肝功能不全(病理生理学PPT课件).ppt
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1、肝功能不全肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)肝实质细胞和枯否细胞损伤肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病肾功能障碍、脑病肝功能不全肝功能不全(hepatic insufficiency)肝功能衰竭肝功能衰竭(hepatic failure)是指肝功能不全的晚期阶段,是指肝功能不全的晚期阶段,临床主要表现为肝性脑病与肾功临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭能衰竭(肝肾综合征肝肾综合征)。(Manifestation and pathogenesis of hepatic
2、insufficiency)第一节第一节 肝功能不全的表现及发生机制肝功能不全的表现及发生机制一、物质代谢障碍一、物质代谢障碍 (Dysfunction of substance metabolism)(一一)糖代谢糖代谢 (Carbohydrate metabolism)低血糖低血糖(hypoglycemia)v肝内糖原储备减少肝内糖原储备减少v肝细胞内质网葡萄肝细胞内质网葡萄 糖糖-6-磷酸酶破坏磷酸酶破坏v高胰岛素血症高胰岛素血症 (hyperglycemia)高血糖高血糖(hyperglycemia)门门-体分流体分流肝细胞从门肝细胞从门静脉摄糖静脉摄糖血糖浓度血糖浓度(二二)蛋白质代
3、谢蛋白质代谢 (Protein metabolism)白蛋白白蛋白(albumin)减少,减少,球蛋白球蛋白(globulin)增加,两增加,两者比值者比值(A/G)小于小于1,提示,提示有慢性肝实质性损害。有慢性肝实质性损害。低白蛋白血症低白蛋白血症(hypoalbuminemia)(三三)脂质代谢脂质代谢(Lipid metabolism)当肝内脂类含量超过肝重的当肝内脂类含量超过肝重的5%时,称为时,称为脂肪肝脂肪肝(fatty liver)。二、凝血与纤维蛋白溶解障碍二、凝血与纤维蛋白溶解障碍(Dysfunction of coagulation and fibrinolysis)凝血
4、因子合成减少凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多 抗凝血物质增多抗凝血物质增多 原发性纤维蛋白溶解原发性纤维蛋白溶解 血小板量与功能异常血小板量与功能异常三、免疫功能障碍三、免疫功能障碍 (Dysfunction of immunity)肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症 (Intestinal endotoxemia)v通过肝窦的血流量减少通过肝窦的血流量减少v枯否细胞功能受到抑制枯否细胞功能受到抑制v内毒素从结肠漏出过多内毒素从结肠漏出过多v内毒素吸收过多内毒素吸收过多 第二节第二节 肝性脑病肝性脑病(Hepatic encephalopathy)是继发于严重肝病的是继发于严重
5、肝病的神经精神综合征。神经精神综合征。肝性脑病肝性脑病一、病因和分类一、病因和分类(Etiology and classification)(一一)病因病因(Etiology)严重肝脏疾患严重肝脏疾患肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物门门-体分流体分流毒性产物毒性产物绕过肝脏绕过肝脏肝性脑病肝性脑病内源性内源性肝性脑病肝性脑病外源性外源性肝性脑病肝性脑病(二二)分类分类 (Classification)由急性严重肝细胞坏死由急性严重肝细胞坏死引起,毒性物质在通过肝脏引起,毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病内源性肝性脑病 多由慢性肝脏疾
6、患引起,多由慢性肝脏疾患引起,毒性物质通过分流绕过肝脏,毒性物质通过分流绕过肝脏,未经解毒即进入体循环。未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病外源性肝性脑病二、发病机制二、发病机制(Mechanism)v 氨中毒学说氨中毒学说v 假性神经递质学说假性神经递质学说v 血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说 v -氨基丁酸学说氨基丁酸学说(一一)氨中毒学说氨中毒学说(Theory of ammonia intoxication)1.血氨水平升高的原因血氨水平升高的原因(causes of blood ammonia increasing)(1)氨清除不足氨清除不足 肝受损肝受损代谢障碍代谢障碍ATP
7、肝内酶系统肝内酶系统 鸟氨酸循环鸟氨酸循环(2)氨的产生过多氨的产生过多 75%的氨来源于肠道的氨来源于肠道 蛋白质蛋白质氨基酸氨基酸氨氨氧化酶氧化酶尿素尿素氨氨尿素酶尿素酶肠道产氨增多肠道产氨增多上消化道出血上消化道出血血液蛋白质分解血液蛋白质分解氨产生增加氨产生增加肠粘膜淤血、水肿肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空食物消化、吸收和排空氨的生成增多氨的生成增多肾脏产氨增多肾脏产氨增多肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素产氨增多产氨增多肌肉产氨增多肌肉产氨增多肌肉收缩加剧肌肉收缩加剧 腺苷酸分解腺苷酸分解产氨增多产氨增多2.氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用(i
8、ntoxication effect of ammonia on brain tissue)(1)干扰脑组织的能量代谢干扰脑组织的能量代谢 GlucosePyruvateAcetylCoAOxaloacetat Citrate-ketoglutatrateSuccinateGlutamateGlutamineReduction of pyruvate oxygenatingDeminished NADHIncrease of ATP consuming(2)使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变兴奋性递质乙酰胆碱减少兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅酶乙酰辅酶A胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱Glu兴
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