD病变中的浆膜脂肪组织中，也可散在病变中的浆膜脂肪组织中，也可散在分布于肠壁的全层。分布于肠壁的全层。非干酪样坏死性肉芽肿的形成非

24、干酪样坏死性肉芽肿的形成。隐窝炎和隐窝脓肿隐窝炎和隐窝脓肿：并不多见。：并不多见。肉芽肿的意义肉芽肿的意义 结节病样肉芽肿结节病样肉芽肿对于诊断对于诊断CDCD具有重要意义，具有重要意义，它的存在是区别它的存在是区别CDCD和和UCUC的一个较可靠的组的一个较可靠的组织病理学指标。织病理学指标。肉芽肿的鉴别肉芽肿的鉴别 破裂的隐窝可释放黏液到固有膜内，刺激黏液肉破裂的隐窝可释放黏液到固有膜内，刺激黏液肉芽肿的形成，其中可有成熟的巨噬细胞和异物巨芽肿的形成，其中可有成熟的巨噬细胞和异物巨细胞。细胞。以下几点可与以下几点可与CDCD中有诊断意义的肉芽肿鉴别：以中有诊断意义的肉芽肿鉴别：以巨细胞成分

25、为主，与破裂的隐窝有联系或指向其巨细胞成分为主，与破裂的隐窝有联系或指向其周围，黏液染色阳性。周围，黏液染色阳性。黏液性肉芽肿非黏液性肉芽肿非CDCD特有，它也见于任何可使隐窝特有，它也见于任何可使隐窝破坏伴上皮细胞脱落的其它情况。破坏伴上皮细胞脱落的其它情况。肉芽肿的形态肉芽肿的形态 CDCD的肉芽肿为非干酪样坏死性肉芽肿，的肉芽肿为非干酪样坏死性肉芽肿，较小，局限，界清，由上皮样组织细胞较小，局限，界清，由上皮样组织细胞聚集而成，可有或无郎罕氏巨细胞，周聚集而成，可有或无郎罕氏巨细胞，周围常有淋巴细胞套围常有淋巴细胞套 ，较陈旧的病变常呈，较陈旧的病变常呈不同程度的纤维化和透明变性，肉芽肿

26、不同程度的纤维化和透明变性，肉芽肿不多，也可以没有。不多，也可以没有。溃疡底部多核巨细胞。有肯定坏死或化脓的肉芽肿，病变中容有肯定坏死或化脓的肉芽肿，病变中容易见到肉芽肿，或是融合性肉芽肿，均易见到肉芽肿，或是融合性肉芽肿，均应考虑其他病变如结核。应考虑其他病变如结核。肉芽肿的分布肉芽肿的分布 肠壁：回肠的肉芽肿比结肠少见；沿血肠壁：回肠的肉芽肿比结肠少见；沿血管、淋巴管或神经分布。管、淋巴管或神经分布。浆膜、邻近系膜和腹膜；浆膜、邻近系膜和腹膜；淋巴结：很少见到肉芽肿。淋巴结：很少见到肉芽肿。血管病变血管病变 约约15%15%的的CDCD病人中可见病人中可见血管闭塞性动脉内血管闭塞性动脉内膜

27、炎，慢性静脉炎膜炎，慢性静脉炎及其它血管病变；及其它血管病变；闭塞性变化包括内膜增生，内膜下纤维闭塞性变化包括内膜增生，内膜下纤维化，中膜肥厚、纤维化，以及外膜纤维化，中膜肥厚、纤维化，以及外膜纤维化，所有这些改变都可有或无明显的炎化，所有这些改变都可有或无明显的炎细胞成分。细胞成分。以上病变使动脉血管腔狭窄、静脉管壁以上病变使动脉血管腔狭窄、静脉管壁不规则硬化伴增厚。不规则硬化伴增厚。神经病变神经病变 CDCD病人中，病人中，自主神经丛常增生自主神经丛常增生，从黏膜，从黏膜层、黏膜下层到肌层都可见到大而异常层、黏膜下层到肌层都可见到大而异常的、不规则或纺锤形的神经纤维束或神的、不规则或纺锤形

28、的神经纤维束或神经干，其中常见增加了的节细胞，偶而经干，其中常见增加了的节细胞，偶而可见明显的丛状神经瘤样增生与弯弯曲可见明显的丛状神经瘤样增生与弯弯曲曲的厚壁小动脉伴行。曲的厚壁小动脉伴行。狭窄狭窄 狭窄狭窄形成，尤其在小肠，是形成，尤其在小肠，是CDCD的特征之一，这的特征之一，这些狭窄的形成是由于纤维母细胞的增生和胶原些狭窄的形成是由于纤维母细胞的增生和胶原在肠壁上沉积增加所致；在肠壁上沉积增加所致；纤维化纤维化可沿淋巴管和血管的间隙延伸，并累及可沿淋巴管和血管的间隙延伸，并累及浆膜和肠周围组织。有些病例在狭窄处可形成浆膜和肠周围组织。有些病例在狭窄处可形成明显的息肉样病变，由增生的血管

29、、神经、肌明显的息肉样病变，由增生的血管、神经、肌肉构成，有时称之为神经肌肉错构瘤，肉眼可肉构成，有时称之为神经肌肉错构瘤，肉眼可见一串无蒂的息肉覆盖在正常的黏膜上，是修见一串无蒂的息肉覆盖在正常的黏膜上，是修复性病变的一种表现。复性病变的一种表现。息肉息肉 指状的息肉，在大肠和小肠均可见，由指状的息肉，在大肠和小肠均可见，由肉芽组织和不等量的炎细胞构成肉芽组织和不等量的炎细胞构成，有时，有时表面覆盖再生的上皮。表面覆盖再生的上皮。另一些息肉包含有黏膜、黏膜肌层、水另一些息肉包含有黏膜、黏膜肌层、水肿的黏膜下层、黏膜下纤维化组织、以肿的黏膜下层、黏膜下纤维化组织、以及平滑肌增生，表明其是及平滑

30、肌增生，表明其是残存的黏膜岛残存的黏膜岛。诊断标准：诊断标准：WHOWHO推荐的诊断要点推荐的诊断要点 项目项目 临床临床 X线线 内镜内镜 活检活检 切除标本切除标本 非连续性或节段性病变非连续性或节段性病变 +铺路石样表现或纵行溃疡铺路石样表现或纵行溃疡 +全壁性炎症病变全壁性炎症病变 +（腹块）（狭窄）（狭窄）（腹块）（狭窄）（狭窄）非干酪性肉芽肿非干酪性肉芽肿 +裂隙、瘘管裂隙、瘘管 +肛门部病变肛门部病变 +CDCD与肠结核的鉴别诊断与肠结核的鉴别诊断 (1)(1)临床特点：如有肠瘘、肠壁或器官脓临床特点：如有肠瘘、肠壁或器官脓肿、肛门直肠周围病变、活动性便血、肠穿肿、肛门直肠周围病

31、变、活动性便血、肠穿孔等并发症或病变切除后复发等，应多考虑孔等并发症或病变切除后复发等，应多考虑CDCD。如伴随其他器官结核，血中腺苷酸脱氨。如伴随其他器官结核，血中腺苷酸脱氨酶（酶（ADAADA）活性升高，）活性升高，PPDPPD皮试强阳性，应多皮试强阳性，应多考虑肠结核。考虑肠结核。(2)(2)病理活检：病理活检：CDCD可有结节病样肉芽肿、裂隙状可有结节病样肉芽肿、裂隙状溃疡、淋巴细胞聚集，但无干酪样坏死。肠结溃疡、淋巴细胞聚集，但无干酪样坏死。肠结核的肠壁病变肉芽肿多见，可融合成大的肉芽核的肠壁病变肉芽肿多见，可融合成大的肉芽肿，可有干酪样坏死，黏膜下层闭锁。肿，可有干酪样坏死，黏膜下

32、层闭锁。对伴有对伴有坏死性肉芽肿的病变，一定要做抗酸染色和坏死性肉芽肿的病变，一定要做抗酸染色和TB-PCRTB-PCR检测。检测。鉴别有困难者，宁可偏向结核，建议先行抗鉴别有困难者，宁可偏向结核，建议先行抗结核治疗。有手术适应症者可行手术探查，除结核治疗。有手术适应症者可行手术探查，除对切除病变肠段做常规病理检查外，还要进行对切除病变肠段做常规病理检查外，还要进行抗酸染色和结核抗酸染色和结核PCRPCR检测，尤其是检测，尤其是伴有坏死性伴有坏死性肉芽肿的病变肉芽肿的病变。溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UCulcerative colitis,UC）UCUC内

33、镜下所见内镜下所见 急性期急性期改变：包括充血、多发性小溃疡、改变：包括充血、多发性小溃疡、脆嫩细小的肉芽弥漫分布、脓性渗出物、脆嫩细小的肉芽弥漫分布、脓性渗出物、炎性假息肉。炎性假息肉。慢性期慢性期改变：直肠变窄、直肠瓣变钝、改变：直肠变窄、直肠瓣变钝、黏膜灰暗、失去正常的血管分布。黏膜灰暗、失去正常的血管分布。UCUC的病变部位的病变部位 以结肠的连续性病变为主要特征以结肠的连续性病变为主要特征，病变，病变可表现为：可表现为：直肠直肠-乙状结肠炎：乙状结肠炎：45%45%以上；以上；全结肠炎：全结肠炎：20-62%20-62%；左侧结肠炎：左侧结肠炎：17-22%17-22%；UCUC的肠

34、管外观的肠管外观 一般情况下，一般情况下，UCUC肠管的外表面看上去正肠管的外表面看上去正常常（因炎性病变主要限于黏膜层），除（因炎性病变主要限于黏膜层），除非出现中毒性巨结肠或癌症；慢性者，非出现中毒性巨结肠或癌症；慢性者，整个肠管长度缩短。整个肠管长度缩短。中毒性巨结肠：肠管极度扩张，肠壁纸中毒性巨结肠：肠管极度扩张，肠壁纸样菲薄、脆，处理时极易破碎，还可有样菲薄、脆，处理时极易破碎，还可有浆膜炎及渗出物，可能有穿孔。浆膜炎及渗出物，可能有穿孔。UCUC的粘膜面变化的粘膜面变化 UCUC病变通常累及直肠，并以病变通常累及直肠，并以连续连续的方式累的方式累及相连的近侧肠管，病变可以在回盲瓣处

35、及相连的近侧肠管，病变可以在回盲瓣处突然终止。突然终止。由于炎症程度的不同，肉眼观可能给人以由于炎症程度的不同，肉眼观可能给人以不连续的局灶性或跳跃性病灶的假象；但不连续的局灶性或跳跃性病灶的假象；但组织学检查可以发现，溃疡间的粘膜也有组织学检查可以发现，溃疡间的粘膜也有不同程度的急慢性炎，也就是说，病变还不同程度的急慢性炎，也就是说，病变还是连续的。是连续的。溃疡溃疡 在活动性在活动性UCUC，黏膜呈弥漫性、均一性颗粒状和，黏膜呈弥漫性、均一性颗粒状和红色出血性外观，如果有多个溃疡，则红色出血性外观，如果有多个溃疡，则溃疡间溃疡间的黏膜呈出血性颗粒状的黏膜呈出血性颗粒状，溃疡成潜掘状进入邻，

36、溃疡成潜掘状进入邻近黏膜下，形成息肉状黏膜垂挂物或炎性假息近黏膜下，形成息肉状黏膜垂挂物或炎性假息肉。肉。大范围的大范围的浅表浅表溃疡导致黏膜的部分或全部脱失，溃疡导致黏膜的部分或全部脱失，在结肠带附着处，溃疡也可呈线状，在结肠带附着处，溃疡也可呈线状，溃疡较浅溃疡较浅，位于肌层以上（中毒性位于肌层以上（中毒性UCUC除外）。除外）。慢性结肠炎慢性结肠炎慢性持续性慢性持续性UCUC：黏膜显得平滑、萎缩、或呈不同程度的黏膜显得平滑、萎缩、或呈不同程度的颗粒状；颗粒状；有时肠管缩短，此乃肌层异常增生所致，有时肠管缩短，此乃肌层异常增生所致，以远端结肠和直肠较明显，肠管看上去以远端结肠和直肠较明显，

37、肠管看上去呈收缩状、僵直、壁厚。呈收缩状、僵直、壁厚。假息肉假息肉 可出现于各种结肠炎，但最常见于可出现于各种结肠炎，但最常见于UCUC。假息肉与病变的严重程度无关，也不是假息肉与病变的严重程度无关，也不是癌前病变，其分布取决于原始病变的范癌前病变，其分布取决于原始病变的范围。围。典型的假息肉较短（高度典型的假息肉较短（高度1.5cm1.5cm），它），它们可能是溃疡之间残存的们可能是溃疡之间残存的黏膜岛黏膜岛，也可，也可能是由上皮被覆的突起的能是由上皮被覆的突起的肉芽组织肉芽组织。融合的息肉产生黏膜桥和迷宫样的外观。融合的息肉产生黏膜桥和迷宫样的外观。还有些息肉可能很大，有可能产生急性还有些

38、息肉可能很大，有可能产生急性肠梗阻、肠套叠、或象癌症。肠梗阻、肠套叠、或象癌症。线状息肉病线状息肉病是假息肉的一种夸张形式，是假息肉的一种夸张形式，常可见于常可见于UCUC和和CDCD，其特征是许多蠕虫样，其特征是许多蠕虫样密集分布呈线样的结肠息肉，伴中度炎密集分布呈线样的结肠息肉，伴中度炎症和水肿，看上去与绒毛状腺瘤相似，症和水肿，看上去与绒毛状腺瘤相似，有一个显著的特征就是出现分叉。线状有一个显著的特征就是出现分叉。线状息肉高度达息肉高度达2-3cm2-3cm。回肠病变回肠病变 约约10-20%10-20%的全结肠炎病变可延续到末段回肠，的全结肠炎病变可延续到末段回肠，受累长度不超过距回盲

39、瓣受累长度不超过距回盲瓣10-25cm10-25cm，这种回，这种回肠炎症又叫肠炎症又叫返流性回肠炎返流性回肠炎，肉眼观见回肠黏，肉眼观见回肠黏膜呈膜呈弥漫性连续性异常弥漫性连续性异常，有炎症、糜烂、溃，有炎症、糜烂、溃疡，有时狭窄，这些都有别于疡，有时狭窄，这些都有别于CDCD的鹅口疮样的鹅口疮样溃疡、跳跃性病变及匍行性溃疡。溃疡、跳跃性病变及匍行性溃疡。UCUC的组织学特征的组织学特征活动期活动期UCUC的特征的特征 UCUC急性活动的标志是出现急性活动的标志是出现中性粒细胞中性粒细胞；固有膜内急性炎细胞的数量与病变活动的固有膜内急性炎细胞的数量与病变活动的程度有一定关系，根据炎细胞浸润的

40、程程度有一定关系，根据炎细胞浸润的程度，大致可分为轻、中、重度。度，大致可分为轻、中、重度。隐窝炎、隐窝积脓隐窝炎、隐窝积脓 活动性结肠炎的一个早期特征是形成活动性结肠炎的一个早期特征是形成隐窝隐窝炎炎，隐窝炎又发展成隐窝脓肿和溃疡；，隐窝炎又发展成隐窝脓肿和溃疡；隐窝脓肿隐窝脓肿则是指中性粒细胞在隐窝腔内聚则是指中性粒细胞在隐窝腔内聚集，脓肿常存在于弥漫性单个核细胞浸润集，脓肿常存在于弥漫性单个核细胞浸润的背景中，可以是孤立的，也可以是弥漫的背景中，可以是孤立的，也可以是弥漫性化脓的一部分。隐窝脓肿也含黏膜碎屑性化脓的一部分。隐窝脓肿也含黏膜碎屑和细菌，脓肿破入肠腔，大便中可发现白和细菌，脓

41、肿破入肠腔，大便中可发现白细胞。细胞。溃疡的形成溃疡的形成 隐窝脓肿在溃疡形成中起作用，脓肿向两侧和黏隐窝脓肿在溃疡形成中起作用，脓肿向两侧和黏膜下扩散，表面黏膜脱落形成溃疡，溃疡还可扩膜下扩散，表面黏膜脱落形成溃疡，溃疡还可扩散到黏膜下和邻近相对正常的黏膜；散到黏膜下和邻近相对正常的黏膜；一般情况下，溃疡小而浅，严重的一般情况下，溃疡小而浅，严重的UCUC，溃疡较大、，溃疡较大、地图状，可累及到粘膜下层；地图状，可累及到粘膜下层；已损伤的黏膜继发细菌感染进一步使损害扩大。已损伤的黏膜继发细菌感染进一步使损害扩大。镜下还可见：镜下还可见：杯状细胞及其黏液减少；杯状细胞及其黏液减少；上皮细胞坏死

42、和再生；上皮细胞坏死和再生；潘氏细胞化生；潘氏细胞化生；固有层内大量中性粒细胞、淋巴细胞、其他急性固有层内大量中性粒细胞、淋巴细胞、其他急性和慢性炎细胞浸润；和慢性炎细胞浸润；在严重病变的高峰期，杯状细胞完全消失，由于在严重病变的高峰期，杯状细胞完全消失，由于部分黏膜坏死，残存上皮就活跃地再生，以此部分黏膜坏死，残存上皮就活跃地再生，以此替代丧失的细胞。替代丧失的细胞。注意注意“隐窝脓肿隐窝脓肿”的意义的意义 如果主要根据隐窝脓肿的存在就诊断如果主要根据隐窝脓肿的存在就诊断UCUC是不可是不可靠的，因为隐窝脓肿可见于许多有急性炎症的靠的，因为隐窝脓肿可见于许多有急性炎症的病变如病变如CDCD、

43、急性自限性结肠炎。、急性自限性结肠炎。虽然不是虽然不是UCUC特有，但当脓肿很明显，并累及几特有，但当脓肿很明显，并累及几乎所有的隐窝时，病变大多为乎所有的隐窝时，病变大多为UCUC而不是而不是CDCD。反之，如果在慢性炎症的背景中仅见散在个别反之，如果在慢性炎症的背景中仅见散在个别隐窝脓肿，特别是中性粒细胞仅限于固有膜而隐窝脓肿，特别是中性粒细胞仅限于固有膜而隐窝完全不受累时，则病变更有可能是隐窝完全不受累时，则病变更有可能是CDCD。炎症和间质变化炎症和间质变化 淋巴细胞和浆细胞在基底部聚集；淋巴细胞和浆细胞在基底部聚集；炎症主要限于黏膜层，偶而可延伸到黏膜下浅炎症主要限于黏膜层，偶而可延

44、伸到黏膜下浅层，固有层内含大量密集浸润的淋巴浆细胞，层，固有层内含大量密集浸润的淋巴浆细胞，肥大细胞和嗜酸细胞也增多；肥大细胞和嗜酸细胞也增多；黏膜面形成广泛的浅表溃疡，黏膜形状显得不黏膜面形成广泛的浅表溃疡，黏膜形状显得不规则，覆有脓、血和脱落的细胞。黏膜毛细血规则，覆有脓、血和脱落的细胞。黏膜毛细血管充血，常见血管扩张伴黏膜内出血，重症病管充血，常见血管扩张伴黏膜内出血，重症病人尤其明显，整个肠壁血管均充血，黏膜层更人尤其明显，整个肠壁血管均充血，黏膜层更明显。明显。神经变化神经变化 肌间神经可能轻度增生，但不会象肌间神经可能轻度增生，但不会象CDCD那那样明显。样明显。消退期结肠炎的特征

45、消退期结肠炎的特征 间质炎症减轻间质炎症减轻：可见血管扩张减少，急性炎细胞和：可见血管扩张减少，急性炎细胞和隐窝脓肿消失，淋巴浆细胞减少，并呈局灶性分布，隐窝脓肿消失，淋巴浆细胞减少，并呈局灶性分布，黏膜炎症仅限于固有层，淋巴滤泡增多，有时可呈黏膜炎症仅限于固有层，淋巴滤泡增多，有时可呈斑块状炎细胞浸润，注意与斑块状炎细胞浸润，注意与CDCD鉴别。鉴别。上皮修复上皮修复：在愈合期，上皮增生活跃，上皮的连续：在愈合期，上皮增生活跃，上皮的连续性得到恢复，有时可见内分泌细胞增生和潘氏细胞性得到恢复，有时可见内分泌细胞增生和潘氏细胞化生。明显的隐窝分支，表面绒毛状转化。再生腺化生。明显的隐窝分支，表

46、面绒毛状转化。再生腺管无杯状细胞存在，再加上细胞核的深染，有时可管无杯状细胞存在，再加上细胞核的深染，有时可与异型增生混淆。再生早期的特征是：上皮细胞数与异型增生混淆。再生早期的特征是：上皮细胞数量不增加，胞浆显得稀薄，染色质相对不丰富，一量不增加，胞浆显得稀薄，染色质相对不丰富，一些增殖标记物可能有助于区别。些增殖标记物可能有助于区别。暴发性结肠炎的特征暴发性结肠炎的特征 暴发性结肠炎通常累及全结肠暴发性结肠炎通常累及全结肠,镜下见黏膜脱落镜下见黏膜脱落,富血管的肉芽组织及富血管的肉芽组织及大量急慢性炎细胞浸润大量急慢性炎细胞浸润,黏膜下高度水黏膜下高度水肿肿,炎症还累及肌层伴不同程度的肌纤

47、维变炎症还累及肌层伴不同程度的肌纤维变性和坏死，单个肌纤维示变短变圆，胞性和坏死，单个肌纤维示变短变圆，胞浆浓集呈嗜酸性增强。浆浓集呈嗜酸性增强。非活动期（静止期）和非活动期（静止期）和慢性愈合性结肠炎特征慢性愈合性结肠炎特征 急性结肠炎的一些特征性改变包括浅表溃疡、急性结肠炎的一些特征性改变包括浅表溃疡、急慢性炎细胞浸润、杯状细胞消失、毛细血管急慢性炎细胞浸润、杯状细胞消失、毛细血管扩张等均消失了。扩张等均消失了。在静止期可见黏膜广泛萎缩，并有结构的改变，在静止期可见黏膜广泛萎缩，并有结构的改变，黏膜萎缩表现为隐窝不呈平行排列、有分支，黏膜萎缩表现为隐窝不呈平行排列、有分支，单位面积内隐窝数

48、明显减少，隐窝变短，隐窝单位面积内隐窝数明显减少，隐窝变短，隐窝基底部到黏膜肌层之间的距离变宽。基底部到黏膜肌层之间的距离变宽。萎缩非常显著时，黏膜面可仅见一层柱状上皮萎缩非常显著时，黏膜面可仅见一层柱状上皮衬覆，其下见少数几个很短的隐窝。衬覆，其下见少数几个很短的隐窝。由于反复的溃疡和修复愈合，部分腺体可深埋到由于反复的溃疡和修复愈合，部分腺体可深埋到黏膜下层，这可见于黏膜下层，这可见于4040的病例。的病例。黏膜肌增厚，潘氏细胞化生，幽门腺化生，内分黏膜肌增厚，潘氏细胞化生，幽门腺化生，内分泌细胞增生，均表明有较长的结肠炎病史。泌细胞增生，均表明有较长的结肠炎病史。萎缩的黏膜示不同程度的炎

49、细胞浸润，有时还见萎缩的黏膜示不同程度的炎细胞浸润，有时还见局灶性淋巴浆细胞聚集。局灶性淋巴浆细胞聚集。狭窄狭窄 UCUC病人的病人的狭窄多因黏膜肌层增生肥厚所狭窄多因黏膜肌层增生肥厚所致致，而非纤维化而非纤维化，此外肌层的一些继发，此外肌层的一些继发性改变也使肠道变短、收缩，运动异常。性改变也使肠道变短、收缩，运动异常。UCUC的纤维化很少，即使有也不可能达到的纤维化很少，即使有也不可能达到CDCD那种程度。那种程度。假息肉的组织学特点假息肉的组织学特点 炎性假息肉炎性假息肉通常被覆正常或无异型增生通常被覆正常或无异型增生的上皮；的上皮；如果是被较大溃疡分开的如果是被较大溃疡分开的残存黏膜残

50、存黏膜，则，则可见肠壁的正常结构。可见肠壁的正常结构。另一种情况，黏膜示很活跃的再生过程，另一种情况，黏膜示很活跃的再生过程，可能导致外生性、分支状可能导致外生性、分支状再生腺体构成再生腺体构成的线状息肉。的线状息肉。中毒性巨结肠中毒性巨结肠 中毒性巨结肠最显著的特点是累及黏膜中毒性巨结肠最显著的特点是累及黏膜的急性炎细胞相对缺乏，黏膜下层高度的急性炎细胞相对缺乏，黏膜下层高度扩张水肿，可能有较深的溃疡，也可能扩张水肿，可能有较深的溃疡，也可能穿孔。穿孔。内镜活检诊断内镜活检诊断IBDIBDIBDIBD需要作活检的理由需要作活检的理由 确立确立IBDIBD的诊断（排除其它原因引起的肠炎）；的诊