生理学第八章-尿的生成与排出课件.ppt

1、第一节概 述第二节尿 的 生 成 过 程第三节尿 生 成 的 调 节第四节尿 液 及 其 排 放第一节概述一、一、排泄的概念及途径排泄的概念及途径排泄排泄(excretion)(excretion)是机体将物质代谢的终产物、过剩的或不需要的物质，经血液循环由排泄器官排是机体将物质代谢的终产物、过剩的或不需要的物质，经血液循环由排泄器官排出体外的过程。出体外的过程。第一节概述二、二、肾脏的结构与功能概述肾脏的结构与功能概述u（一）肾脏的结构特征（一）肾脏的结构特征 1.肾单位和集合管肾单位(nephron)是肾脏结构和功能的基本单位，它与集合管共同完成尿的生成过程。每个肾单位由一个肾小体和与之相

2、连的肾小管构成(图8-1)。肾单位组成简示如下:集合管不属于肾单位，但在结构上与远曲小管相连，在尿的生成过程中，尤其在尿的浓缩和稀释及维持电解质平衡中起重要作用。第一节概述2.皮质肾单位和近髓肾单位肾单位按所在的部位分为皮质肾单位和近髓肾单位两类(图8-2)，其结构特点见表8-2。第一节概述第一节概述 3.球旁器 球旁器又称近球小体，由球旁细胞(近球细胞)、致密斑和球外系膜细胞组成(图8-3)。球旁细胞能分泌肾素;致密斑则可感受小管液中NaC1含量的变化，并将信息传递至邻近的球旁细胞，调节肾素的释放。球外系膜细胞具有吞噬和收缩等功能。第一节概述u（二）肾脏的血液循环特点（二）肾脏的血液循环特点

3、1.1.肾脏的血液供应特点肾脏的血液供应特点（1）肾血流量大，分布不均匀；肾的血液供应非常丰富，正常成人安静时两肾的血流量为心输出量的20%25%，达到1 200 mL/min。其中94%左右供应肾皮质，56%供应外髓，其余不到1%供应内髓。通常说的肾血流量指的是肾皮质血流量。（2）两套毛细血管网:肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网。肾小球毛细血管网内血压较高，这有利于肾小球的滤过;肾小管周围毛细血管网内血压较低，这有利于肾小管的重吸收。第一节概述2.2.肾血流量的调节肾血流量的调节（）肾血流量的自身调节:当动脉血压在80 180 mmHg(10.7 24.0kPa)范围变动时，肾血流量能

4、保持相对恒定(图8-4)。这种现象在去神经或离体灌流的肾脏仍然存在，表明这是一种自身调节现象。（）肾血流量的神经体液调节:入球小动脉和出球小动脉平滑肌受肾交感神经支配。安静时交感神经的紧张性较低，对肾血流量影响不大。当交感神经兴奋时，可引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少。第一节概述u（三）肾脏的主要功能（三）肾脏的主要功能121排泄功能2内分泌功能第二节尿的生成过程尿生成包括三个相互尿生成包括三个相互连接的环节（图连接的环节（图8 85 5）：）：肾小球的滤过作用；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌排泄。第二节尿的生成过程一、一、肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能肾小球滤过是指血液流经肾

5、小球毛细血管时，除了血细胞和大分子血浆蛋白外，其余水分和小分子溶质透过滤过膜滤人肾小囊内形成原尿的过程。第二节尿的生成过程第二节尿的生成过程u（一）滤过的结构基础（一）滤过的结构基础滤过膜滤过膜 1.1.滤过膜的组成滤过膜的组成滤过膜包括三层结构:内层是肾小球毛细血管内皮细胞层，上有许多微孔，其直径为50 100 nm，称为窗孔，能阻止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤过不起作用；中层是基膜层，由胶原和蛋白聚糖原纤维细丝组成，厚约300 nm，多角网孔直径2 8 nm，可允许水和部分溶质通过，而大分子的蛋白质很难通过，是滤过膜中主要的屏障；外层是肾小囊上皮细胞层，上皮细胞有许多很长的足突附着在基膜上

6、。各足突之间有裂隙，称为裂孔，裂孔上有一层薄的裂孔膜，其上有4 8 nm的小孔，是滤过膜的最后一道屏障(图8-6)。第二节尿的生成过程2.2.滤过膜的通透性滤过膜的通透性血浆中物质能否通过滤过膜，取决于被滤过物质的有效半径及其所带的电荷。正常情况下，滤过膜只允许分子量不超过69000或有效半径不超过3.6 nm的物质通过。血浆中的水分子和小分子物质如葡萄糖、Na+,K+离子可不受阻碍地自由通过。血浆白蛋白分子量为69000，有效半径为3.5 nm，本可通过滤过膜上的较大孔道，但由于带负电荷，不能通过电学屏障，故原尿中几乎无白蛋白。在患有某些肾脏疾病的情况下，滤过膜上负电荷减少或消失，对白蛋白的

7、屏障作用减弱，可出现蛋白尿。故肾小球滤过膜既是分子大小的选择滤过器(机械屏障)，又是分子电荷的选择滤过器(电学屏障)。两种屏障决定了滤过膜对血浆中的物质具有选择通透性，这种特性决定了原尿的性质和成分。3.3.滤过膜的面积滤过膜的面积正常成人两肾有效滤过面积约为1.5 m2，如此大的滤过面积加上滤过膜的通透性很高，有利于血浆的大量滤过。第二节尿的生成过程u（二）滤过的动力（二）滤过的动力有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压(图图8-7)8-7)是肾小球滤过的动力，与其他器官是肾小球滤过的动力，与其他器官组织液生成的机制相似，肾小球有效滤过压组织液生成的机制相似，肾小球有效滤过压(肾小球毛细肾

8、小球毛细血管血压肾小囊液胶体渗透压血管血压肾小囊液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压肾血浆胶体渗透压肾小囊内压小囊内压)。但因滤过膜对血浆蛋白的屏障作用，原尿中蛋。但因滤过膜对血浆蛋白的屏障作用，原尿中蛋白质含量极微，肾小囊液胶体渗透压可以忽略不计，因此白质含量极微，肾小囊液胶体渗透压可以忽略不计，因此肾小球有效滤过压的计算公式为肾小球有效滤过压的计算公式为:肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）体渗透压肾小囊内压）第二节尿的生成过程u（三）评价滤过功能的指标（三）评价滤过功能的指标单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量称为肾小球滤过率

9、。肾小球滤过率与肾血浆流量有密切关系，肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。肾小球滤过率滤过分数第二节尿的生成过程u（四）影响肾小球滤过的因素（四）影响肾小球滤过的因素1.1.滤过膜滤过膜2.2.有效有效滤过压滤过压3.3.肾血肾血浆流量浆流量第二节尿的生成过程二、二、肾小管和集合管的重吸收功能肾小管和集合管的重吸收功能u（一）肾小管和集合管的重吸收特点（一）肾小管和集合管的重吸收特点 选择性重吸收 重吸收量大 重吸收的有限性第二节尿的生成过程u（二）肾小管和集合管的重吸收方式（二）肾小管和集合管的重吸收方式重吸收的实质是物质跨膜转运过程，可分为主动转运和被动转运两种。被动重吸收是一种顺

10、电一化学梯度进行的扩散过程，不需要直接消耗细胞的代谢能量。尿素、水和HC03-等都是被动的重吸收；主动重吸收是借助管壁细胞膜上的泵或转运体，逆电一化学梯度进行的重吸收。它需要管壁细胞为其提供能量。葡萄糖、氨基酸和大部分Na+依靠主动重吸收。肾小管、集合管重吸收物质的途径有两种（图8-8）。一是跨细胞转运途径。二是细胞旁转运途径。第二节尿的生成过程u（三）重吸收部位（三）重吸收部位肾小管各段和集合管都具有重吸收功能，但近端小管重吸收的物质种类最多，数量最大，是各类物质重吸收的主要部位。第二节尿的生成过程u（四）主要物质的重吸收（四）主要物质的重吸收 1.Na1.Na+,C1,C1-的重吸收的重吸

11、收 小管液中Na+的重吸收率为99。Na+绝大部分在近端小管经钠泵主动重吸收，C1-也随之被动重吸收。Na+在近端小管重吸收时还促进葡萄糖和氨基酸的重吸收(图8-8)。但在髓拌升支粗段Na+和C1-均为主动重吸收，髓拌升支粗段的上皮细胞管腔膜上可能有Na+-K+-2C1-同向转运体，该转运体使小管液中1个Na+、1个K+和2个C1-同向转运进入上皮细胞内(图8-9)。2.2.水的重吸收水的重吸收小管液中99%的水被重吸收，仅排出100，主要靠渗透作用而被动重吸收。第二节尿的生成过程第二节尿的生成过程第二节尿的生成过程第二节尿的生成过程三、三、肾小管和集合管的分泌功能肾小管和集合管的分泌功能u（

12、一）（一）H H+的分泌的分泌80%80%的的H H+是在近端小管通过是在近端小管通过H H+-Na-Na+交换分泌的。它是一个继发性主交换分泌的。它是一个继发性主动转运过程，其动力来源于侧膜的钠泵活动形成的跨膜动转运过程，其动力来源于侧膜的钠泵活动形成的跨膜NaNa+浓度差。浓度差。第二节尿的生成过程u（二）（二）NH3NH3的分泌的分泌NH3是在远曲小管和集合管上皮细胞代谢过程中由谷氨酞胺脱氨生成的。由于NH3脂溶性高，可通过自由扩散进入小管液。扩散的量取决于小管液中的pH。小管液pH较低，所以NH3容易向小管液中扩散。第二节尿的生成过程u（三）（三）K K+的分泌的分泌因为通过肾小球滤入

13、小管液的K+绝大部分在近端小管重吸收，所以终尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关。随着Na+的主动重吸收，使管腔内电位变负，K+就顺电位差扩散到小管液中，这种K+的分泌与Na+的重吸收相互联系的过程，称为K+-Na+交换(图8-11)。第二节尿的生成过程四、四、尿液浓缩与稀释原理尿液浓缩与稀释原理u（一）尿液浓缩与稀释的概念与意义（一）尿液浓缩与稀释的概念与意义尿液的浓缩和稀释是尿液的渗透压和血浆渗透压相比较而言的。若尿液的渗透压高于血浆渗透压称为高渗尿，表示尿液被浓缩;若尿液渗透压低于血浆渗透压称为低渗尿，表示尿液被稀释;若尿液的渗透压和血浆渗透压相等

14、则为等渗尿。肾通过排泄浓缩尿和稀释尿有助于维持体液的正常渗透压，对维持机体水平衡具有重要意义。第二节尿的生成过程u（二）尿液浓缩与稀释的基本过程（二）尿液浓缩与稀释的基本过程 1.1.尿液的稀释尿液的稀释尿液的稀释是由于小管液中溶质被重吸收但水不能被重吸收而形成的。因为近端小管对溶质和水是等渗性重吸收，髓拌升支粗段主动重吸收Na+、C1-，但对水不通透，所以小管液流经髓拌升支粗段后被稀释(低渗)，当低渗的小管液流经远曲小管和集合管时，若体内水过剩，抗利尿激素释放减少，远曲小管和集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，而Na+和C1-仍被主动重吸收，小管液的渗透压进一步降低，最终形成稀释尿。因此形

15、成稀释尿的本质是血浆抗利尿激素水平较低决定的。第二节尿的生成过程2.2.尿液的浓缩尿液的浓缩尿液的浓缩是由于小管液在流经远曲小管和集合管时，在抗利尿激素的作用下，水被重吸收而溶质仍然留在小管液中形成的。若机体缺水，抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管对水的通透性增大，水就不断渗人到高渗的髓质组织液，使小管液逐渐浓缩而变为高渗液，最终形成浓缩尿。第二节尿的生成过程 3.3.肾髓质渗透压梯度的保持肾髓质渗透压梯度的保持肾髓质高渗梯度的保持与直小血管的逆流交换作用密切相关。第三节尿生成的调节一、一、肾内自身调节肾内自身调节u（一）小管液的溶质浓度（一）小管液的溶质浓度小管液溶质浓度决定着小管液的渗透

16、压，而小管液的渗透压是对抗水分重吸收的阻力。如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，可使肾小管对水重吸收减少，使尿量增多。这种由于小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。如糖尿病患者血糖浓度较高，超过肾糖阂，近端小管不能将葡萄糖全部重吸收，使小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCI的重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上采用不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨醇等，使小管液的渗透压增高，达到利尿和消除水肿的目的。第三节尿生成的调节u（二）球（二）球-管平衡管平衡近端小管对小管液的重吸收量随着肾小球滤过率变化而发生变化。近端小管对小管液的重吸收量随着肾小球滤过率变化而发生变化。当肾小球滤

17、过率增大时，近端小管对当肾小球滤过率增大时，近端小管对NaNa+和水的重吸收也随之增大和水的重吸收也随之增大;反之，反之，肾小球滤过率减少时，近端小管对肾小球滤过率减少时，近端小管对NaNa+和水的重吸收也减少。因此，无和水的重吸收也减少。因此，无论肾小球滤过率增大或减小，近端小管对论肾小球滤过率增大或减小，近端小管对NaNa+和水的重吸收率始终占肾和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的小球滤过率的65%65%70%70%左右。这种现象称为球左右。这种现象称为球-管平衡。管平衡。第三节尿生成的调节二、二、神经调节神经调节支配肾的神经主要是肾交感神经。肾交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素引起肾血管收缩

18、，减少肾血流量，使肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压降低，肾小球滤过率下降；同时使肾素分泌增多，增强肾素-血管紧张素一醛固酮系统活动，使醛固酮的释放量增加，起到保Na+排K+的作用;也可增加近端小管和髓拌上皮细胞对Na+,C1-和水的重吸收。第三节尿生成的调节三、三、体液调节体液调节 1.1.抗利尿激素的合成和释放部位抗利尿激素的合成和释放部位抗利尿激素即血管升压素，由9个氨基酸残基组成的小肤，由下丘脑的视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成和分泌，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存。u（一）抗利尿激素（一）抗利尿激素 2.2.抗利尿激素的作用抗利尿激素的作用抗利尿激素的主要作用是提高远曲

19、小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿量减少。3.3.抗利尿激素分泌的调节抗利尿激素分泌的调节抗利尿激素的分泌主要受血浆晶体渗透压和循环血量等方面的调节。当血浆晶体渗透压升高、循环血量减少时，抗利尿激素的分泌和释放增多，反之，则抑制其分泌。第三节尿生成的调节u（二）醛固酮（二）醛固酮 1.1.醛固酮的来源和作用醛固酮的来源和作用醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素。它的主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和K+的排出，Na+的重吸收同时伴有水的重吸收，所以醛固酮具有保Na+排K+和保水的作用。它对保持体内Na+,K+正常浓度，维持

20、血容量的相对稳定具有重要作用。第三节尿生成的调节2.2.醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及血K+和血Na+浓度的调节。第三节尿生成的调节u（三）心房钠尿肤（三）心房钠尿肤心房钠尿肤是心房肌合成的激素，由心房钠尿肤是心房肌合成的激素，由2828个氨基酸残基组成。循环血个氨基酸残基组成。循环血量的增多使心房扩张和摄入量的增多使心房扩张和摄入NaNa+过多时，刺激心房钠尿肤的释放。其生过多时，刺激心房钠尿肤的释放。其生理作用是促进肾小管和集合管对理作用是促进肾小管和集合管对NaNa+和水的排出，它对调节水盐代谢具和水的排出，它对调节水盐代谢具有重要作用。有

21、重要作用。第四节尿液及其排放一、一、尿量及尿的理化特性尿量及尿的理化特性u（一）尿量（一）尿量正常成人每昼夜排出的尿量为1.0 2.0 L，平均1.5 L。如果每昼夜的尿量持续在2.5 L以上，称为多尿；持续在0.1 0.5 L范围内，称为少尿；若少于0.1 L，称为无尿。正常人每天产生35 50 g固体代谢产物，至少需要0.5 L尿量才能将其溶解并排出。少尿和无尿可造成代谢产物在体内大量堆积；多尿可因水分大量丢失而引起脱水，这些变化都会干扰内环境理化性质的相对稳定。第四节尿液及其排放u（二）尿的理化特性（二）尿的理化特性尿的主要成分是水，占95%97%，其余是溶解于其中的固体物质。固体物质以

22、电解质和非蛋白含氮化合物为主。正常尿中糖、蛋白质的含量极微，用常规临床检验方法，一般不能测出，若测出则为糖尿、蛋白尿。1.1.颜色颜色正常尿为淡黄色的透明液体。尿量少时，尿被浓缩，颜色变深;尿量多时，颜色变浅。2.2.酸碱度酸碱度正常尿液一般呈弱酸性，pH为5.0 7.03.3.尿的比重尿的比重尿的比重一般在1.015 1.025之间，与尿量呈反变关系。当大量饮水时，尿量增加，尿中溶质减少，则比重减少。第四节尿液及其排放二、二、排尿及排尿反射排尿及排尿反射u（一）膀胧和尿道的神经支配（一）膀胧和尿道的神经支配膀耽逼尿肌和内括约肌受交感神经和副交感神经的双重支配(图8-16)，尿道还受阴部神经的

23、支配。1.盆神经起自骸髓2 4节段侧角，传出神经为副交感神经，兴奋时，使逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，促进排尿。2.腹下神经 自腰髓发出，传出神经为交感神经，兴奋时，使逼尿肌松弛，内括约肌收缩，阻止尿液的排放。3.阴部神经起自骸髓2 4节段前角，是躯体运动神经。兴奋时使尿道外括约肌收缩，抑制排尿。第四节尿液及其排放u（二）排尿反射（二）排尿反射当尿量达到当尿量达到400400 500 500 mLmL时，膀耽内的压力升高，膀耽壁的牵张感受器兴奋，冲动通过盆神经时，膀耽内的压力升高，膀耽壁的牵张感受器兴奋，冲动通过盆神经传人脊髓排尿反射的初级中枢，同时上传到脑干和大脑皮质的高级排尿中枢，引起尿意

24、。若环境条传人脊髓排尿反射的初级中枢，同时上传到脑干和大脑皮质的高级排尿中枢，引起尿意。若环境条件不允许，大脑皮质抑制骸髓初级排尿中枢，使腹下神经兴奋，抑制尿的排出。若环境条件允许，件不允许，大脑皮质抑制骸髓初级排尿中枢，使腹下神经兴奋，抑制尿的排出。若环境条件允许，由排尿中枢发出传出冲动，通过盆神经支配逼尿肌收缩、尿道内括约肌松弛。尿液在膀胧内压力推由排尿中枢发出传出冲动，通过盆神经支配逼尿肌收缩、尿道内括约肌松弛。尿液在膀胧内压力推动下流经后尿道。尿液进入后尿道后，刺激后尿道壁上感受器产生传入冲动，通过阴部神经传到排动下流经后尿道。尿液进入后尿道后，刺激后尿道壁上感受器产生传入冲动，通过阴部神经传到排尿反射的中枢，加强排尿活动尿反射的中枢，加强排尿活动;同时通过皮质抑制阴部神经活动，导致外括约肌松弛，尿液排出体同时通过皮质抑制阴部神经活动，导致外括约肌松弛，尿液排出体外。通过这种正反馈作用使排尿反射一再加强，直至尿液排净。在排尿末期，尿道海绵体肌的收缩外。通过这种正反馈作用使排尿反射一再加强，直至尿液排净。在排尿末期，尿道海绵体肌的收缩可将剩余尿道中的尿液排出。通常排尿时腹肌和隔肌也配合收缩，使腹内压升高，协助排尿。可将剩余尿道中的尿液排出。通常排尿时腹肌和隔肌也配合收缩，使腹内压升高，协助排尿。