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类型临床诊断学--腹泻课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3359401
  • 上传时间:2022-08-23
  • 格式:PPT
  • 页数:16
  • 大小:72.01KB
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    关 键  词:
    临床 诊断 腹泻 课件
    资源描述:

    1、腹 泻 概念正常排便正常排便:次数-1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日;性状-成形,不含异常成分;量-150200g/d,其中水分占60-75%。腹泻:腹泻:次次数-明显超过平日习惯;性状-粪质稀薄,水分增加80%量.200g/d;可有粘液、脓血、未消化食物等 异常成分;急性与慢性腹泻:急性与慢性腹泻:急性-病程多在23周内,不超过2个月;慢性-病程在2个月以上或间歇期在2-4周内的复发性腹泻。2022-8-103病因病因u急性腹泻急性腹泻 肠道疾病肠道疾病:感染,:感染,IBD急性发作,急性急性发作,急性 缺血缺血 抗菌素相关性抗菌素相关性 急性中毒:植物,动物,化学急性中毒:植物

    2、,动物,化学 全身性感染全身性感染:败血症,伤寒,钩体:败血症,伤寒,钩体 其他:变态反应其他:变态反应,过敏,药物过敏,药物 病因u慢性腹泻胃源性:胃酸缺乏肠源性:(感染、非感染、肿瘤)肝胆源性:肝硬化,淤胆,结石胰源性:胰酶不足2022-8-104病因全身性疾病内分泌、代谢病:其他系统疾病:药物副作用:神经功能紊乱:2022-8-1052022-8-106发生机制发生机制u分泌性腹泻分泌性腹泻u消化功能障碍性腹泻消化功能障碍性腹泻u渗透性腹泻渗透性腹泻u动力性腹泻动力性腹泻u吸收不良性腹泻吸收不良性腹泻发病机制u 分泌性腹泻 由胃肠粘膜分泌过多的液体所引起。霍乱弧菌、产毒素的大肠杆菌感染,

    3、某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻属分泌性腹泻。2022-8-107发病机制 渗出性腹泻 由粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓性渗出、见于各种肠道炎症性病变。动力性腹泻 肠蠕动亢进,使肠内容 物停留时间过短未被充分吸收所致。如甲亢,IBS。2022-8-108发病机制u渗透性腹泻:由肠内容物渗透压增高,阻碍肠内水分及电解质吸收而引起。如乳糖酶缺乏,盐类泻药等。u 吸收不良性腹泻:由吸收面积减少或吸收障碍引起,如短肠,吸收不良综合征。2022-8-109发病机制u消化功能障碍性腹泻:由消化液分泌减少所致。如慢性胰腺炎,慢性萎缩性胃炎,胰、胆管阻塞等2022-8-10102

    4、022-8-1011临床表现u起病及病程:急、慢性起病及病程:急、慢性u腹泻次数及粪便性质腹泻次数及粪便性质u腹泻与腹痛的关系腹泻与腹痛的关系2022-8-1012伴随症状和体征伴随症状和体征u伴发热者伴发热者u伴里急后重者伴里急后重者u伴明显消瘦者伴明显消瘦者u伴皮疹或皮下出血者伴皮疹或皮下出血者u伴腹部包块者伴腹部包块者u伴重度失水者伴重度失水者u伴关节痛或肿胀者伴关节痛或肿胀者2022-8-1013问诊要点问诊要点u腹泻的起病腹泻的起病u大便的性状及臭味大便的性状及臭味u腹泻伴随症状腹泻伴随症状u同食者群体发病的历史同食者群体发病的历史u腹泻加重、缓解的因素腹泻加重、缓解的因素u病后一般

    5、情况变化病后一般情况变化霍乱霍乱病原病原:霍乱弧菌;发病机理发病机理:霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液聚集在肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调,微循环衰竭,肾功能衰竭。临床表现临床表现:病程分3期 1、泻吐期:大便 1000ml/次,10多次难以计数,水样,米泔水样,乃至洗肉水样(出血);呕吐呈喷射性和连续性,水样或米泔水样;此期数小时-2d;2、脱水期:严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丢失,发生肌肉(腓肠肌,腹

    6、直肌)痉挛,代酸,微循环衰竭,血压低,体表体温下降,肾功能衰竭;3、恢复期:约1/3患者出现反应性发热。实验室检查:实验室检查:1、粪便培养霍乱弧菌阳性;2、双份血清凝集素试验,滴度4倍上升者亦可诊断。血管活性肠肽瘤血管活性肠肽瘤(WDHA综合征综合征)发病机理发病机理:VIP胰液、胆液和小肠液分泌 超过结肠吸收能力大量腹泻 大量碳酸氢盐丢失代酸;继发的醛固酮增多症结肠内K+-Na+不断交换排K+低血钾;本病可致胃酸缺乏。临床表现与诊断:临床表现与诊断:1、大量水样腹泻,每日310L,不伴有腹部绞痛,常有明显失水;2、低血钾,平均为2.2mmol/L,由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡等;3、

    7、代谢性酸中毒;4、胃酸缺乏;5、80%有胰腺肿瘤存在。治疗:治疗:外科手术切除肿瘤。Wipple病病(肠源性脂肪代谢障碍症肠源性脂肪代谢障碍症)病因病因:Wipple菌感染。病变部位:病变部位:十二指肠,空肠上端。病理:病理:在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润,淋巴管扩张并有梗阻,小肠淋巴回流障碍,造成脂肪泻。临床表现:临床表现:腹痛、脂肪泻;典型小肠吸收不良症状;长期多发性反复发作的关节炎、关节痛;可伴全身淋巴结肿大。治疗:治疗:抗生素治疗为主。普鲁卡因青霉素G 120万单位,链霉素1.0g im qd*1014d;后改为四环素 0.5g 4/d po 维持数月。其他抗生素,如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用。

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