T波假性正常化-精品课件.ppt

1、T波假性正常化T波假性正常化定义：心电图上原来T波倒置的导联在某些情况下转为直立，称为T波假性正常化或T波伪改善。由于T波假性正常化发作时仅表现为T波“正常”直立，而且T波假性正常化是一种动态演变。正常T波方向：正常情况下，在I、II导联中T波直立，III导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波。T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向是一致的。胸导联的T波通常是直立的，V1，V3有时也会出现T波倒置的情况，但其深度0.25mv；当V3导联中出现倒置的T波时，前面2个导联的T波也是倒置的。T波“真”正常化T波假性正常化的鉴别v未发生缺血时T波直立

2、（与QRS主波方向相同），缺血发作时T波倒置，缓解后T波再次直立，这种缺血缓解后的T波直立称为T波“真”正常化。v缺血不发作时T波倒置（与QRS主波方向相反），缺血发作时T波直立，缓解后T波再次倒置，这种缺血发作时的T波直立称为T波假性正常化。发生机制v患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置；某些情况下缺血加重，累及心内膜，T波转为直立，其发生与神经介质和多种血管活动物质有关。（正常心室复极心外膜完成早于心内膜，可看作是从心外膜到心内膜的顺序。）T波假性正常化的可能的发生机制：v 心肌缺血时，主要表现为T波的向量改变和形态变化，通常T向量总是背离缺血区，患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置，

3、某些情况下（如冠状动脉痉挛）缺血加重，缺血区累及心内膜，而心内膜缺血时T波为直立，当T波振幅与原倒置T波振幅向量代数和为正值时，即形成假性正常T波。缺血型改变缺血型改变 当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的T T波，成对称性。波，成对称性。当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的T T波波损伤性改变损伤性改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现损伤型改变，表现为现损伤型改变，表现为STST段明显抬高，并可呈单向段明显抬高，并可呈单向曲线。曲线。坏死型改变坏死型改变

4、 心肌更进一步缺血，导致细胞变形、坏死，心电图心肌更进一步缺血，导致细胞变形、坏死，心电图上出现异常的上出现异常的QQ波（宽度波（宽度0.040.04、深度、深度1/4R)1/4R)或者或者QSQS波。波。（二）心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血）引起心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的T T向量，出现倒置T T波。心肌缺血时T T波改变外还可以或同时有STST段改变。此与细胞内钾离子浓度异常，出现“过度极化”有关。1.1.缺血性T T波改变（Myocardial ischemiaMyocardial ischemia）2.2.损伤性STST段改变（Myocardial injuryMyoc

5、ardial injury）3.3.坏死性Q Q波（Myocardial infarctionMyocardial infarction）一、基本图形及机制：一、基本图形及机制：v冠状动脉痉挛引起心肌急性缺血发作，心肌电活动发生损伤性改变，sT段抬高伴T波高耸抵消原有的慢性心肌缺血改变所致的T波倒置时，T波由倒置转为直立。v心肌严重缺血、缺氧受损时，心肌细胞大量释放钾离子，导致一过性高血钾，形成高钾性T波直立。慢性冠状动脉供血不足：1 1、STST段改变，STST段下移0.05mv0.05mv；2 2、T T波改变，低平、双向、倒置；3 3、U U波倒置；4 4、传导阻滞或各种心律失常；5 5

6、、左心室肥厚。（一）典型心绞痛v面向缺血部位的导联一时性STST段水平下移或垂直下移0.1mv0.1mv。和（或）T T波倒置；v或持续性STST段水平下移或垂直下移0.05mv0.05mv。和（或）T T波倒置、低平、双向。二、二、心绞痛心绞痛心肌缺血示意图心肌缺血示意图心梗的心电图表现示意图心梗的心电图表现示意图正常心电图（1 1）静息心电图：正常或ST-TST-T异常；心律失常。（2 2）发作时心电图：）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以典型心肌缺血改变，可见以R R波波 为主的导联中，为主的导联中，STST段压低段压低0.1mV 0.1mV，T T波平坦或倒置，波平坦或倒置，发作缓

7、解后逐渐恢复；发作缓解后逐渐恢复；T T波假性正常化；变异型心绞波假性正常化；变异型心绞 痛者则相关导联痛者则相关导联STST段抬高。段抬高。病历介绍v 60床，张顺福，男，48岁，因“反复胸闷痛2月”于2019年5月9日入院。患者2月前始出现反复发作胸痛，呈闷痛，位于心前区，多巴掌大小范围，常发于走路、爬楼或情绪激动时及夜间发作，休息或含服麝香保心丸可以缓解，一般持续10分钟。在当地医院就诊，诊断“冠心病”，予“氯吡格雷、地尔硫卓、卡维地平、阿托伐他订钙”等应用后改善，但仍有胸闷痛发作。1周前在新区凤凰医院查冠脉CTA提示冠心病，加用氯吡格雷抗凝一周，并予扩冠等治疗后好转，偶有胸痛发作，有时

8、伴有出冷汗。今来我院就诊查心电图：st-t改变。既往有高血压病史5年余，平时服珍菊降压片。体检：BP 110/70mmHg，心率70次/分，律齐，两肺呼吸音粗。v 诊断：冠心病、不稳定心绞痛、心功能级、高血压病3级。v 冠状动脉造影显示：左冠脉中远端长病变，最严重处约85%狭窄，回旋支远端80%狭窄；右冠脉走形自然，血流通畅，中段85%狭窄，远端80%狭窄。三支病变例1：入院未发作心电图：、aVL中T波浅倒，V4-V6T波倒置，呈冠状T波入院第一次发作：导联、V4中T波直立，V6正负双向入院第二次发作：、V4、V5导联中T波直立；V6负正双向入院第二次发作含硝酸甘油后10分钟：、aVL中T波浅

9、倒，V4-V6T波倒置，呈冠状T波。入院未发作时：导联T波倒置，呈冠状T波病历介绍v 57床，管国华，男，69岁，因“反复胸痛一月余，加重一天”入院。患者今年四月中旬始出现反复发作胸痛，呈闷痛，位于胸骨中下段，多巴掌大小范围，发作无明显规律，与走路、爬楼或情绪激动无关，韩服硝酸甘油可以缓解，一般持续3-5分钟。曾来我院门诊就诊，给予阿司匹林、阿托伐他订钙片、氯吡格雷、依姆多等药物治疗，效果不明显。5月21日凌晨胸痛症状再次发作，症状较前相仿，持续时间较前延长，长达半小时左右，程度较前加重，伴有出冷汗。查心电图：st段改变，心肌酶谱正常。既往有高血压病二十余年，血压最高150/90mmHg，平时

10、服用复方利血平降压。有慢性支气管炎、慢阻肺病史三十余年。查体：BP 112/72mmHg，心率82次/分，律齐，两肺呼吸音粗。v 诊断：冠心病、不稳定心绞痛、心功能I级、高血压病1级、慢阻肺。v 冠状动脉造影显示：左冠脉各分支走形自然，左主干未见明显狭窄，前降支近中段分出对角支前次全闭塞，狭窄99%，中段狭窄70%，回旋支未见明显狭窄；右冠脉走形自然，未见明显狭窄前降支病变例2：胸痛发作时：导联T波直立v60床，张顺福。不稳定心绞痛。心绞痛不发作时或胸痛缓解后，V4-V6导联T波倒置，心绞痛发作时原倒置的T波变直立。v57床，管国华。不稳定心绞痛。心绞痛不发作时或胸痛缓解后导联T波倒置，心绞痛

11、发作时原倒置的T波变直立。以上2例均为不稳定型心绞痛的患者，其心电图共同特点为心绞痛不发作时或胸痛缓解后部分导联T波倒置，心绞痛发作时原倒置的T波变直立，虽然T波的高度变化不一，但均属正常范围，呈现异常心电图一过性“正常化”。v表现：许多调查显示与心绞痛发作相关的异常ST-T假性正常化几乎均见于不稳定型心绞痛。v（T波假性正常化常见于不稳定心绞痛）v2、说明冠状动脉可能处于一个十分不稳定的状态，容易发生ACS.不稳定性心绞痛（UA）v定义：不稳定型心绞痛是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死(AMI)之间的一组临床心绞痛综合征。v病理基础：是冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙，表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛，导致局部血流量下降。急性期心肌梗死的护理措施：