磺达肝癸钠Arixtra课件.ppt
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1、基本概念 2000年欧洲心脏病学会(年欧洲心脏病学会(ESC)和美国心和美国心脏病学会(脏病学会(ACC)对对AMI做出做出新的、更精新的、更精确确的定义:的定义:有典型的有典型的心肌坏死生化标记物心肌坏死生化标记物(肌钙蛋白或(肌钙蛋白或CKMB)升高与回落,同时具有下列一项者即升高与回落,同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗死可诊断为心肌梗死:有心肌缺血症状有心肌缺血症状 出现病理性出现病理性Q波波 ST段抬高或压低段抬高或压低 冠状动脉介入治疗后冠状动脉介入治疗后当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时坏死证据时,应被称为应被称为“心肌梗死心肌梗死”。
2、满足以下五项中满足以下五项中任何一项标准任何一项标准均可诊断为心肌梗死:均可诊断为心肌梗死:2007全球心肌梗死统一定义全球心肌梗死统一定义:心脏生化标志物心脏生化标志物(cTncTn最佳最佳)水平升高和水平升高和(或或)降低超降低超过参考值上限过参考值上限(URL)99(URL)99百分位值百分位值,同时同时至少伴有下述至少伴有下述心肌缺血证据之一心肌缺血证据之一:缺血症状缺血症状;ECGECG提示新发缺血性改变提示新发缺血性改变 新发新发ST-TST-T改变或新改变或新发左束支传导阻滞发左束支传导阻滞(LBBB);(LBBB);ECGECG提示病理性提示病理性Q Q波形成波形成;影像学证据
3、提示新发局部室壁运动异常或存影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。活心肌丢失。突发心源性死亡突发心源性死亡(包括心脏停搏包括心脏停搏),),通常伴有心通常伴有心肌缺血的症状肌缺血的症状,伴随新发伴随新发STST段抬高或新发段抬高或新发LBBB,LBBB,和和(或或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。基线基线cTncTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)(PCI)后后,如心脏标志物水平升高超过如心脏标志物水平升高超过URL
4、99URL99百分百分位值位值,则提示围手术期心肌坏死则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平心脏标志物水平超过超过URL99URL99百分位值的百分位值的3 3倍被定义为与倍被定义为与PCIPCI相关的相关的心肌梗死。心肌梗死。基线基线cTncTn水平正常者接受冠脉搭桥术水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)(CABG)后后,如心脏标志物水平升高超过如心脏标志物水平升高超过URL99URL99百分位百分位值值,则提示围手术期心肌坏死。与则提示围手术期心肌坏死。与CABGCABG相关相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99URL99百分位值的百分位值的
5、5 5倍倍,同时合并下述一项同时合并下述一项:新新发病理性发病理性Q Q波波;新发新发LBBB;LBBB;冠脉造影证实新发冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌新出现的存活心肌丢失的影像学证据。丢失的影像学证据。病理发现急性心肌梗死。病理发现急性心肌梗死。基本概念 急性冠脉综合征急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ACS)是因冠状动脉粥样斑块急性破裂,释放大量是因冠状动脉粥样斑块急性破裂,释放大量的促凝物质(脂质、组织因子等),通过内源性的促凝物质(脂质、组织因子等),通过内源性和外源性凝血途径,导致血栓形成,最终引起冠和外源性凝
6、血途径,导致血栓形成,最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞,使心肌发生缺血或不状动脉不完全或完全闭塞,使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。同程度坏死的一组临床综合征。急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 不稳定心绞痛 急性心梗 非Q波心梗 Q波心梗纤维帽薄纤维帽薄脂核大脂核大炎症反应活跃(巨噬细胞,炎症反应活跃(巨噬细胞,T淋巴细淋巴细胞)胞)管腔狭窄相对较轻管腔狭窄相对较轻纤维帽厚纤维帽厚脂核小脂核小管腔狭窄相对较重管腔狭窄相对较重管腔管腔管腔管腔肩部肩部脂核脂核Media易损斑块易损斑块稳定斑块稳定斑块脂核脂核纤维帽纤维帽不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块AT各阶段的治疗方
7、案不同各阶段的治疗方案不同Libby P.Circ 2001;104:365,1.介入治疗介入治疗2.ASA3.氯吡格雷氯吡格雷4.肝素肝素/LMWH5.GP IIb/IIIa 拮抗剂拮抗剂6.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂1.改善生活方式改善生活方式2.控制危险因素控制危险因素 3.ASA4.他汀类他汀类1.控制危险因素控制危险因素2.ASA3.氯吡格雷氯吡格雷4.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂5.ACEI6.他汀类他汀类无症状无症状一级预防一级预防急性期急性期(MI,IS)稳定的稳定的CAD PAD二级预防二级预防CK-MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTE
8、MI或者不升高或者不升高UA不稳定心绞痛不稳定心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死 ST段抬高 +不稳定斑块 红血栓 白(灰)血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓(纤溶)抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCIACS发病机制4.斑块破裂,内容物胆固醇,炎症(hs-CRP)(他汀类他汀类)3.血小板粘附血小板粘附/活化活化/聚聚集集 (阿斯匹林阿斯匹林,氯吡格雷氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂抑制剂)2.激活凝血过程激活凝血过程 (肝素肝素/低分子肝素低分子肝素)1.血栓形成、心肌缺血血栓形成、心肌缺血/坏死后坏死后 (-受体阻滞剂,受体阻滞剂,硝酸盐硝酸盐等等)血小板GP IIb/IIIa 受体 纤维
9、蛋白原凝血酶纤维蛋白凝结急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预抗拴治疗抗拴治疗溶栓治疗溶栓治疗分钟分钟 s-小时小时s天天 s-周周 sSTEMIUA/NSTEMI动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成斑块破裂斑块破裂心室重构心室重构AMI紧急处置v持续心电、血压监测持续心电、血压监测v卧床卧床v建立静脉通道建立静脉通道v充分镇痛、镇静充分镇痛、镇静v吸氧吸氧v阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷v纠正水、电解质及酸碱平衡失调纠正水、电解质及酸碱平衡失调AMI药物治疗药物治疗v 挽救濒死心肌挽救濒死心肌 再灌注治疗再灌注治疗v 防止再梗死防止再梗死 抗栓治疗抗栓治疗v 降低心脏负荷
10、降低心脏负荷 硝酸酯类、硝酸酯类、-受体阻滞剂受体阻滞剂v 减少心肌氧耗减少心肌氧耗 -受体阻滞剂受体阻滞剂v 预防心肌重构预防心肌重构 ACEI&ARB&醛固酮抑制剂醛固酮抑制剂v 调脂、稳定粥样斑块调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物他汀类药物AMI药物治疗药物治疗v 挽救濒死心肌挽救濒死心肌 再灌注治疗再灌注治疗v 防止再梗死防止再梗死 抗栓治疗抗栓治疗v 降低心脏负荷降低心脏负荷 硝酸酯类、硝酸酯类、-受体阻滞剂受体阻滞剂v 减少心肌氧耗减少心肌氧耗 -受体阻滞剂受体阻滞剂v 预防心肌重构预防心肌重构 ACEI&ARB&醛固酮抑制剂醛固酮抑制剂v 调脂、稳定粥样斑块调脂、稳定粥样斑块 他汀类
11、药物他汀类药物再灌注治疗再灌注治疗v 溶栓治疗溶栓治疗v 介入治疗介入治疗尽快、充分、持续开通尽快、充分、持续开通“罪犯罪犯”血管血管挽救濒死心肌,挽救生命挽救濒死心肌,挽救生命时间就是心肌,时间就是生命时间就是心肌,时间就是生命溶栓治疗适应证溶栓治疗适应证I类适应证类适应证 两个或以上相邻导联两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联段抬高(胸导联0.2mV,肢体导联,肢体导联 0.1mV),或提示),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞,起病时间病史伴左束支传导阻滞,起病时间12h,年龄,年龄75岁。岁。IIb类适应证类适应证 a.ST段抬高,发病时间段抬高,发病时间1224h,有进行性胸痛和广泛,
12、有进行性胸痛和广泛ST段抬高段抬高 b.高危心肌梗死,就诊时收缩压高危心肌梗死,就诊时收缩压180mmHg和(或)舒张压和(或)舒张压110mmHgIII类适应证类适应证 ST段抬高,起病时间段抬高,起病时间24h,缺血性胸痛已消失或仅有,缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不断压低者不主张溶栓主张溶栓 2001年年ACC/AHA修订的修订的AMI治疗指南治疗指南溶栓治疗溶栓治疗v禁忌症禁忌症1.任何时间发生过出血性脑卒中,一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;任何时间发生过出血性脑卒中,一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;2.颅内肿瘤;颅内肿瘤;3.近期(近期(24周)活动性内脏出血(月经除
13、外);周)活动性内脏出血(月经除外);4.可疑主动脉夹层;可疑主动脉夹层;5.入院时严重且未控制的高血压(入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg);6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药(目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR23),已知的出血倾向;已知的出血倾向;7.近期创伤史,包括头部外伤,创伤性心肺复苏或较长时间(近期创伤史,包括头部外伤,创伤性心肺复苏或较长时间(10min)的心肺复苏)的心肺复苏7.近期外科大手术;近期外科大手术;8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺;近期在不能压迫部位的大血管穿刺;9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;曾经使用链激酶或对其过敏的患
14、者,不能重复使用链激酶;10.妊娠;妊娠;11.活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡溶栓药物溶栓药物v 正常情况下,体内的凝血系统和抗凝血正常情况下,体内的凝血系统和抗凝血系统保持平衡以维持血液的流动状态、系统保持平衡以维持血液的流动状态、防止血栓形成。防止血栓形成。v 纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解(简称纤溶简称纤溶)系统系统是抗凝血系是抗凝血系统的重要组成部分,它能使体内产生的统的重要组成部分,它能使体内产生的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。在局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。在病理状态下,血液处于高凝状态,容易病理状态下,血液处于高凝状态,容易形成纤维蛋白,可发展成血栓性疾病,形成纤维蛋白,可发展成
15、血栓性疾病,若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。第一代第一代 链激酶或重组链激酶链激酶或重组链激酶(SK)尿激酶尿激酶(UK)第二代第二代 单链尿激酶单链尿激酶(SCU-PA)组织型纤溶酶原激活剂(组织型纤溶酶原激活剂(tPA)重组组织型纤溶酶原激活剂(重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)尿激酶原(尿激酶原(PRO-UK)第三代第三代 重组纤溶酶原激活剂(重组纤溶酶原激活剂(r-PA)-瑞替普酶瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体(组织型纤溶酶原激活剂突变体(TNK-tPA)-替萘普酶替萘普酶 葡萄球菌激酶(葡萄球菌激酶(SAK)第一代溶栓药第一代溶栓药具有非纤
16、维蛋白特异性,通过直接或间接作用使循环中和血栓具有非纤维蛋白特异性,通过直接或间接作用使循环中和血栓部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶,对血栓部位或循环中纤部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶,对血栓部位或循环中纤溶系统均有激活作用,在溶解血栓的同时,导致全身纤溶系统溶系统均有激活作用,在溶解血栓的同时,导致全身纤溶系统激活。激活。第二代溶栓药第二代溶栓药共同特点是高度选择性溶栓共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶不影响全身性纤溶,作用时作用时间长间长,纤维蛋白原消耗量少纤维蛋白原消耗量少,冠脉再通率高冠脉再通率高。第三代溶栓药第三代溶栓药均为均为t-PA的衍生制剂,为的衍生制剂,为t-PA的
17、突变体或变异体,其的突变体或变异体,其血药半衰期长,血药半衰期长,可以静脉注射,不必静脉点滴可以静脉注射,不必静脉点滴,溶栓,溶栓作用强,出血副作用小。作用强,出血副作用小。从从C C族族-溶血性链球菌培养液制取、具有抗原性溶血性链球菌培养液制取、具有抗原性的蛋白质。分子量约的蛋白质。分子量约470004700050000Da50000Da,含有含有414414个氨基个氨基酸。酸。19431943年发现溶栓作用,年发现溶栓作用,19551955年用于临床。年用于临床。作用作用:链激酶与纤溶酶原前激活剂形成复合物(:链激酶与纤溶酶原前激活剂形成复合物(1 1:1 1),产生构象变化,暴露出纤溶酶
18、原的活性部位),产生构象变化,暴露出纤溶酶原的活性部位,然后催化纤溶酶原转变为纤溶酶,溶解血栓中的纤,然后催化纤溶酶原转变为纤溶酶,溶解血栓中的纤维蛋白。维蛋白。链激酶溶解纤维蛋白原并且消耗凝血因子链激酶溶解纤维蛋白原并且消耗凝血因子、,故应用链激酶后,创伤皮肤部位和伤口出血机会增,故应用链激酶后,创伤皮肤部位和伤口出血机会增加,加,因此,应用链激酶时应延迟因此,应用链激酶时应延迟4-64-6小时后应用抗凝小时后应用抗凝药。药。链激酶链激酶(streptokinase)应用方法应用方法:150万单位万单位60分钟内静脉内注射,停用链激分钟内静脉内注射,停用链激酶后再用抗凝治疗或抗血小板药物酶后
19、再用抗凝治疗或抗血小板药物(如阿司匹林如阿司匹林)治疗。治疗。应用链激酶治疗数日后,其抗链激酶滴度可应用链激酶治疗数日后,其抗链激酶滴度可迅速比给药前增高迅速比给药前增高50100倍,并持续倍,并持续46个月个月,该期限内不能再度应用链激酶作为溶栓剂。该期限内不能再度应用链激酶作为溶栓剂。【不良反应不良反应】出血、发热和过敏反应、血压下降、心动出血、发热和过敏反应、血压下降、心动过缓,发生率可高达过缓,发生率可高达10。血压下降及心动过缓是由于释放的血压下降及心动过缓是由于释放的组胺组胺和和缓激肽缓激肽所致。血压下降的发生与静滴速度成正所致。血压下降的发生与静滴速度成正比,故一般应控制在每分钟
20、比,故一般应控制在每分钟1000U/kg之内。之内。冠脉注射时,再灌注性心律失常冠脉注射时,再灌注性心律失常(冠脉再通冠脉再通的标志的标志)发生率可高达发生率可高达80,最常见的是快速性,最常见的是快速性室性自主心律及频繁室性早搏。室性自主心律及频繁室性早搏。禁用于外科手术、产褥期禁用于外科手术、产褥期(10天以内天以内)、溃、溃疡或癌性出血、新近脑内出血、明显的出血倾疡或癌性出血、新近脑内出血、明显的出血倾向等。向等。从人尿液分离或从人胚肾细胞培养从人尿液分离或从人胚肾细胞培养液制取的类胰蛋白酶。液制取的类胰蛋白酶。1951年发现作用,年发现作用,60年代用于临床,年代用于临床,65年日本生
21、产,年日本生产,90年年我国生产。我国生产。尿尿 激激 酶酶(urokinase)作用特点作用特点v 药物入血后迅速渗入血栓药物入血后迅速渗入血栓内部激活血栓中的纤溶酶内部激活血栓中的纤溶酶原原,起内溶栓作用起内溶栓作用;v 部分药物激活循环中的纤部分药物激活循环中的纤溶酶原溶酶原,起表面溶栓作用。起表面溶栓作用。UK无抗原性和致热源性无抗原性和致热源性,人体内无抗体存在人体内无抗体存在,可可多次重复静注。多次重复静注。因其价格便宜,在我国广泛应用。因其价格便宜,在我国广泛应用。使用方法使用方法常规给药方法:常规给药方法:150万单位万单位 30分钟内静脉滴入分钟内静脉滴入.加速给药治疗:加速
22、给药治疗:UK300万万U,即即150万万U静推静推,继以继以2万万U/kg30min内滴入后再给内滴入后再给50万万U。欧洲使用:用欧洲使用:用2次,每次次,每次100万单位静脉滴入,间万单位静脉滴入,间隔隔1小时。小时。不良反应v 出血出血v 血压下降血压下降v 再灌注心律失常再灌注心律失常 内皮细胞合成分泌,存在于血液的丝氨酸蛋白内皮细胞合成分泌,存在于血液的丝氨酸蛋白酶。它可催化纤溶酶原变为纤溶酶。酶。它可催化纤溶酶原变为纤溶酶。1991年上市。年上市。特点特点 具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性,对血具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性,对血循环纤溶系统几无影响,因此血液中纤维蛋白
23、原浓度循环纤溶系统几无影响,因此血液中纤维蛋白原浓度改变较小,而不致发生全身性血液失凝状态,但仍可改变较小,而不致发生全身性血液失凝状态,但仍可产生产生出血倾向。出血倾向。可静脉给药,血浆可静脉给药,血浆t1/2 510分钟。经肝降解,故分钟。经肝降解,故需持续给药以维持药效。停药后血栓再形成的发生率需持续给药以维持药效。停药后血栓再形成的发生率也不低。也不低。组织型纤溶酶原激活剂组织型纤溶酶原激活剂(tissue type plasminogen activator,t-PA)该药已通过生物工程技术该药已通过生物工程技术DNA重组成功重组成功(rt-PA)(商品名:爱通立),在体内滞留)(商
24、品名:爱通立),在体内滞留时间是时间是t-PA的的10倍。倍。给药方法给药方法v标准的标准的3 3小时输注法小时输注法 美国美国FDA批准的总剂量为批准的总剂量为100mgmg。首先。首先10mg10mg静脉注射,之静脉注射,之后的第一小时内后的第一小时内50mg50mg,之后每小时,之后每小时20mg20mg称为标准的称为标准的3 3小时输小时输注法。注法。v90分钟加速给药法分钟加速给药法 GUSTO GUSTO试验采用试验采用9090分钟加速给药法:分钟加速给药法:15mg 15mg静脉推注,其后静脉推注,其后3030分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注50mg50mg或者按照或者按照0.75m
25、g/kg0.75mg/kg剂量静脉滴注(最大剂量剂量静脉滴注(最大剂量50mg50mg),),剩余剩余35mg6035mg60分分钟内静脉滴注。钟内静脉滴注。GUSTO GUSTO 试验发现,试验发现,9090分钟加速给药法比标准的分钟加速给药法比标准的3 3小时输注法有更快的溶栓小时输注法有更快的溶栓作用。作用。给药方法给药方法l半量给药法半量给药法 国内常采用国内常采用 8mg静脉推注,静脉推注,42mg在在90分钟内静脉滴注,冠状动脉开通率也较分钟内静脉滴注,冠状动脉开通率也较高。高。辅助治疗v 溶栓前静脉注射肝素溶栓前静脉注射肝素5000U5000U,然后以起始,然后以起始剂量剂量10
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