非st段抬高acs危险评估及治疗策略-ppt课件.ppt

1、20112011UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成血栓形成NSTE ACS非非ST段抬高型段抬高型(NSTE)急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)STE ACS ST段抬高型段抬高型 ACS ACS病理基础:血栓形成 斑块破裂斑块破裂侵蚀侵蚀血小板血小板聚集聚集血小板血小板激活激活血小板血小板粘附粘附血栓堵塞血栓堵塞 ACS病理基础:血小板的作用 ACS非ST段抬高ST段抬高不稳定性心绞痛非ST段抬高心肌梗死非Q波心肌梗死Q波心肌梗死心肌梗死+注：注：“+”为血清心肌标志物阳性为血清心肌标志物阳性ACS的分类和命名NSTE-ACS的早期识别与诊断1、临

2、床特点n静息时心绞痛发作20min以上；初发性心绞痛（1个月内新发心绞痛）表现为自发性心绞痛或劳力型心绞痛（CCS分级或级）；原来的稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCS 级心绞痛的特点（恶化性心绞痛）；心肌梗死后1个月内发作心绞痛。加拿大心血管病分会（CCS）的心绞痛分级2、体格检查n绝大多数NSTE-ACS患者无明显的体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰啰音或啰啰音增加、第三心音。体格检查时应注意非心源性胸痛表现（例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾病），焦虑惊恐症状，以有助于鉴别诊断。3、心电图检查n静息心电图是诊断的重要方法

3、。ST-T动态变化是最有诊断价值的表现：症状发作时可记录到一过性ST段改变（常表现2个或以上相邻导联ST段下移0.1mV），症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（假性正常化），发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。2019 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With NonST-Elevation Acute Coronary Syndromes:A Report of the American College of Cardiology/America

4、n Heart Association Task Force on Practice Guidelines4、心肌损伤标记物检测ncTn是明确诊断和危险分层的重要依据之一，与传统的心肌酶（例如CK、CK-MB）相比，cTn具有更高的特异性和敏感性。但是，cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠脉性心肌损伤（例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、脑卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等疾病），应注意鉴别。2019 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With NonST-Elevation

5、Acute Coronary Syndromes:A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines3、影像学检查nUCG可发现缺血时LVEF减低和心肌节段性运动减弱，甚至消失。UCG对主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病及心包积液等疾病的鉴别诊断具有重要价值。心脏磁共振显像（MRT）、心肌灌注成像及多源CT对诊断和排除NSTE-ACS均有一定的价值。（1）非缺血性心血管源性的胸痛（如主动脉夹）非缺血性心血管源性的胸痛（如

6、主动脉夹层、主动脉瘤扩大、心包炎、肺栓塞等）层、主动脉瘤扩大、心包炎、肺栓塞等）（2）源于胸部、背部或者上腹部不适的非心血）源于胸部、背部或者上腹部不适的非心血管性病因包括：管性病因包括：肺源性（如肺炎、肋膜炎、气胸等）肺源性（如肺炎、肋膜炎、气胸等）胃肠道源性（如胃食管返流、食管痉挛、消化胃肠道源性（如胃食管返流、食管痉挛、消化道溃疡、胰腺炎、胆道疾病等）道溃疡、胰腺炎、胆道疾病等）肌肉骨骼源性（肋骨软骨炎、颈椎神经根病变）肌肉骨骼源性（肋骨软骨炎、颈椎神经根病变）精神障碍精神障碍其他病因（链状细胞危象、带状疱疹等）其他病因（链状细胞危象、带状疱疹等）NSTE-ACS鉴别诊断危险评估TIMI

7、 缺血积分 该系统包括7项指标，即年龄65岁、3个危险因素（高血压、糖尿病、家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠脉狭窄50%）、过去7d内应用阿司匹林、严重心绞痛（24h内发作2次）、ST段偏移0.5mm和心肌损伤标志物增高。每项1分，简单易行，但缺点是没有定量每一项指标的权重程度，每项指标的分数也没有差别，且未包括心衰和血液动力学因素（例如血压和心率），因此降低了对死亡风险的预测价值。Anderson J L et al.Circulation 2019;123:e426-e579GRACE 缺血积分Anderson J L et al.Circulation 2019;123:e426

8、-e579GRACE积分系统优点在于对多项指标进行评估，但需电脑软件或上网测得（http：/outcomes.org/grace）。此外，其缺乏血压的分层，且一些指标在分数分配上是否恰当，也值得探讨。GRACE积分评估NSTE-ACS患者住院期和6个月的死亡风险出血评分及风险分级早期危险分层治疗策略起始治疗策略的选择：有创 vs.保守策略n心肌血运重建可使患者缓解症状、缩短住院期和改善预后。其指征和最佳时间以及优先采用的方法（PCI或CAGB）取决于临床情况、危险分层、合并症和冠脉病变的程度和严重性。一、侵入性策略（CAG/PCI）n1.高危患者：主张于症状发生最初72h内行诊断性CAG，然后

9、根据病变情况作血运重建治疗（，A）。这些患者有血清cTn或心电图ST-T波变化，其次为糖尿病、肾功能不全（eGFR60ml/（min1.73m2）、心功能减退（LVEF40%）、梗死后早期心绞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危险积分。n对心肌缺血极高危患者（即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定），可行紧急侵入性策略（2h）（a，C）。对GRACE积分140合并多项其他高危因素（例如cTnT或ST-T波变化）者，推荐早期（24h）侵入性策略（，A）。n2.早期稳定患者：尽管对早期稳定患者行CAG的最佳时期尚未充分明确，但对发生临床事件高风险的患者，如

10、无严重合并症或血运重建反指征，应及早CAG或血运重建（，A）。对最初稳定的高危患者，选择早期介入（入院12-24h内）较延迟介入更为合理（a，B）。对最初稳定且无严重合并症和血运重建反指征的患者，最初可考虑保守治疗（b，B），以后的治疗决策（保守或介入）由医生根据病情或患者的意愿决定（b，C）。n3.低至中危患者：对低至中危且无症状复发的患者，行无创性心肌缺血评估（，A）。心肌血运重建策略（PCI或CABG）应基于临床症状和冠脉病变严重性（例如SYNTAX积分）（，C）。急性患者PCI时，应根据患者的基础临床特征、冠脉解剖和出血危险性，选用药物洗脱支架（，A）。对狭窄不严重的病变不主张PCI(

11、,C)。对低危患者，不主张常规侵入性评估。n4.严重并存疾病患者：肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，因并存疾病的风险可能超过血运重建的益处，不主张行早期诊断性CAG和血运重建（，C）。急性胸痛但NSTE-ACS可能性较小、不同意行血运重建的患者，也不推荐早期诊断性CAG和血运重建（，C）。二、CABGn约10%患者需行CABG，常在内科治疗病情稳定数日后进行。血运重建策略的选择，原则上应与非NSTE-ACS患者相同（，B）。LM或者三支病变且LVEF50%者（尤其合并DM时），CABG后生存率获益优于PCI（，A）；二支病变且累及LDA近段伴LVEF50%或无创性检查提示心肌缺血患者宜CABG或P

12、CI（，A）；强化药物治疗下持续心肌缺血而不适宜或不能行PCI时，可考虑CABG（，B）。急诊手术时，需注意出血并发症。药物治疗一、早期医院常规治疗推荐无论是偶尔还是规律使用，硝酸酯类药物（包括单硝酸异山梨醇酯、无论是偶尔还是规律使用，硝酸酯类药物（包括单硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等）都不能和硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等）都不能和5型磷酸二酯酶（型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂（西地那非、伐地那非等）同时服用，否则会导致血压急剧抑制剂（西地那非、伐地那非等）同时服用，否则会导致血压急剧下降，引起猝死，因此是绝对禁忌。下降，引起猝死，因此是绝对禁忌。二、抗栓治疗抗栓不溶栓n抗血栓药包括

13、：抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷），抗凝血药（肝素、华法林）和溶栓药（链激酶、尿激酶和rt-PA）。n抗栓不溶栓：NSTEMI患者冠脉内血栓主要为富含血小板的白色血栓，对纤溶药物反应差。纤溶药物不但溶不了白血栓，反而通过激活血小板与凝血酶，促进凝血系统的作用，可能使原来尚未完全闭塞的血栓形成完全闭塞血栓以阻塞血管，导致病情恶化。n研究表明NSTEMI患者溶栓治疗后非但获益，心肌梗死或死亡率还有增高的趋势。抗栓治疗主要指抗血小板和抗凝血酶治疗。抗血小板药物分类及作用机理GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa血小板血小板5-羟色胺羟色胺肾上腺素肾上腺素PAF凝血酶凝血酶ADPTXA2胶原胶原纤维蛋白原纤维蛋白原GP IIb/IIIa拮抗剂拮抗剂抵克力得抵克力得氯吡格雷氯吡格雷阿司匹林阿司匹林腺苷腺苷ADPAMP前列环素前列环素潘生丁潘生丁,西洛他唑西洛他唑摄取摄取血小板活化途径与抗血小板药物血小板活化途径与抗血小板药物。谢 谢！