Vigileo主要血动参数的临床含义课件.pptx

1、基础知识介绍 血流动力学监测是Frank Starling（1895，1914）所发展起来的基础心脏生理学的延伸。疾病早期的病理生理学改变常支配着疾患的最后结局，而临床表现常迟发于病理生理的变化。SVEDV2入职2个月培训 Week 2EDV 血流动力学血流动力学是研究和衡量循环系统血液流动循环效率,心脏收缩性能,评定心脏泵功能的重要指标,是研究心内,体循环,肺循环的变化。旨在判定心血管疾病的心功能状态。因为心血管疾病的血流动力学改变早于血流动力学改变早于临床症状的出现临床症状的出现。3入职2个月培训-Week 3 氧动力学氧动力学是研究心血管系统血液提供的营养储备能力,它是向组织输送氧和养料

2、,去除二氧化碳和其他一些代谢产物，协调心血管系统所有单元(静脉系统、右心、肺血管系统、左心、动脉系统和血液)的工作。在病人症状及体征发生变化之前在病人症状及体征发生变化之前,即可发现氧即可发现氧动力学改变。动力学改变。可以实际反映心脏储备及代偿功能，是研究(体/肺)循环中心内储备所引起的一系列生理病理变化。4入职2个月培训-Week 3 氧为生命活动所必需。为维持正常器官功能，机体必需维持充分氧供和有效氧利用。氧在体内没有储存。任何疾病都必定会影响组织对氧的供给与利用,使氧代谢动力学指标最早发生改变。任何疾病的发生与发展,都是首先发生组织器官代谢与功能的改变,而氧代谢的变化则是功能变化的一个敏

3、感的指标。5入职2个月培训-Week 3 循环系统的根本功能是向外周组织细胞输送足够氧以满足其代谢需要。因此，观察氧供与氧需是否平衡无疑是了解循环状态的更为深入的监测，并对治疗提出了更高的要求。这种认识是近年循环监测和治疗上的又一项有突出意义的巨大进步。6入职2个月培训-Week 3 心动周期 心输出量/每搏量 前/后负荷 心肌收缩力 射血分数 心室顺应性 FrankStarling 机制 心功能曲线 混合静脉氧饱和度 平均动脉压（MAP）SV的影响因素 动脉血压的影响因素 CO/SVR/Afterlaod的相互关系 CO的影响因素7入职2个月培训-Week 38 流量Flow 容量Volum

4、e 压力Pressure 阻力Resistance9入职2个月培训-Week 3心输出量 Cardiac Output心指数 Cardiac Output Index定义：在一分钟之内从心室射出的血液总量，单位是：升/分钟公式：CO=HR x SV正常情况下：CO=4-8 升/分钟心指数 CI 心输出量 CO 体表面积 BSA10入职2个月培训-Week 3每搏量每搏量 Stroke Volume定义：每次心跳所射出的血液量。正常 SV=60-100ml/beat每搏量指数 SVI:30-60ml/m2beat11入职2个月培训-Week 3前负荷 PRELOAD 前负荷Preload 是指在

5、舒张末期心肌纤维所伸展的长度，也是指在舒张末期心室内的血液容量。请记住：前负荷、后负荷心肌收缩力同时适用于左心右心。12入职2个月培训-Week 3前负荷 Preload 的指标 RAP/CVP2 6 mmHgPADP(肺动脉舒张压)8 15 mmHgPAWP(PAOP)/LAP6 12 mmHgRVEDV100 160 ml13入职2个月培训-Week 3后负荷Afterload 是指在心室收缩期射血的时候，心肌纤维所产生的张力，也被描绘成心室射血必须克服的阻力、障碍或者所承受的压力。14入职2个月培训-Week 3 心室射出的血液质量容量 心室的大小心肌壁的厚度 血管的阻抗临床上的监测指标

6、临床上的监测指标:Systemic vascular resistance(SVR)(左心室 Left ventricle)Pulmonary vascular resistance(PVR)(右心室 Right ventricle)15入职2个月培训-Week 3 PVR=(MPAP-PAWP)x 80 CO 正常值：250 dynes/sec/cm-5 SVR=(MAP-CVP)x 80 CO 正常值：800-1200 dynes/sec/cm-5 由于 CVP在正常情况下接近于=0 mmHg,所以在计算中可以简化为：SVR=MAP CO16入职2个月培训-Week 3心肌收缩力心肌收缩力

7、 CONTRACTILITY 心肌纤维有一种内在的特性，是要缩短心肌纤维的长度，克服前负荷。这种特性称之为“收缩力contractility”。也有用“inotropic ability”来表示心肌收缩性。你可以把它想象成 力量，心脏泵血的力量 pumping strength。到目前为止，还没有一个方法可以直接监测心肌收缩力。到目前为止，还没有一个方法可以直接监测心肌收缩力。力力量量STRENGTH 17入职2个月培训-Week 3 是指心脏每搏心跳所射出的血液量占心室舒张末期容量的比率。公式为：EF=(SV/EDV)100 SV=stroke volume,EDV=end-diastoli

8、c volume18入职2个月培训-Week 3 是指心脏收缩舒张时血液的容量发生变化，大血管和心腔对其所产生压力的应变能力，是非常重要的生理学内涵。我们用容量的变量 V与压力的变量 P 之间的关系来描述心脏顺应性。C=V/P19入职2个月培训-Week 3 19世纪后期，由 Otto Frank 在研究青蛙的心脏时发现心肌纤维的长度与收缩力的关系。后来在20世纪初期由Ernest Starling 及其同事进一步在狗的心脏研究发现静脉回流增加，因此提高心室充盈压可以增加每搏量 为了纪念这两位先驱者，将改改变心肌收缩力从而改变每搏量变心肌收缩力从而改变每搏量静脉回流血量的心脏理论静脉回流血量的

9、心脏理论称之为 Frank-Starling 机制机制(Frank-Starling mechanism 或者 Starling心脏定律 Starlings Law of the heart).20入职2个月培训-Week 3有的时候也叫心输出量曲线，其本质是 Frank-Starling curves,但是不同之处在于，用心输出量心输出量代替每搏量作纵坐标代替每搏量作纵坐标，横坐标是静脉压力横坐标是静脉压力（通常是右房压RAP）。如果在条件可控的实验模型中，可以控制右房压的变化，那么可以观察到心输出量的变化（作为RAP的因变量随之而改变），即右房压RAP增加，心输出量(CO)也增加。当平均R

10、AP 0 mmHg(注：RAP通常波动于动脉收缩与呼吸音之间），则心输出量在正常成年人大约5 L/min.因为在心功能曲线中，很小的RAP改变可以引起CO非常大的改变，且该曲线外形与 Frank-Starling curves极其类似，所以心功能曲线是一组曲线，而不是单一曲线，用于揭示当心脏做功增加或者减少时的心功能变化。当心肌收缩力增强时，心率增加，后负荷减少，心脏做功提高；反之，则心肌收缩力下降，心率降低，后负荷增加。21入职2个月培训-Week 322入职2个月培训-Week 3 MAP=(CO SVR)+CVP 由于正常情况下 CVP 接近等于 0 mmHg,因此公式可简化为：MAP=

11、CO SVR平均动脉压平均动脉压MAP的计算的计算23入职2个月培训-Week 3 每搏量是心脏每次每搏量是心脏每次搏动所射出的血液搏动所射出的血液量量 SV=EDV ESV24入职2个月培训-Week 325入职2个月培训-Week 3 Cardiac Output 心排量 Vasoconstriction 血管收缩 Systemic Vascular Resistance 系统血管阻力 Afterload 后负荷26入职2个月培训-Week 3心排量血管收缩系统血管阻力后负荷右心接受乏氧血液低压系统面对的是毛细血管网容量泵对容量过负荷比较耐受，而对肺动脉高压不能耐受心室壁薄，呈新月形收缩期

12、/舒张期 都有冠脉灌注右心衰竭在临床不容易被发现，强心利尿扩管治疗不敏感27入职2个月培训-Week 3左心接受含氧血液高压系统面对的是全身供血压力泵对系统外周阻力增加有很高的耐受性，但是对容量过负荷不耐受心室壁厚，呈圆锥形仅有舒张期 有冠脉灌注在临床中容易被发现，强心利尿扩管28入职2个月培训-Week 3 可分为四类低O2血症缺O2；循环性缺O2；贫血性缺O2；组织细胞性缺O2（心内膜比心外膜容易缺氧）29入职2个月培训-Week 3230入职2个月培训-Week 3是反映机体氧供需平衡的重要指标。SvO 心排量 血氧饱和度 血红蛋白 氧耗 SvO 组织供氧 氧耗 组织对氧摄取 心内左至右分流31入职2个月培训-Week 332入职2个月培训-Week 32233入职2个月培训-Week 334入职2个月培训-Week 335入职2个月培训-Week 3 Key words，Topics，Contents。36入职2个月培训-Week 3