第二十章呼吸系统疾病课件.ppt

1、第第20 章章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病长春中医药大学 于兰英肺的正常解剖学肺的正常解剖学支气支气气管气管支气管支气管叶支气管（左叶支气管（左2 2右右3 3）段支气管（左右各段支气管（左右各1010）小支气管小支气管细支气管（细支气管（1mm1mm）终末细支气管终末细支气管（0.5mm0.5mm）呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡肺泡管管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺动脉第 1 节肺 炎概念概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。分类：分类：1.按病因分类 （1）感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫

2、性肺炎 （2）理化性 放射性、吸入性和类脂性肺炎 概概 述述 （3）变态反应性 过敏性和风湿性肺炎 2.按病变性质分类 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 3.按病变范围分类 大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等 各型肺炎模式图各型肺炎模式图1、大叶性肺炎、大叶性肺炎（细菌性肺炎、（细菌性肺炎、纤维素性出血性纤维素性出血性炎）炎）2/3、小叶性肺、小叶性肺炎（细菌性、化炎（细菌性、化脓性炎）脓性炎）5、间质性、间质性肺炎（病毒肺炎（病毒性肺炎）性肺炎）4、支气、支气管周围炎管周围炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎 肺炎球菌引起的以肺泡内纤维素性渗出为主的炎症

3、性疾病。以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。多见于轻壮年，起病急，预后一般好1.病因及发病机制病因及发病机制 90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。引发超敏反应与微循环障碍。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶。2.病理变化及临床病理联系病理变化及临床病理联系 以左肺下叶或右肺下叶多见。典型的发展过程可分为四期：充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 （1）充血水肿期）充血水肿期 肉眼：病变肉眼：病变肺 叶 肿 胀，肺 叶 肿 胀，重 量 增 加，重 量 增 加，呈 暗 红 色，呈 暗 红 色，切 面 湿

4、润 并切 面 湿 润 并可 挤 出 多 量可 挤 出 多 量血性浆液。血性浆液。镜下：肺泡壁镜下：肺泡壁毛细血管扩张毛细血管扩张充血。充血。肺泡腔内肺泡腔内有较多浆液渗有较多浆液渗出及少量红细出及少量红细胞、中性白细胞、中性白细胞和巨噬细胞。胞和巨噬细胞。渗出液中可检渗出液中可检出肺炎球菌。出肺炎球菌。临床表现 1.毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。2.听诊：湿性罗音。3.X线：肺纹理增多或淡薄而均匀的阴影。肺纹理增多或淡薄而均匀的阴影。4.实验室：白细胞升高（2）红色肝样变期）红色肝样变期(实变早期实变早期)肉眼：病变肺叶肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，肿胀，重量增加，色暗红，质地变色暗红，质

5、地变实如肝实如肝。切面呈粗颗粒状，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜相应部位之胸膜面也有纤维素性。面也有纤维素性。镜下：肺泡壁镜下：肺泡壁毛细血管仍扩毛细血管仍扩张充血。张充血。肺泡腔内充满肺泡腔内充满大量连接呈网大量连接呈网状的纤维素和状的纤维素和红细胞，并有红细胞，并有一定数量的中一定数量的中性白细胞和少性白细胞和少量巨噬细胞。量巨噬细胞。大量肺炎球菌。大量肺炎球菌。临床表现 1.毒血症表现：寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。2.叩诊：实音，3.听诊：支气管呼吸音,4.X线：显示大片致密的阴影。（3）灰色肝样变期）灰色肝样变期(实变晚期实变晚期)肉眼观察：病肉眼观

6、察：病变肺叶仍肿胀，变肺叶仍肿胀，但充血消退，病但充血消退，病变区由暗红转为变区由暗红转为灰白色，切面干灰白色，切面干燥，颗粒状，质燥，颗粒状，质实如肝。实如肝。镜下：肺泡壁毛细血管闭塞。镜下：肺泡壁毛细血管闭塞。肺泡腔内大量纤维素性渗出物，肺泡腔内大量纤维素性渗出物，大量中性白细胞。纤维素通过大量中性白细胞。纤维素通过 肺泡间孔相连接的现象更为明显。肺泡间孔相连接的现象更为明显。胸膜血管扩张充血，胸膜血管扩张充血，表面仍有纤维素渗出。表面仍有纤维素渗出。临床表现 1.呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。2.触诊触诊 语颤增强语颤增强 3.叩叩诊诊 浊音浊音，4.听诊听诊 支气管呼吸音，

7、支气管呼吸音，5.X线线 显示大片致密的阴影。显示大片致密的阴影。（4）溶解消散期）溶解消散期 病理变化：病理变化：肉眼观察：病变肺消组织渐带黄色，质肉眼观察：病变肺消组织渐带黄色，质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，加压地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，加压时有脓样混浊液体流出。时有脓样混浊液体流出。镜下：镜下：肺组织逐渐恢复正肺组织逐渐恢复正常的结构和功能。相常的结构和功能。相应的胸膜面上的纤维应的胸膜面上的纤维素也逐渐被溶解吸收。素也逐渐被溶解吸收。临床表现 1.各种症状逐渐消失，患者痰量可增多患者痰量可增多 2.听诊 少量湿性罗音，3.X线 显示稀薄的散在不规则片状阴影散在不规则片状阴影。

8、以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。病病 期期 充血水肿期充血水肿期 红色肝变期红色肝变期灰色肝变期灰色肝变期 溶解消散期溶解消散期 时时 间间1-2d3-4d5-6d1w 肉眼观肉眼观肿大，暗红色重肿大，暗红色重量增加，切面可量增加，切面可见泡沫状液体流见泡沫状液体流出出体积增大、体积增大、灰红，灰红，质实如肝质实如肝，切面，切面呈粗颗粒状呈粗颗粒状体积增大、体积增大、灰白，灰白，质实如肝质实如肝、切、切面呈粗颗粒状面呈粗颗粒状实变区渐软，最实变区渐软，最终消失、体积渐终消失、体积渐复，逐渐变为淡复，逐渐变为淡粉色、切面可见粉色、切面可见脓性液体流出脓性液体流出镜下

9、：镜下：肺泡肺泡腔腔大量的大量的浆液，球浆液，球菌菌 少量细胞少量细胞 大量红细胞大量红细胞 纤维素纤维素 球菌球菌大量白细胞大量白细胞 大量纤维素大量纤维素 一定量的脓性液一定量的脓性液体，体，细胞变性坏细胞变性坏死死 纤维素溶解纤维素溶解 肺泡壁肺泡壁扩张充血扩张充血扩张充血扩张充血毛细血管毛细血管受压受压呈呈贫血状贫血状重新恢复血流重新恢复血流 临临 床床高热，咳嗽，咳高热，咳嗽，咳泡沫痰，查体：泡沫痰，查体：铁锈色痰铁锈色痰+查体干咳干咳查体粘液脓痰粘液脓痰+临床症临床症状和体征逐渐减状和体征逐渐减轻轻3.结局和并发症结局和并发症（1）中毒性休克（2）肺脓肿和脓胸（3）肺肉质变（4）胸

10、膜肥厚、粘连（5）败血症或脓毒血症二、小叶性肺炎 概念概念:以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症。（也称支气管肺炎）临床特点临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。1.病因及发病机理病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。（1）继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。（2）长期卧床的坠积性肺炎。（3）全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。2.病理变化病理变化肉眼观察：肉眼观察：多发性灰黄色实变病多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧为灶，以下叶及背侧为严重，病灶大小

11、不一，严重，病灶大小不一，多数直径约多数直径约1cm。有时。有时小病灶可互相融合，小病灶可互相融合，波及一个肺段称融合波及一个肺段称融合性小叶性肺炎。切面性小叶性肺炎。切面灰黄色，质较实，边灰黄色，质较实，边缘不规则缘不规则)镜下 （1）支气管的化脓性炎；（2）周围肺组织的渗出性炎；（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。小叶性肺炎3.临床与病理联系临床与病理联系（1）咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。（2）细湿罗音 肺泡内渗出物。（3）呼吸困难、紫绀 支气管通气和肺泡换气障碍。（4）X线 散在不规则，小片状或斑点状阴影。并发症并发症1.呼吸功能不全2.心力功能不全3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.支气管

12、扩张二、病毒性肺炎 概念概念 上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、呼吸道合胞V、腺V、副流感V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病毒性肺炎幼儿病理变化病理变化肉眼：轻度肿大，无明显实变镜下：（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽（充血、水肿、炎细胞浸润）。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V 核内嗜碱性；合胞V 浆内嗜酸性；麻疹V 核、浆内均可 Microscopic characteristic

13、1 肺充血、出血、水肿2 肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞3 病毒包涵体 4 肺透明膜形成5 肺泡腔内渗出物肾小球样机化6 肺小血管壁纤维素样坏死7 微血栓形成 临床与病理联系临床与病理联系1.病毒血症2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧3.合并细菌感染时病变及症状均加重。间质性肺炎间质性肺炎Hyaline membrane Virus inclusion body三、支原体肺炎 概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。病理变化病理变化 整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼肉眼

14、 暗红，可有红色泡沫液体溢出，各支气管管腔内有黏液性渗出物。镜下镜下 肺泡间隔明显增宽，（充血水肿大量炎细胞浸润），肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。临床与病理联系临床与病理联系1.低热、咽痛、乏力、头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛。3.X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影。预后 良好，死亡病例很少。第第 2 2 节节慢性阻塞性肺疾病和慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病肺源性心脏病一、慢性阻塞性肺疾病 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。（肺实质是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。（肺实质和小气道受损，气道阻塞，呼气阻力大）和小气道受损，气道阻塞，呼

15、气阻力大）主要包括慢性支气管炎、支气管扩张症、支气主要包括慢性支气管炎、支气管扩张症、支气管哮喘和肺气肿等。管哮喘和肺气肿等。（一）慢性支气管炎（一）慢性支气管炎 是发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性是发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异炎性疾病。非特异炎性疾病。为常见病、多发病。为常见病、多发病。临床特征为发复发作的临床特征为发复发作的 咳嗽、咳痰、气咳嗽、咳痰、气喘等症状。喘等症状。诊断标准诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。病因及发病机理病因及发病机理1.病因发病机制病因发病机制（1）

16、感染）感染（2）吸烟、空气污染）吸烟、空气污染（3）机体内在因素）机体内在因素2.病理变化病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）纤毛粘连、倒伏、脱失。粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，纤维化、钙化、和骨化。2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞 小细支气管炎（1）慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰（2）可闻及）可闻及干性啰音。干性啰音。（3）喘息型患者）喘息型患者两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不

17、两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧能平卧。（4）呼气困难为主的呼吸困难，使肺过度充气。呼气困难为主的呼吸困难，使肺过度充气。（5）严重者，呼吸功能不全。严重者，呼吸功能不全。3.临床病理联系临床病理联系4.结局及并发症结局及并发症（1）治愈）治愈 患者如能积极做好病因学预防，如戒烟患者如能积极做好病因学预防，如戒烟或不接触有害气体、粉尘等，或不接触有害气体、粉尘等，并适当进行体育锻炼，并适当进行体育锻炼，可逐渐痊愈。可逐渐痊愈。（2）并发症）并发症 常可引起肺气肿、肺心病和支常可引起肺气肿、肺心病和支气管扩张症等。气管扩张症等。(l)慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 (2)肺源性心脏病肺源性心

18、脏病 (3)支气管扩张症支气管扩张症 （二）肺气肿 概念：概念：指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。1.病因及发病机制病因及发病机制 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1-抗胰蛋白酶水平降低抗胰蛋白酶水平降低：肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖降解 ，肺组织破坏。2.类型和病理变化：类型和病理变化：全小叶型全小叶型

19、 弥漫性肺泡性肺气肿弥漫性肺泡性肺气肿 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 小叶中央小叶中央型型 局限性肺泡性肺气肿局限性肺泡性肺气肿肺气肿肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 ：！类型类型（1）肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反全腺泡型：末梢肺组织全扩张。中央型和全腺泡型Panacinar Emphysema.1-antitrypsin deficiency.The lower lobe（2）间质性肺气肿 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。（3）其他肺气肿：不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成

20、直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下；代偿性肺气肿；老年性肺气肿病理变化病理变化肉眼观察：肉眼观察：双肺显著膨胀，边缘钝圆，表面常双肺显著膨胀，边缘钝圆，表面常有肋骨压痕。由于相对缺血，色泽苍有肋骨压痕。由于相对缺血，色泽苍白，质软，弹性降低，指压后压痕不白，质软，弹性降低，指压后压痕不易消退。切面可见扩大的肺泡囊腔。易消退。切面可见扩大的肺泡囊腔。periacinar emphysema(Bullous emphysema)镜镜 下：下：肺泡扩张，间隔变窄或断裂，肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡融合成大囊腔。相邻肺泡融合成大囊腔。肺泡壁毛细血管床较少，小动肺泡壁毛细血管床较少，小动脉内

21、膜增生、肥厚。小、细支气脉内膜增生、肥厚。小、细支气管可见慢性炎症。管可见慢性炎症。3.临床病理联系临床病理联系1.呼气性呼吸困难 气促、胸闷、发绀等症状。2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.X-线 肺野扩大、横膈下降4.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。肺气肿病人桶状胸二、慢性肺源性心脏病（一）概念（一）概念：是指因慢性肺脏疾病或肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。（二）（二）病因与发生机理病因与发生机理（1）肺疾病：COPD 80%90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致：肺组织破坏及纤维化 CP床减少、小动脉纤维化 缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加肺循环阻力增加 肺动脉高压肺动脉高压（2）胸廓疾患：脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲 肺循环阻力升高（3）肺血管疾病：原发肺动脉高压；反复栓塞（三）（三）病理变化病理变化1.肺病变：各种原发病变 肺小动脉无肌肌化，肌型肥厚、纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，心尖钝园。标准是肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。临床与病理联系临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病