acs2急性冠脉综合征课件.ppt

1、单击此处添加副标题内容acs2急性冠脉综合征急性冠脉综合急性冠脉综合征诊治进展征诊治进展云南圣约翰医院云南圣约翰医院李易李易急性冠状动脉综合征疾病谱急性冠状动脉综合征疾病谱静息时心肌缺血静息时心肌缺血无无ST段抬高段抬高ST段抬高段抬高不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛无无Q波波AMIQ波波AMI*血清心脏标记物阳性*猝死ACS分类的演变分类的演变v80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）v80-90年代 Q-波/非Q波v90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高ACS发病机制发病机制v血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴 ST段抬高 +不稳定斑块 红血栓 白（灰）血

2、栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶）抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCIACS发病机制心脏组成结构水路电路环境心脏结构：四个房间、四个门v四个房间：四个房间：左心房、右心房、左心室、右心室左心房、右心房、左心室、右心室v四个门：四个门：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣v两堵墙：两堵墙：房间隔、室间隔房间隔、室间隔v1.典型杂音典型杂音 2.彩色超声心动图水路问题-冠心病冠心病的排查v1.典型症状（病史）：胸痛、大汗、频典型症状（病史）：胸痛、大汗、频死感，但是大多数人症状不典型死感，但是大多数人症状不典型v2.心电图（最方便）：心电图（最方便）：多份心电

3、图的对比多份心电图的对比3.诱发实验：活动平板（简单诱发实验：活动平板（简单易行，在医生指导下安全，易行，在医生指导下安全，除估测冠心病外，还可以观除估测冠心病外，还可以观察心脏功能）察心脏功能）4.多排螺旋多排螺旋CT造影造影电脑合成冠脉造影是诊断冠心病的金标准正常冠心病电路系统（心律失常）发电站发电站变电站变电站供电线路供电线路心律失常的诊断v1.症状有心悸、视物发黑、头昏、晕倒；摸脉搏察症状有心悸、视物发黑、头昏、晕倒；摸脉搏察到过慢、过快或不齐等，不典型。到过慢、过快或不齐等，不典型。但阵发性室上速有典型特点：心跳快，突发突止；但阵发性室上速有典型特点：心跳快，突发突止；心律失常的诊断

4、v2.2.心电图：尤其是心电图：尤其是发作时发作时的心电图可确诊的心电图可确诊；所以一定要快，就近行心电图检查；所以一定要快，就近行心电图检查；v3.3.动态动态2424小时心电图（小时心电图（HolterHolter）心律失常的诊断v4.食道调搏、心腔内电生理检查食道调搏、心腔内电生理检查环境问题血压、血压、血脂、血糖等问题血脂、血糖等问题ACS的现代治疗v60年代以前 消极治疗v60-80年代 被动治疗 干预并发症v80-至今 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管时间就是心肌每一分钟都有意义De Luca,et al.Circulation.2019;109:1223-1225.

5、1994-2019年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210总缺血时间（分钟）诊 断v1.症状（病史）：胸痛、大汗、频死感症状（病史）：胸痛、大汗、频死感，但多数患者症状不典型；，但多数患者症状不典型；*了解易患因素：九条了解易患因素：九条吸烟吸烟血脂异常血脂异常糖尿病糖尿病高血压高血压腹部肥胖腹部肥胖紧张紧张水果蔬菜水果蔬菜摄入不足摄入不足不运动不运动适量饮酒适量饮酒？多数心梗源于九种危险因素多数心梗源于

6、九种危险因素诊 断v2.心电图：多份心电图的对比，心电图：多份心电图的对比，10min 心肌缺血与心肌梗死心电图心肌缺血与心肌梗死心电图相关供血血管完全阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段抬高，与T波融合呈单向曲线，心肌梗死心电图表现为Q波形成相关供血血管绝大部分阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段压低，部分与T波融合成倒置T波，心肌梗死心电图表现为ST-T动态变化心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变u冠状动脉闭塞发生后，先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的心电图改变，改变具有显著区域特征。一、心肌缺血型改变u1.心电图表现 缺血性T波改变是冠状动脉急性闭塞后最早出现的心电图改变，通常缺

7、血最早出现在心内膜下的肌层，使缺血区域相关的心电图导联出现T波的增高（心肌梗死早期）。若缺血发生在心外膜下或透壁性心肌缺血性时，则表现为T波的倒置，典型者呈冠状T波性改变（T波倒置、双支对称、顶部变尖、形如箭头，常出现在心肌梗死的急性期和亚急性期）。AMI超急性期心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变 二、心肌损伤型改变u 1.心电图表现 损伤性ST段改变是缺血进一步加重的结果。在心肌梗死的早期和急性期多数存在损伤区相关心电图导联的ST段抬高，ST段的抬高可表现为上斜型到单相曲线样（或弓背向上型）等不同形态。部分患者表现为ST段呈缺血性下移。u2.发生机制 外膜下或透壁性心肌损伤表现

8、为损伤区域相关的心电图导联ST段抬高，内膜下心肌损伤可表现为ST段下移。AMI急性期胸痛2小时来诊，V1-V4导联呈QS/rS型，V2-V5导联T波高耸，ST段斜形抬高与高耸的T波融合，考虑急性前壁心肌梗死急性期，冠脉造影示LADA闭塞。典型ST段抬高心肌梗死胸痛胸痛3小时小时病理性病理性Q波波形成形成前壁导联前壁导联ST段抬高段抬高对应导联对应导联ST段压低段压低心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变 三、心肌坏死型心电图改变：u表现为异常Q波：uQ波时限0.04s；uQ/R（振幅）的比值1/4；u异常Q波存在切迹时更支持异常Q波的确定；u可呈QR（Qr）或QS型。全球心肌梗死统一

9、定义全球心肌梗死统一定义v随着更精准的生化指标的出现和影像学的发展,检测微小心肌梗死灶成为可能。欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会（AHA)和世界心脏联盟(WHF)联台颁布了“心肌梗死的全球统一定义”。新版中国指南推荐使用该定义。v世界卫生组织(WHO)制定的心肌梗死标准包括缺血症状、心电图异常改变和血清心肌酶学变化。v根据“心肌梗死的全球统一定义”，急性心肌梗死的诊断标准主要是“1+1”模式，即，心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有l次数值超过正常上限。v并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化

10、，即新的ST段改变或左束支传导阻滞；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。若符合以上诊断标准并且存在心电图ST段抬高，即可判定为STEMI。v中外指南均肯定了肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CKMB)对于心肌梗死的重要诊断价值。肌钙蛋白是心肌坏死最特异和敏感的指标。CKMB对判断心肌坏死的临床特异性较高，也适于诊断再发心肌梗死。v鉴于磷酸肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断急性心肌梗死特异性差，指南不再推荐用于诊断急性心肌梗死。心肌损伤与心肌标志物-肌钙蛋白“Normal”Slight InjuryOvert Injury

11、Necrosis“Minim”A fewMiddlingA great deal心肌损伤、坏死与 cTn 释放hs-cTnT检测正常及界值的应用14 pg/mL 100 pg/mL 53 pg/mL 3 pg/mL 14 pg/mL hs cTn 低度可疑界值 0.10 ng/mL 3 pg/mL hs cTn理想范围界值临床符合心肌缺血表现临床符合心肌缺血表现hs TnT 14 pg/ml53 pg/ml 14 pg/mlhs TnT 53 pg/ml Retest 3 hours laterChanges 90%probability;14pg/ml,but50%,MI unlikely,

12、but reassess;14pg/ml and 50%,MI probableChanges 50%Retest hsTnT at 6 and 12 h o u r s,A d v e r s e PrognosisRetest 6 hours laterRetest 3 hours laterChanges 20%P r o v e d Myocardial InfarctionHD White.American Heart Journal.2019,159(6):933-36 初始 hsTnT 53 pg/mL，高度警惕 MI，in 3 hours 20%可以诊断可以诊断；初始 hsTn

13、T 14pg/mL，或高度可疑 ACS 且 3 hsTnT 50%可以诊断，可以诊断，若仍不达诊断标准，6-12hours 再次重复；初始 3 hsTNT 14pg/mL，hsTnT 6 hours 重复；6 hours 后仍临床高度可疑，但不满足 MI 诊断标准，12-24 hours再次重复；初始 hsTnT 3 pg/mL，除外诊断；浓度与心肌受损程度呈正比，半衰期15d，是诊断的最佳指标。HD White.American Heart Journal.2019,159(6):933-36不同水平层面 hs-cTnT 的临床意义Twerenbold R et al.Eur Heart J

14、 2019;33:579-586ng/Lv1 1症状（病史），易患因素九条症状（病史），易患因素九条v2 2心电图心电图+彩超：彩超：10min10minv3 3高敏肌钙蛋白检测高敏肌钙蛋白检测一、一、STEMISTEMI的治疗的治疗v指南建议对STEMI患者停用除阿斯匹林之外的非甾体类抗炎药(NSAIDs)。并且，该类药物在STEMI患者的住院期不应开始应用，以便使梗死区得以正常愈合，减少心脏破裂的危险。vSTEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，心脏做功增加，进而增加心肌耗氧量，且有诱发快速室性心律失常的风险。镇痛可考虑使用吗啡。vSTEMI的主要原因是冠状动脉内发生血栓性栓塞。尽早开

15、通梗死相关动脉，恢复有效灌注是治疗的关键。v主要包括溶栓治疗和介入治疗。应当依据患者心梗发生的时间,出血的风险、转运至血管开通所需时间等因素来选择再灌注治疗的方法。混合术介入治疗介入治疗v直接PCI已有大量研究表明，直接PCI较之静脉溶栓治疗更能有效较低病死率、再发心肌梗死以及颅内出血等事件发生。v对STEMI患者接受直接PCI治疗者，应考虑进行血栓抽吸（ACC/AHA）。溶栓治疗溶栓治疗v如果不能如果不能PCIPCI治疗，治疗，对发病对发病3h内的患者，内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似基本相似v院前溶栓效果优于入院后溶栓，有条件的院前溶栓效果优于入院后

16、溶栓，有条件的可在救护车上开始溶栓治疗可在救护车上开始溶栓治疗溶栓治疗：快 1、历史：50年代曾提出，又遭否定；70年代随冠脉造影开展，发 现80%以上为血栓，重开展 溶栓。意义 近期：死亡率下降(心肌重得血液灌注)远期：减少了心肌纤维化心衰。2.适应症：症状(时间)加心电图(相邻导联),心肌酶？3h?3.禁忌症：出血倾向(危险是脑出血)及活动性出血(2周内)。问：打针、刷牙、碰伤时是否易出血。年龄：75岁 血压：200/120mmHg 4.溶栓剂型：作用于纤溶酶原，给药速度非常重要(效险)。尿激酶(UK)：链激酶(SK)：国外使用多，可过敏(6个月内)t-PA：组织型纤溶酶原激活剂(血栓上)

17、t-PA变构体（瑞替普酶）：半衰期长。105策略替奈普酶：铭复乐铭复乐 16 mg.16 mg.三大并发症1.心律失常：再灌注性预后好，多在溶栓45min左右发生，应严密观察。v 室性：利多卡因1-4mg/min，ivgtt，AMI后48小时内效好(触发机制)；48小时后较差(折返机制：部分心肌恢复血供)，主张胺碘酮(可达龙)150mg IV,或电复律(除颤)。除颤v 房性：胺碘酮或西地兰(早期不用)，扩血管及利尿、补钾镁常有效(如房颤)。不急！v v 缓慢型：窦缓或房室传导阻滞，可用阿托品(尿潴留)、异丙肾上腺素(室性心律失常)，甚至临时起搏(2周为限)。23.23.心衰、休克：梗塞面积在心

18、衰、休克：梗塞面积在252540%40%以上。以上。升血压可多巴胺 或去甲肾上腺素(间羟胺)等泵入，不兴奋1-R，氧耗量不影响，此为不得已，禁过份治疗。STEMI处理策略入院症状以及ECG表现诊断STEMIDoor-to-Drug时间：30分钟Door-to-Balloon时间：90分钟3小时内：溶栓PCI312小时：PCI优于溶栓小结二、非二、非ST段抬高的段抬高的ACSv抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游NSTE-ACS危险分层危险分层v在UA或NSTEMI病人中，高危组与低危组相比，早期行PCI组可明显获益v以下高危病人

19、可迅速进展为心肌梗死或死亡，应该在48小时内行冠脉造影：再发静息心绞痛ST段动态演变：ST段压低超过0.1mv或暂时（30分钟以内）的ST段抬高超过0.1mvTnT,TnI,或CK-MB升高。在观察期间出现血流动力学的不稳定严重心律失常（室速或室颤）早期的梗死后心绞痛糖尿病反复发作缺血反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常(VF,VT)高危患者高危患者低危患者低危患者危险分层危险分层急性期恶化至死亡或心肌梗死的危险因子急性期恶化至死亡或心肌梗死的危险因子静脉静脉 Gp2b/3A拮抗剂拮抗剂介入干预介入干预保守治疗保守治疗基础治疗基础治疗:肝素肝素(LMWH

20、or UFH),阿司匹林阿司匹林,氯吡格雷氯吡格雷,阻滞剂阻滞剂,硝酸酯类硝酸酯类Variable Variable Odds ratioOdds ratio Older age Older age 1.7 per 10 y 1.7 per 10 y Killip class Killip class 2.0 per class 2.0 per class Systolic BP Systolic BP 1.4 per 20 mm Hg 1.4 per 20 mm Hg ST-segment deviation ST-segment deviation 2.4 2.4 Cardiac arre

21、st during presentation 4.3 Cardiac arrest during presentation 4.3 Serum creatinine level Serum creatinine level 1.2 per 1-mg/dL 1.2 per 1-mg/dL Positive initial cardiac biomarkers Positive initial cardiac biomarkers 1.6 1.6 Heart rate Heart rate 1.3 per 30-beat/min 1.3 per 30-beat/min 早期风险分层 GRACE G

22、RACE评分 即刻有创治疗策略（2小时）早期有创治疗策略（24小时）有创治疗策略（72小时）选择性有创治疗策略 三、几点注意事项三、几点注意事项v分类定义分类定义v首次医疗接触首次医疗接触v急救流程急救流程v转运转运PCIv综合管理综合管理近年近年心肌梗死心肌梗死通用定义通用定义v1型：与缺血相关的自发性心肌梗死型：与缺血相关的自发性心肌梗死v2型：继发于缺血性失衡的心肌梗死（如冠脉痉挛、贫血、心律失常型：继发于缺血性失衡的心肌梗死（如冠脉痉挛、贫血、心律失常等）等）v3型：猝死性心梗型：猝死性心梗v4a型：型：PCI相关的心梗（相关的心梗（cTn水平升高水平升高5倍；或在升高的基础上再升高倍

23、；或在升高的基础上再升高20%）v4b型：支架内血栓形成相关的心梗型：支架内血栓形成相关的心梗v5型：型：CABG相关的心梗（相关的心梗（cTn水平升高水平升高10倍）倍）心电图检查心电图检查v对怀疑对怀疑STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）（此处不再是）（此处不再是2019版心梗的急诊室了）后版心梗的急诊室了）后10min内内记录记录12导联心电图（下壁或正后壁时需要加做导联心电图（下壁或正后壁时需要加做V3R-V5R和和V7-9导联导联v首次心电图不能明确诊断时，需要首次心电图不能明确诊断时，需要10-30min后复查后复查急救流程急救流程v有条件

24、的有条件的FMC将心电图提前电话或将心电图提前电话或远程，远程，无线系统将心电图传输至医无线系统将心电图传输至医院（院（1，B），优先将），优先将12h内的内的STEMI直接直接PCI，并尽可能绕过急诊并尽可能绕过急诊室和室和CCU直接去导管室直接去导管室PCI，若能在，若能在FMC后后120min内完成转运内完成转运PCI，考考虑转运直接虑转运直接PCI（1，B），请医生去），请医生去其他医院直接其他医院直接PCI（2b，B）。）。转运转运PCIv医院不能急诊医院不能急诊PCI，若，若FMC-PCI的时间延迟小于的时间延迟小于120min，应尽可能转运去做，应尽可能转运去做PCI；v若若FM

25、C-PCI的时间延迟大于的时间延迟大于120min，应先在，应先在30min内内溶栓，然后转运去做溶栓，然后转运去做PCI；v也可请医生来本院行也可请医生来本院行PCI（时间要求小于（时间要求小于120min）溶栓后处理溶栓后处理v溶栓后，无论临床判断是否再通，均应早期（溶栓后，无论临床判断是否再通，均应早期（3-24h）进行旨）进行旨在介入治疗的冠脉造影在介入治疗的冠脉造影v无冠脉造影条件的，在溶栓后应将患者转运到有无冠脉造影条件的，在溶栓后应将患者转运到有PCI条件的医条件的医院院v溶栓后无心肌缺血症状或血流动力学稳定的不推荐紧急溶栓后无心肌缺血症状或血流动力学稳定的不推荐紧急PCI（3，

26、C）抗血小板治疗抗血小板治疗v增加了替格瑞洛增加了替格瑞洛v直接直接PCI：替格瑞洛负荷量：替格瑞洛负荷量180mg，以后，以后90mg，每天，每天2次，至少次，至少12月；或者氯吡格雷月；或者氯吡格雷600mg负荷量，以后负荷量，以后75mg，每天，每天1次，至少次，至少12月月vSTEMI合并房颤需要抗凝的，建议氯吡格雷合并房颤需要抗凝的，建议氯吡格雷600mg负荷量，以后每负荷量，以后每天天75mg抗凝治疗抗凝治疗v直接直接PCI的可以考虑比伐卢定的可以考虑比伐卢定v静推比伐卢定静推比伐卢定0.75mg/kg，继以，继以1.75mg/kg.h静滴维持静滴维持至术后至术后3-4小时小时v对于出血风险高的单独使用比伐卢定较肝素联合血小板糖对于出血风险高的单独使用比伐卢定较肝素联合血小板糖蛋白抑制剂要优蛋白抑制剂要优综合管理综合管理v血压管理：控制血压小于血压管理：控制血压小于140/90mmHg（收缩压不低于（收缩压不低于110mmHg）v血脂管理：坚持他汀类药物，使血脂管理：坚持他汀类药物，使LDL-C小于小于2.07mmol/L（80mg/L）；较大剂量的他汀血脂控制不达标的联合胆固醇吸收）；较大剂量的他汀血脂控制不达标的联合胆固醇吸收抑制剂抑制剂v血糖管理：筛查血糖管理：筛查OGTT，个体化管理，个体化管理v健康教育健康教育v康复治疗康复治疗谢 谢 观 赏共同学习相互提高