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类型颅脑损伤的并发症及后遗症授课PPT课件.pptx

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3384084
  • 上传时间:2022-08-26
  • 格式:PPTX
  • 页数:112
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    关 键  词:
    颅脑 损伤 并发症 后遗症 授课 PPT 课件
    资源描述:

    1、影像学表现:影像学表现:v头部CT:1.表现为不规则的蜂窝状骨质破坏区,主要位于板障,亦可累及内外板。2.破坏区内可见高密度的米粒状细小的高密度死骨。3.周边可见骨质硬化增生,颅板外无骨膜反应。4.局部的头皮可见软组织肿胀。v头部MRI:由于受累部位细胞成分和水量增多,T1WI为低信号,T2WI为高信号,急性期边界不清,慢性期病灶局限,边界清晰。MRI显示骨质显示骨质破坏没有破坏没有CT效果好。效果好。v治疗:治疗:除应用抗菌药物控制感染外,当感染局限或已有死骨形成后,应行手术切除感染的颅骨,一般可在病变区周围作皮瓣切口,于正常颅骨上钻孔并锯开颅骨,整块地将感染颅骨完全切除或咬除颅骨直至暴露到

    2、正常的硬脑膜为止,并需把头皮软组织和硬脑膜处的肉芽组织进行清除,此时应注意不要损伤硬脑膜,以防感染向颅内扩散。动眼神经瘫痪的表现,见右侧眼睑下垂。病理:血脑屏障破坏及脂肪造成的细胞毒性脑水肿及出血性脑梗死的表现。桥小脑角肿瘤幕上脑积水分流。面神经麻痹的CT表现。脑脓肿导致的颅内积气。一般脑室腹腔分流预后良好。慢性脑膜炎的MRI连续观察。注意到左侧乳突气房为高信号,显示乳突炎。其中硬膜下积气比较少见,但是也能看到。角膜Kayser-Fleisher色素环(K-F环)A右侧蝶窦上壁缺陷,视神经暴露。病因未明,与年龄、教育、家族史、冠心病等有关C 严重萎缩海马 71-year-old female颞

    3、回及海马旁回-内嗅区皮质的萎缩下图为,CT未发现骨折影像。术中情况,清除颅骨后,见到上矢状窦。颅骨骨髓炎继发头皮坏死。进行肌肉瓣移植后的影像 术后1年见伤口覆盖情况。芽生菌颅骨骨髓炎。轴位CT见乳突内正常的气体消失(*号显示),左侧岩骨尖及斜坡左侧骨质破坏(箭头显示),中耳充填(箭显示)。T2WI显示乳突内部气房粘膜炎症(箭),斜坡受侵(弯箭头),骨质及中耳受侵不明显,可见到高信号充填岩骨尖(箭头)。颅底毛菌病颅底骨髓炎。图1,轴位影像颅底层面,标准5mm骨窗见蝶窦粘膜增厚,右侧蝶窦侧壁局部骨质破坏(白箭头)。斜坡见细胞融解形成的轻微囊性改变(黑箭头)。图2,蝶窦壁的显微照片显示大的中间坏死骨

    4、。真菌性颅底骨髓炎。影像学显示颅骨破坏。病人多合并糖尿病。轴位CT扫描 43天婴儿 左侧顶部血肿继发感染后脓肿形成,下方见骨质破坏。新生儿头部血肿感染往往并发骨髓炎、败血症及静脉窦血栓形成。CT显示骨质破坏。典型的影像。皮炎导致的颅骨骨髓炎。平片显示骨质融解。颅底骨髓炎。左侧颅底斜坡及岩尖骨质破坏。鞍结节及眶尖均破坏,海绵窦血栓。2.化脓性脑膜炎v前言:v脑外伤后并发的化脓性脑膜炎并不多见,但是在临床工作中因为手术导致的脑膜炎不少,死亡的也有。v脑膜炎的的诊断结合症状及CSF的化验足够确诊。影像学:vA.头部CT:va.病程早期软脑膜及脑浅表血管充血、扩张、炎性细胞浸润,CT 表现为线性强化。

    5、当炎症播散至脑组织形成脑膜脑炎时,CT 显示脑实质内局限性和弥散性低密度灶,即脑水肿改变。vb.当炎性渗出物或粘连闭塞马氏孔、路氏孔及大脑导水管时可造成梗阻性脑积水;大脑表面蛛网膜发生粘连、萎缩,影响脑脊液吸收时则可形成交通性脑积水。vB.头部MRI:v脑沟及基底池不清,增强后见脑膜强化。脑脊液的生理循环如下:v 从左右脑室的脉络丛及毛细血管,产生脑脊液左右脑室室间孔(门罗氏孔)第三脑室(脑脊液大部由此产生)大脑导水管第四脑室第四脑室三小孔(两个侧孔即路氏孔及一个中孔即马氏孔)小脑幕下的蛛网膜下腔 中脑四周的空隙大脑的蛛网膜下腔(脑脊液大部由此吸收)小脑延髓池脊髓部的蛛网膜下腔v Dandy-

    6、Walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄)脑膜炎导致静脉窦栓塞及脓肿形成。可见静脉窦血栓及脓肿形成,脓肿周边强化。慢性脑膜炎的MRI连续观察。A,CT增强,脑膜炎开始时候的脑沟增强。B,MRI增强后1个月。C,MRI显示增强后2.5个月。大脑后动脉周围的强化是脑膜炎的表现。脑脓肿破裂后引起的脑膜炎,少见!左侧小脑脓肿并发脑膜炎。A,T2WI周围显示小脑一个大的脓肿,向CPA区生长,周围可见水肿。注意到左侧乳突气房为高信号,显示乳突炎。B,T2WI见A层面6毫米以上,可见颞角扩张。C,增强后T1WI见硬膜增厚,同时叶间增强。壳核,皮质、脑干、小脑等PNET肿瘤导致的展神经麻痹。非移位的骨折引起的脂

    7、肪栓塞。T2WI与DWI影像对比。右图见脑脊液流入眼睑。左侧小脑脓肿并发脑膜炎。迟发枕骨髁骨折导致的舌咽神经及迷走神经麻痹。左侧小脑脓肿并发脑膜炎。颅骨骨髓炎继发头皮坏死。图2,蝶窦壁的显微照片显示大的中间坏死骨。后颅窝的积气少见,但后果严重。图像a、b间隔10个小时。MRIT1W I 显示坏死脑组织的低信号区大于CT 所示的低密度区,与术中所见病理坏死区是一致的,能更准确提示病变的程度。图2,蝶窦壁的显微照片显示大的中间坏死骨。脑脓肿导致的颅内积气。左侧颞叶脑脓肿,破入蛛网膜下腔并发脑膜炎。A,T2WI显示左侧颞叶高信号,占位效应明显。B,对比增强前的T2WI。C,对比增强后显示病变中部连续

    8、性中断,破入左侧脚间池。脑膜的增强提示脑膜炎。肺炎链球菌肺炎引起的弥漫性蛛网膜下腔增强。整个蛛网膜增强。脑池,室管膜及脑室内部没有异常。3.外伤性脑脓肿v概述:v正常脑组织抵抗细胞感染的能力较强,脑外伤后所引起的外伤性脑脓肿仅占所有脑脓肿的5%,其感染途径多系化脓性细菌直接从外界侵入脑部,因而脓肿的部位多在伤道或异物所在附近,少数则可在伤后数月甚至多年后才发病,临床上称之为晚发性脑脓肿。v影像学:v影像学表现与病理对照:根据病理组织学特点将脑脓肿分为四期,即早期脑炎(1 3 d),晚期脑炎(4 9 d),早期包膜形成期(10 15 d),晚期包膜形成期(14 d 以上)。vCT:文献指出脑脓肿

    9、的CT表现依各阶段的病理改变有相应变化:脑炎早期,CT 示境界不分明的不规则低密度影,占位效应不明显,此时反映了病理上的炎细胞浸润,脑组织肿胀及坏死,少数病例可有斑点状高密度出血灶。脑炎晚期,CT 示病灶仍为低密度影,脑水肿较前明显。增强示斑片状、结节状及环形强化,邻近脑组织可见脑回状强化。此期的增强环影内外像模糊,强化边缘向中心扩散,环壁随时间延长而增厚,最终呈结节样强化。此期的时间密度曲线为扁平型,强化机理为炎症区血脑屏障功能破坏所致。MRI表现表现 均呈不规则长T1、长T2信号。可见环形或点状,脓肿壁呈等T1、短T 2 信号,与CT 显示的脓肿壁相符。由于MR I 对正常及异常水分布敏感

    10、,故对早期脑炎的脑细胞水肿较CT 显示清楚。MRIT1W I 显示坏死脑组织的低信号区大于CT 所示的低密度区,与术中所见病理坏死区是一致的,能更准确提示病变的程度。木制异物迟发性脓肿。CT见高密度异物,周边有轻微的水肿。三维重建!MRI表现。手术所见,木头制品,图为黑白色的。榴霰弹导致的脑脓肿。1.脑脓肿可以发生在50年以后。2.原因主要为糖尿病及其他疾病导致的免疫力降低。47年后的脑脓肿。颅骨X线,见高密度的金属碎片。左图:见大脑镰下疝,弯箭头见金属影像。界限不清。右图:增强影像。术后脑脓肿。A六个月前血管外皮瘤。B术后。C18个月后复查见增强MRIT2影像。D T1表现。图示慢性脑脓肿。

    11、迟发性术后脓肿左图:听神经瘤术后11个月MRI。左侧小脑半球显示2厘米空腔。抽出2毫升的脓性物质。右图:周围MRI显示抽脓后12个月,抗生素治疗6周。脓肿及周边水肿消失。分流管周围脓肿 桥小脑角肿瘤幕上脑积水分流。脑脓肿发生。分流管拔出,抗生素治疗。4颅神经损伤v外伤及手术后的颅神经损伤非常常见,经常见到外伤后的患者出现嗅觉丧失,视神经管骨折后出现视力下降,眶尖综合症后出现的眼球运动障碍。海绵窦损伤后的CCF表现的海绵窦综合症。颅底骨折累及颞骨的导致的听力障碍,面神经损伤,枕骨大孔的骨折出现的后组颅神经损伤都很常见。v影像学:v颅神经损伤很难在影像学上表现出来,尤其是直接征象更少见。v注释:v

    12、1.按照颅神经顺序依次说明。v2.除了外伤以外,包括能出现颅神经损伤的影像。术后嗅神经损伤。AB见嗅神经近侧及嗅球MRI上正常,C而远端嗅束左侧比右侧更形态好。A右侧嗅球存在,左侧嗅球丧失。B双侧颞叶破坏,双侧嗅球不清。内镜外科手术的并发症以视神经损伤较为严重。A右侧蝶窦上壁缺陷,视神经暴露。B冠状位显示颈内动脉上方高信号,实质性出现。见眶的内侧中间骨折,可能视神经损伤。视交叉前挫伤。A视神经撕裂。B视神经撕裂,术中见箭头中间的视神经硬膜缺乏。视神经管的MRI,见右侧视神经完整,左侧视神经管是空的。C-E为不同层面。额窦黏液囊肿导致的动眼神经瘫痪。动眼神经瘫痪的表现,见右侧眼睑下垂。MRI,额

    13、窦后壁缺损,冠状位见眶上壁缺损。中脑出血导致的动眼神经瘫痪。先天性动眼神经出血导致动眼神经瘫痪。神经鞘瘤导致滑车神经瘫痪。滑车神经位置见4mm的损害,及增强影像。图2,蝶窦壁的显微照片显示大的中间坏死骨。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。增强示斑片状、结节状及环形强化,邻近脑组织可见脑回状强化。影像见硬膜下及脑室内积气。1.下面为图像,如何避免:1.抗生素治疗,真菌感染去世。颅内积气实际上应该分为,硬膜外,硬膜下,蛛网膜下,脑室内,脑内。桥脑肿瘤导致的神经麻痹。左侧小脑半球显示2厘米空腔。夹闭术后的DSA,病人术后3天,神经麻痹的症状缓解。可见环形或点状,脓肿壁呈等T1、短T 2 信号,与CT 显示

    14、的脓肿壁相符。前颅窝底骨折导致的眼睑表现。病因未明,与年龄、教育、家族史、冠心病等有关迟发枕骨髁骨折导致的舌咽神经及迷走神经麻痹。另一例病人。创伤后蛛网膜下腔出血后导致滑车神经瘫痪。环池滑车神经位置见高信号。支气管转移瘤导致的双侧滑车神经麻痹。桥脑前外侧梗塞导致外展神经麻痹。MRI见左侧脑桥前外侧梗塞。脑桥损害导致的展神经麻痹。桥脑肿瘤导致的神经麻痹。自发性海绵窦瘘导致的展神经麻痹。PNET肿瘤导致的展神经麻痹。展神经距离前交通动脉瘤较远,引起展神经麻痹的原因为蛛网膜下腔的血肿。DSA诊断为前交通动脉瘤。夹闭术后的DSA,病人术后3天,神经麻痹的症状缓解。前交通动脉瘤破裂后导致的展神经麻痹。三

    15、叉神经损伤临床上少见。双侧三叉神经损伤。髁切除术后少见并发症:颞骨骨折及面神经麻痹。面神经麻痹的CT表现。黑色箭头见骨质,黑色箭为位听神经,白箭头为面神经。骨折后面神经麻痹。颞骨骨折后的进行性听力丧失。横行骨折经常破坏内听囊,导致立刻严重的听力丧失。机制是感觉神经元的破坏、耳蜗神经因为外伤的直接破坏、膜迷路的破坏、血管受压、内耳出血等。骨折引起前庭损伤。枕骨髁骨折导致的后组颅神经麻痹。左右的舌下神经管骨折。迟发枕骨髁骨折导致的舌咽神经及迷走神经麻痹。5.脑脊液漏v临床上比较多见,原因很多,大部分都和外伤有关,所以在影像学上多表现为骨折的表现。*影像学:v 1.颅内积气的表现。v 2.骨质的征象

    16、。v 3.继发感染的表现。*治疗:v炎症控制后行修补术。脑脊液漏入眼睑。前颅窝底骨折导致的眼睑表现。CT见多发的前颅窝底骨折。MRI左图见眼睑脑脊液积聚。右图见脑脊液流入眼睑。空蝶鞍继发脑脊液漏。鞍区造影剂充填,见漏入右侧蝶窦。箭头所示。脑膨出后继发的脑脊液漏。CT见蝶骨平台和蝶窦之间的交通。箭头。钝器伤引起的多个伤道。左图见视神经附近的损伤。子弹等发射物直接造成颅底的交通。右图。医源性脑脊液鼻漏。脑脊液鼻漏。自发性脑脊液耳漏。往往由于蛛网膜颗粒导致。6.外伤后脑积水v外伤后脑积水临床上比较常见,一般来讲2周内的为急性,以后为慢性。v原因:v出血阻塞脑脊液吸收途径,导致的交通性脑积水。v梗阻性

    17、脑积水也常见,如小脑半球出血后导致四脑室梗阻,继发梗阻性脑积水。v预后:v一般脑室腹腔分流预后良好。v鉴别诊断:v主要和脑萎缩导致的脑室扩大相鉴别,常常做腰穿测量脑脊液的压力即可以鉴别。脑室扩大,同时见脑池及侧裂池消失,CSF动力学测定显示压力高,A显示为脑积水。B为正常压力。C脑室扩展,脑池及侧裂池扩大,CSF动力学证实为脑萎缩。D脑室扩展,脑池及侧裂池扩大,脑室周围见半透明带。CSF动力学证实为高压力性脑积水。E脑室扩张,脑池及侧裂受压,CSF动力学证实为脑萎缩。F脑室扩展,脑池及侧裂池扩大。CSF动力学证实为高压力性脑积水。7.脂肪栓塞v脂肪栓塞较少见。v病理:血脑屏障破坏及脂肪造成的细

    18、胞毒性脑水肿及出血性脑梗死的表现。v原因:1.长骨骨折,例如股骨,其次为骨盆骨折。2.急性胰腺炎,糖尿病,烧伤。v影像学:CT,一般当症状出现的时候往往没有异常发现,或只是脑水肿。MRI,当CT没有表现的时候,MRI可发现改变,在T2WI上表现得明显,为高信号。好发部位主要为大脑、小脑、脑干、内囊、外囊、脑室系统周围。v演变:往往2个月左右的时候,复查CT见影像改变轻微。v治疗:1.扩血管。2.激素。3.骨折固定。发病3天后。A小脑中脚。B丘脑,基底节,内外囊。C脑室周围。脂肪栓塞的MRI表现。MRI提供的是脑梗死及脑出血的表现,不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表现为非融合的病变。图1:

    19、半卵圆中央,质子相及T2像改变。图2:脑室周围,丘脑,基底节,质子相及T2像改变。图3:左:伤后2天,右:伤后7天。DWI在脂肪栓塞早期的应用。T2WI与DWI影像对比。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左侧见白质内非融合的高信号。右侧7个月后影像见高信号完全消失。1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。2.24小时内的固定是必须的。对比增强影像。8.颅内积气v颅内积气是颅骨骨折的一个并发症。v原因:1.颅底骨折。2.其他,气压性创伤,放置胃管,面罩CPAP通气,无原因。v发病机理:1.球阀效应。2.倒置瓶塞机制。v临床表现:1.骨折表现。2.可能有脑脊液漏的表现。3.气过水声。v治疗:1.抗生素治疗。2

    20、.如果为张力性,手术治疗。v预后:一般良好,很少有脑膜炎。微小的外伤引起的颅内积气。入院后:1.预防性的抗生素。2.反复的复查头部CT见气体逐渐吸收。影像见硬膜下及脑室内积气。颅内积气实际上应该分为,硬膜外,硬膜下,蛛网膜下,脑室内,脑内。其中硬膜下积气比较少见,但是也能看到。下面一病例,使我们认识到患者术后状态差,处理血肿,脑膜炎以外还要考虑颅内积气,即张力性气颅。图像a、b间隔10个小时。“富士山”征!张力性气颅引起急性硬膜下血肿。原因:桥静脉撕裂导致出血。左:出血前图像。右:出血后图像。蛛网膜下腔、脑室系统积气。后颅窝的积气少见,但后果严重。1.术后引流气体3天。恢复后出院。四脑室内张力

    21、性积气。2.左侧桥小脑角肿瘤,术后并发桥小脑角及双侧额叶积气。腰椎穿刺导致的颅内积气。下面为图像,如何避免:1.不宜坐位腰穿。2.腰穿后引流最好由压力计监测,放置针心的时候避免内部有气体(留置)。3.避免用力呼气,咳嗽。脑脊液漏和颅内积气共存的可能性不大,因为进气和脑脊液流出是矛盾的,但是下例中:脑室内积气。使用内镜行荧光定位后发现蝶窦顶骨折。手术进行修补后愈合。下图为,CT未发现骨折影像。放射性骨坏死导致的颅内积气。见脑室内积气。见骨坏死处。颅内积气导致的视力丧失。脑膜炎引起的颅内积气。抗生素治疗,真菌感染去世。有的颅内积气不是由于外伤引起,而是由于产气的细菌导致的。枕骨骨气窦导致的颅内积气

    22、。枕骨气化。颅内积气再手术中发生率是100,但是发展成张力性的不多见。病人行额部钻孔,气体在张力作用下排除,病人预后良好。硬膜外麻醉导致颅内积气。脑脓肿导致的颅内积气。见液平。脑变性疾病学习要点本节应了解、熟悉和掌握的知识点1.了解阿尔茨海默病的影像学表现 2.了解帕金森病的影像学表现 3.了解肝豆状核变性的影像学表现 学习难点本节学习中的难点1.阿尔茨海默病的影像学表现2.帕金森病的影像学表现3.肝豆状核变性的影像学表现 一、阿尔茨海默病(Alzheimer disease)v又称老年性痴呆或Alzheimer型老年性痴呆v约占痴呆48%65%v女:男=35:1;65岁以后起病v病因未明,与

    23、年龄、教育、家族史、冠心病等有关临床与病理v病理:弥漫性皮质萎缩,神经元丧失,胶质增生6期:,内嗅皮质区;,边缘系统;,大脑新皮质区,额、颞叶v临床:记忆、思维、计算;人格和行为改变影像学表现vCT:弥漫性脑萎缩,颞叶、海马明显,颞角扩大颞角内侧实质密度减低,海马透明区(hippocampal lucency)vMR:脑萎缩海马径线测量1H-MRS:NAA,MI阿尔茨海默病(图)颞回及海马旁回-内嗅区皮质的萎缩左侧海马萎缩,脉络膜裂增宽阿尔茨海默病(图)A 正常海马 75-year-old female B 轻度萎缩海马 73-year-old femaleC 严重萎缩海马 71-year-o

    24、ld female 二、帕金森病(Parkinson disease)v帕金森病,又称为原发性震颤麻痹,病因不明,4070岁好发vParkinson综合征,继发于颅脑其他病变临床与病理v病理:黑质及黑质纹状体中脑黑质致密带、桥脑蓝斑色素细胞减少,迷走神经背核神经元减少v临床:静止性震颤、动作、步态、平衡异常影像学表现vCT:无特异性表现基底节区变性、大脑皮层及中央灰质的萎缩(特别是三室周围及额叶萎缩较常见)vMR:黑质致密带萎缩,黑质短T2信号消失苍白球、壳核短T2信号弥漫性大脑皮质萎缩1H-MRS:NAA,Cho 帕金森病(图)三、肝豆状核变性 vWilson病,家族性常染色体隐性遗传性铜代

    25、谢障碍v多见于少年或青年临床与病理v病理:肝硬化、角膜Kayser-Fleisher色素环(K-F环)豆状核变性,铜沉积,胶质增生;壳核,皮质、脑干、小脑等v临床:构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛影像学表现vCT:豆状核对称性低密度脑干、皮层或小脑等低密度脑萎缩肝脏早期脂肪沉积,后期肝硬化vMR:豆状核对称性T2高信号肝豆状核变性(图)获得性肝性脑变性 (AHCD)橄榄桥小脑萎缩 (OPCA)肝豆状核变性特发性灰质核团钙化真菌性颅底骨髓炎。影像学显示颅骨破坏。病人多合并糖尿病。迟发性术后脓肿左图:听神经瘤术后11个月MRI。左侧小脑半球显示2厘米空腔。抽出2毫升的脓性物质。右图:周围MRI显示

    26、抽脓后12个月,抗生素治疗6周。脓肿及周边水肿消失。帕金森病,又称为原发性震颤麻痹,病因不明,4070岁好发脂肪栓塞的MRI表现。6期:,内嗅皮质区;环池滑车神经位置见高信号。反复的复查头部CT见气体逐渐吸收。除了外伤以外,包括能出现颅神经损伤的影像。放射性骨坏死导致的颅内积气。脑脓肿导致的颅内积气。支气管转移瘤导致的双侧滑车神经麻痹。中脑出血导致的动眼神经瘫痪。正常脑组织抵抗细胞感染的能力较强,脑外伤后所引起的外伤性脑脓肿仅占所有脑脓肿的5%,其感染途径多系化脓性细菌直接从外界侵入脑部,因而脓肿的部位多在伤道或异物所在附近,少数则可在伤后数月甚至多年后才发病,临床上称之为晚发性脑脓肿。右图:

    27、周围MRI显示抽脓后12个月,抗生素治疗6周。脑炎晚期,CT 示病灶仍为低密度影,脑水肿较前明显。左侧小脑脓肿并发脑膜炎。髁切除术后少见并发症:颞骨骨折及面神经麻痹。桥脑前外侧梗塞导致外展神经麻痹。MRI见左侧脑桥前外侧梗塞。展神经距离前交通动脉瘤较远,引起展神经麻痹的原因为蛛网膜下腔的血肿。DSA诊断为前交通动脉瘤。夹闭术后的DSA,病人术后3天,神经麻痹的症状缓解。前交通动脉瘤破裂后导致的展神经麻痹。面神经麻痹的CT表现。黑色箭头见骨质,黑色箭为位听神经,白箭头为面神经。骨折后面神经麻痹。迟发枕骨髁骨折导致的舌咽神经及迷走神经麻痹。脑膜炎引起的颅内积气。抗生素治疗,真菌感染去世。有的颅内积气不是由于外伤引起,而是由于产气的细菌导致的。影像学表现vCT:无特异性表现基底节区变性、大脑皮层及中央灰质的萎缩(特别是三室周围及额叶萎缩较常见)vMR:黑质致密带萎缩,黑质短T2信号消失苍白球、壳核短T2信号弥漫性大脑皮质萎缩1H-MRS:NAA,Cho

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