休克监护及护理课件.pptx

1、图示第一节 概述内容内容一、病因与分类二、临床特点三、案例评析 一、资料收集二、临床观察三、案例评析一、现场急救 二、处理原则 三、护理 四、分析案例第三节 急救与护理第二节 病情评估 休克（休克（Shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量锐减、组织灌注不足，导致细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能受损为共同特点的病理过程，它是由多种病因引起的一种临床综合征。休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血容量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础【预习案例】案例8-1：患者黄某，男性，35岁，被汽车撞伤20分钟后被送来医院急诊，意识清楚，BP70/50mmHg，P116次

2、/分，R22次/分，头颅无畸形，头皮无裂伤、无血肿，右侧胸廓畸形，挤压试验阳性，右肩及髋部疼痛且活动受限，其他无异常。思考：1.该患者可能发生了什么情况，依据是什么？2.如何对该患者进行救护？第一节第一节 概概 述述一、病因与分类一、病因与分类（一）按休克的病因分类（一）按休克的病因分类 可分为低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五大类。1.低血容量性休克低血容量性休克 是指由于体内大量体液、血液或血浆丢失，引起有效血容量急剧减少所致的血压低和微循环障碍。2.感染性休克感染性休克 由病原微生物及其毒素、胞壁等产物侵入人体血液循环，引起的全身炎症反应综合征伴休克。有感染

3、依据，大多数可找到感染病灶，引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等，其中以革兰阴性菌多见。3.心源性休克心源性休克 由于心肌广泛而严重受损，导致心排血量急剧减少、血压下降、重要脏器和组织供血严重不足，造成全身性微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧代谢障碍及重要脏器损害为特征的临床综合征。常见于急性心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞、肺动脉栓塞等引起的心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足致心输出量锐减。4.神经源性休克神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环血量相对不足所致。5.过敏性休克过敏性休克 某些物质和

4、药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。（二）按休克的血流动力学分类（二）按休克的血流动力学分类 1.低动力型休克低动力型休克 亦称低排高阻型休克，其血流动力学特点是心输出量降低，总外周血管阻力增高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称“冷休克”。本型休克临床最为常见。低血容量性、创伤性、心源性和大多数感染性休克均属于此类。2.高动力型休克高动力型休克 亦称高排低阻型休克，其血流动力学特点是心输出量增高，总外周血管阻力降低。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故又称“暧休克”。部分感染性休克属于此类。（二）按休克的病理生理（二）按休克的病理

5、生理学分类学分类1.低血容量低血容量性休克性休克 基本机制为循环血容量减少。2.心源性休克心源性休克 基本机制为泵功能衰竭。病因主要为心肌梗死、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常等。3.梗阻性休克梗阻性休克 基本机制为血管血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。4.分布性休克分布性休克 基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是由于容量血管扩张、循环血量不足所致。常见原因为神经节阻断、脊髓休克等神经损害或麻醉药物过量。部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染性休克所致。二、临床特点二、临床

6、特点 （一）微循环的改变（一）微循环的改变 各型休克虽然致休克的病因不同，在其发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是其共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为3期，即微循环收缩期、微循环扩张期和微循环衰竭期。1.休克早期休克早期（又称微循环收缩期）全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉）都持续痉挛收缩，口径明显变小，毛细血管前阻力显著增加，开放的毛细血管减少，血流速度减慢，毛细血管血流主要流经直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流，微循环

7、缺血缺氧。此期为休克代偿期，主要临床表现为烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细速、脉压减少。由于心脑灌注可以保持正常，病人神志一般是清楚的。如能及早发现，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。2.休克期（休克期（又称微循环扩张期）持续缺血缺氧导致此期微循环血管功能严重紊乱，微血管的收缩性逐渐减退，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，血流缓慢，微循环处于淤滞状态。微血管通透性增加使血浆外渗，血液浓缩，毛细血管内红细胞聚集，白细胞黏着、附壁、嵌

8、塞，血小板聚集，血液粘滞度增加，出现微循环淤滞，使毛细血管后阻力大于前阻力，组织微循环灌多流少，灌大于流，组织细胞缺血缺氧进一步加重。此期为休克抑制期，主要临床表现为血压进行性下降，当平均动脉下降到60mmHg以下，超出了心脑血管的自身调节能力时，冠状动脉和脑血管灌注不足，出现心脑功能障碍甚至衰竭。患者可有心搏无力，心音低钝，脉搏细速，静脉塌陷，皮肤发绀，出现花斑。神志从淡漠转入昏迷，出现少尿甚至无尿。这是休克的危急状态，应立即抢救，给予补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。3.休克晚期休克晚期（又称微循环衰竭期、休克难治期或DIC期）此期为休克失代偿期，

9、微血管平滑肌反应性进一步下降，微血管麻痹性扩张，并对任何血管活性药物失去反应，微循环衰竭。微血管血流停止，不灌不流，组织几乎完全得不到氧气和营养物质供应。微循环中有大量的微血栓形成，阻塞微循环；又由于微血栓的形成，凝血因子、血小板大量消耗，纤容亢进，出现出血。持续的缺血缺氧、酸中毒、各种体液因子、炎症介质、溶酶体酶、活性氧等损伤作用，使血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重，心、脑、肝、肺、肾等重要脏器的代谢相继出现严重障碍，可导致全身炎症反应综合征，甚至出现多器官功能障碍综合征。（二）器官功能的改变（二）器官功能的改变1.肾肾 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭（ARF），称为休克肾。临床表现为少

10、尿或无尿，同时伴有氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。ARF是引起病人死亡的重要原因。休克早期由于肾小管未发生坏死，恢复肾灌注后，肾功能可立即恢复，称为功能性肾功能衰竭。如果休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死，称为器质性肾功能衰竭。2.肺肺 休克早期，血压降低引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，可发生呼吸性碱中毒。严重的休克病人在发病过程中，或经救治生命体征稳定后，可能发生急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一。3.心心 除了心源性休克伴有原发性心功能障碍以外，其他类型的休克，心脏没有原发疾病，心力衰竭不太常见。严重

11、和持续时间较长的休克，冠状动脉灌流量减少，心肌长时间缺血、缺氧，出现心力衰竭。休克持续时间越久，心力衰竭也越严重，并可产生心肌局灶性坏死和心内膜下出血。另外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌，引起心力衰竭。4.脑脑 休克晚期，当血压降到60mmHg以下或脑循环出现DIC时，脑组织明显缺血、缺氧，因脑灌注不足而出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷。脑缺氧可引起脑水肿、颅内压增高和脑疝，使脑功能障碍加重。5.胃肠道和肝胃肠道和肝 持续的胃肠道缺血可引起严重的消化道功能紊乱，肠道细菌大量繁殖，肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素入血，进一步加重休克。肝脏持续缺血、淤血引起肝功能障碍

12、，导致内毒素血症，转化乳酸能力下降，加重酸中毒，进一步促进休克的恶化。6.多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克晚期的严重合并症，是重症休克的主要死亡原因，一旦出现多器官功能障碍综合征，治疗比较困难，存活率更低。三、案例评析案例8-2：某患者，女性，40岁，因汽车撞伤左季肋区，送院急诊。入院时意识模糊，皮肤青紫，肢端冰冷，T38.5，P125次/min，脉搏细弱，BP60/40mmHg，腹部无压痛、反跳痛，无尿。问题评析：根据休克的临床特点，准确判断病情，为抢救休克患者，采取有效措施提供有力依据。病例中，患者意识障碍，四肢冰泠，血压低，脉压减少，脉搏细弱，无尿。是休克早期的典型表现，应

13、积极组织抢救，立即补充血容量，恢复血压，阻止休克继续发展。一、资料收集一、资料收集（一）病史（一）病史 了解休克发生的原因，有无失血、失液，严重受伤等。注意询问休克发生的时间、程度及经过，是否进行抗休克治疗，用过什么药物、疗效如何。询问伴随症状、出现时间及程度等。（二）实验室检查（二）实验室检查1全血细胞计数 急性大失血数小时后，血细胞比容或血红蛋白浓度下降。失血时间较短，血细胞比容或血红蛋白浓度可正常。非失血性休克病人由于血液浓缩，血细胞比容或血红蛋白浓度可增高。第二节第二节 病情评估病情评估2血气分析血气分析 休克早期常表现为呼吸性碱中毒，而无酸中毒；进展期常发生明显的代谢性酸中毒；晚期由

14、于呼吸衰竭和严重组织缺氧而出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，血乳酸浓度增高。3病原学检查病原学检查 为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。4血生化检查血生化检查 休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损。5心电图检查心电图检查 如发现急性广泛心肌梗死或严重心律失常，有助于心源性休克的病因学诊断。（三）休克程度的判断休克程度的判断程 度轻 度中 度重 度神志神志清楚，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴，但无主诉皮肤粘膜开始苍白，皮温正常，发凉苍白，皮温发凉显著苍白，

15、肢端青紫、皮温冰冷脉搏100次/分，有力100200次/分速而细弱或摸不清血压正常或稍低平均动脉压下降，脉压小平均动脉压50mmHg或测不到周围循环正常浅表静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓，浅表静脉塌陷尿量正常尿少尿少或无尿失血量估计800ml8001600ml1600ml（四）病因鉴别（四）病因鉴别 尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复人体正常代谢，并根据病情做出相应处理，是休克的处理原则。临床上4种常见休克的鉴别指 标低血容量性感染性休克心源性休克神经源性休克肤色及肢端温度苍白、发凉有时红、暖苍白、发凉红润、温暖血压降低降低降低降低

16、脉率加快加快加快和减慢正常或降低尿量减少减少减少正常或降低PaO2初期升高，晚期降低降低降低正常PaCO2降低降低或升高初期降低正常或降低中心静脉压降低升高或降低升高正常pH降低降低降低不定外周静脉充盈度萎陷不定收缩、萎陷充盈良好红细胞比容升高或降低正常正常正常 四种常见休克的鉴别 二、临床观察二、临床观察（一）病情观察（一）病情观察1意识和表情意识和表情 脑组织灌流不足、缺氧时，烦躁不安是临床最早出现的征兆之一，常在血压降低之前表现出来。随着组织灌注量减少，脑缺氧严重时，休克会逐渐加重，病人可有谵妄、意识障碍，甚至昏迷，此时标志休克已达相当严重程度。经治疗后神志转为清楚，反应良好，提示循环改

17、善。2末梢循环末梢循环 休克病人面色苍白，皮肤湿冷，嘴唇发白，四肢冰冷，则提示病情危重，轻压嘴唇、甲床，苍白色区消失时间超过1秒，为微循环灌注不足或有淤滞现象。3.周围表浅静脉、中心静脉压周围表浅静脉、中心静脉压 病人一旦休克，身体首先反应的是血管收缩，特别是静脉，踝部静脉不能充盈扩张，甚至萎缩呈硬索状，穿刺困难，轻轻拍打或将小腿悬于床边，也不能使静脉充盈、扩张，这是血容量不足及休克早期的重要体征。中心静脉压降低表示回心血量不足，增高表示补液过快或有心功能损害。4.体温体温 体温显示体温中枢的恒定作用，温差的大小作为判断周围循环灌注状态的参考。大多数病人出现休克后，体温往往偏低（感染性休克可有

18、高热），若体温骤升或骤降提示病情危重。5脉搏、血压和呼吸脉搏、血压和呼吸 休克代偿期收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压缩小，脉搏增快，呼吸加深加快。休克时收缩压常低于90mmHg，脉压小于20mmHg，休克加重时脉搏细弱，甚至测不到，当呼吸急促、变浅、不规律或出现鼻翼扇动等呼吸困难表现时，应注意ARDS的发生，提示病情恶化趋势。6尿液尿液 尿量的多少直接反映肾血液灌流情况，间接提示全身血容量充足与否，是一项敏感的指标，在临床上有重要意义。在休克的早、中期，病人少尿或无尿，晚期可发生肉眼或显微镜下血尿。如经扩容和利尿后尿量25ml/h，则表示已发生肾衰竭；如经过治疗尿量稳定在30mL/h时，提

19、示休克好转。（二）血流动力学监测（二）血流动力学监测1.中心静脉压中心静脉压（CVP）正常值为0.51.0kPa（510cmH2O），能反映相对血容量及右心功能的情况，与动脉血压结合分析，可作为判断、观察休克治疗效果的一项重要指标。因此，连续测定中心静脉压，可动态地了解血容量的变化及判断心脏对补液的耐受能力，作为调节输液治疗的一个重要参考指标。如：CVP5cmH2O，血压低下，提示有效血容量不足，可迅速输液补充血容量；补充血容量后，患者仍呈休克状态，血压仍低，而CVP10cmH2O，则考虑心功能不全的可能，此时应慎重输液，密切观察；若CVP进一步增高达1520cmH2O，则表示已有明显心功能不

20、全，有发生急性肺水肿的危险，应立即停止输液，给予强心利尿剂。2.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP）是临床上进行血流动力学监测时常用的一项监测指标，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为0.81.6kPa（612mmHg）。当其值0.8kPa（6mmHg）时，伴心输出量的降低、周围循环障碍，说明血容量不足。PAWP2.4kPa（18mmHg）时，说明左心室功能轻度减退，应限液治疗；PAWP4.0kPa（30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能。3.心排出量（心排出量（CO）和心脏指数（）和心脏指数（CI）心排出量是心率和每搏排出量的乘积，成人CO 的正常值为46L/min

21、。单位体表面积上的心排出量称为心脏指数（CI），正常值为2.53.5L/（minm2）。对心排出量和心脏指数进行监测，有助于诊断休克的类型、时期、治疗效果和预后。4.休克指数休克指数 是脉率与收缩压（mmHg）的比值。用于判断是否存在休克及其轻重的程度。休克指数为0.5多提示无休克；1.01.5提示有休克；2.0为严重休克 三、案例评析案例8-3：某患者，男性，28岁，车祸致头、胸部严重外伤2小时，出现意识模糊，烦躁不安，面色苍白，P120次/min，BP90/76mmHg，尿少，送入重症监护室。诊断为休克。在为病人进行液体疗法，快速输液时，测中心静脉压15cmH2O，BP80/60mmHg。

22、问题评析：在抢救休克患者的过程中，必须严密监测病情的动态变化，为诊治病人提供科学依据。病例中，患者因严重外伤，导致休克，经快速输液，补充血容量后，CVP达到15cmH2O，仍呈休克血压，则表示患者出现了心功能不全，有发生急性肺水肿的危险，应立即暂停输液，应用强心利尿剂等进行处理。一、现场急救一、现场急救1休克病人应就地进行抢救，避免过多搬动或远距离的转运，松懈病人衣扣，让病人平卧，下肢抬高2030，以利于静脉血回流。如有呼吸困难可将头部和躯干抬高2030，以利于呼吸。2保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防止呕吐物和分泌物

23、误吸入呼吸道。3注意给体温过低的病人保暖，盖上被、毯，可给热饮料如浓茶或姜一杯，但不要在皮肤局部加温，以免皮肤血管扩张而影响重要脏器的血流量供应和增加氧的消耗。应注意伴高热的感染性休克病人应给予降温。第三节 急救与护理4立即开放两条静脉通路，及时补充血容量。5必要的初步治疗。如出血应尽快止血，一般对表浅伤口出血或四肢血管出血可先采用压迫止血或用止血带暂时止血；因创伤骨折所致的休克给予止痛，骨折固定；烦躁不安者可给予适当的镇静剂；心源性休克给予吸氧等。6密切观察神志、心率、脉搏、呼吸、血压、尿量等改变，并作详细记录。7及时转送。现场抢救条件有限，需尽快送往离现场最近医院抢救。8病人送至医院后，将

24、急救措施与用药情况对值班人员交代清楚，以利于病情的掌握和继续治疗 二、处理原则（一）积极处理原发病 应根据不同病因，在迅速扩容的同时，尽早处理原发病。如外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救性休克的主要环节，在致病菌不明时，应以控制革兰阴性杆菌为主，兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌，合理应用抗生素。过敏性休克时立即停用过敏药物等。（二）补充血容量 补充血容量，及时恢复血液灌注，是抗休克的基本措施。补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，采取充分扩容的方法。需根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的总类。（三）纠正酸碱平衡失调（三）纠正酸碱平衡失调 除休克早期可因过度通气而发生呼吸性

25、碱中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱”。注意碱性药物应在明确代谢性酸中毒和保证通气良好的情况下使用，否则会导致CO2潴留而加重酸中毒。（四）血管活性药物的应用（四）血管活性药物的应用 在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。常用药物包括血管收缩和血管扩张剂。（五）防治（五）防治DIC 休克发展到DIC阶段，首选肝素抗凝，肝素的使用宜早勿晚。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用抗纤维蛋白溶解药；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林和低分子右旋糖酐等。（六）激素和其他药物的应用（六）激素和其他药物的应用 对于感染性休克、心源性休克和某些顽固性休克病人，

26、可使用肾上腺皮质激素，一般主张早期、足量、短程应用，常用氢化可的松或地塞米松静脉滴注，疗程不超过72小时。同时使用对细菌敏感的足量抗生素，防止感染加重或出现继发感染。（七）保护脏器功能（七）保护脏器功能 休克时若出现器官功能障碍或衰竭，应采取针对性的治疗措施，以防止出现多器官功能障碍综合征。三、护理三、护理（一）一般护理（一）一般护理1应设专人护理，严重休克病人应安置在ICU，详细记录病情变化、出入量及用药等。保持病房安静，注意保暖，避免受寒，但不能体表加热，以免加重休克。室温2228，湿度70%左右。保持空气新鲜，良好通风。感染性休克高热时，应予物理降温，如用冰帽或冰袋等，必要时采用药物降温

27、。2采取休克体位（头和躯干抬高2030、下肢抬高1520），以增加回心血量。3及早建立静脉通路，维持血压。早期给予吸氧，保持气道通畅，吸入氧浓度为40%左右。使用鼻导管或面罩给氧时，应注意影响气道通畅的因素，如舌后坠、颌面、颅底骨折、咽部血肿、鼻腔出血、吸入异物或呕吐、喉头水肿、严重胸部创伤等。4预防意外损伤，对于烦躁不安或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床；必要时，四肢约束带固定于床旁。5对需手术的病人，在抗休克的同时，做好必要的术前准备，如青霉素、普鲁卡因、TAT试验，备皮，配血，一切护理操作均要快而准确。（二）监测病情（二）监测病情1观察生命体征、神志、表情、尿量等的变化，病情危重时每

28、15分钟记录1次，病情稳定后，每30分钟1小时记录1次。监测血流动力学变化，每46小时监测1次，及时了解呼吸功能及血气分析结果。2监测重要脏器功能，注意观察出血情况，一旦皮肤黏膜有出血点或血凝异常，如采血标本长时间不凝固，或凝固时间明显延长，抽血过程中血液迅速凝固于注射器或针头内，或者静脉滴注过程中针头频繁堵塞，要考虑到DIC发生的可能。快速补液时应注意有无肺水肿及心力衰竭的表现，如咳嗽、咯粉红色泡沫痰等。如发现重要器官的损害，应及时处理。（三）应用血管活性药物的护理（三）应用血管活性药物的护理 使用血管活性药物注意血压的改变，根据病情变化调整用量。应注意从低浓度慢滴速开始，每510分钟监测1

29、次血压，待血压稳定后，改为每1530分钟监测1次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状态。用药时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。长期输液的病人，应每24小时更换一次输液管，并注意保护血管，输液肢体适当制动。（四）预防感染（四）预防感染 对于休克病人，因其机体免疫力下降，易继发感染，应加强预防。病房内定期空气消毒，减少探视；避免交叉感染，严格遵守无菌操作规程；及时吸痰，做好人工气道护理，预防肺部并发症；加强留置导尿管的护理，预防泌尿系感染。（五）心理护理（五）心理护理 休克患者面对医务人员忙碌紧张的工作，繁多的抢救医疗仪器设备，加上原发病的强烈刺激，易出现恐惧、焦虑、紧张等情

30、绪。因此护士应给予的良好心理支持，选择适当的语言来安慰病人，耐心解释有关病情变化，以稳定病人和家属的情绪，减轻病人痛苦。保持安静、整洁和舒适的病室环境，保证患者休息。在实施抢救过程中，医护人员保持镇静，说话细声而谨慎，工作沉稳重而有秩序，一切操作均应小心细致，动作轻柔。关心病人，及时解决病人的合理要求，做好安慰和解释工作，指导病人和家属配合抢救及护理，调动其主观能动性，树立战胜疾病的信心。（六）抗休克裤的应用六）抗休克裤的应用1适应证适应证 收缩压80mmHg的病人；腹部及腹部以下的活动性出血需加压止血的病人；骨盆及双下肢骨折的急救固定。心肺复苏后保持重要脏器的血流量。2禁忌证禁忌证 心源性休

31、克；明显的脑水肿或脑疝；横膈以上的活动性出血灶尚未止血时应慎用。3使用方法使用方法 使用时将其打开，从伤病员的侧身垫入身后，将腹部片及双下肢片分别包裹腹部和双下肢。上缘必须达到剑突水平，以便充气发挥其作用，下缘可连踝部。开启活塞，用脚踏气泵充气，待达到40mmHg，观察血压变化；再继续充气，测血压，待收缩压达到100mmHg时，停止充气。可保持充气状态2小时，如必须维持更长时间，则应在中途交替地加压或减压。当休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，严密监测血压、脉搏及病情变化，与此同时，通过输液途径，补充血容量，以维持适当血压。4注意事项注意事项（1）穿着要正确，密切监测神志、血压、脉搏、呼吸、瞳孔的

32、情况和囊内压的变化。（2）有条件时，一面穿裤打气，一面输血、输液。（3）解除休克裤时加快输血、输液，以免血压骤停加重休克。（4）较长时间穿抗休克裤时，应适当降低气压，并适量输入5碳酸氢钠溶液以防止或纠正酸中毒。（七）各型休克的护理（七）各型休克的护理1低血容量性休克低血容量性休克 及时补充血容量、积极处理原发症和制止继续失血、失液是关键。（1）迅速补充血容量 尽快建立2条以上静脉通道补液和使用血管活性药物；根据休克原因选择液体的种类，目前，临床使用的有胶体溶液和晶体溶液，原则是先晶后胶，两者比例为3：1；根据监测情况调整输液速度和输液量，补液量为失血量的24倍，补液速度原则是先快后慢，第一个半

33、小时输入2000mL，余液可在6-8h内输入。（2）对症处理 给氧；止血：采用压迫、包扎、手术等方式止血；交叉合血和血常规、血生化检查；手术前准备。（3）病情观察）病情观察 生命体征的监测，脱水症状的观察，尿量、心电图、中心静脉压的监测，并观察神志的改变；出血量的估计，休克指数（脉率/收缩压）为0.5，失血量10；休克指数为1.0，失血量为2030；休克指数为1.5，失血量为3050。收缩压80mmHg,失血量约在1500mL以上；若有苍白、口渴、颈外静脉塌陷、骨盆骨折等其中的一项，失血量约在1500mL以上；输液的观察：在补液的过程中应严密观察血容量补充情况：若患者仍有脱水的临床表现，且收缩

34、压80mmHg，脉压20mmHg,尿量30mL/h,中心静脉压（CVP）8cmH2O，则说明血容量不足，应加快输液速度；若患者脱水症状消失，脉搏有力，且收缩压90mmHg,脉压20mmHg,尿量30mL/h、中心静脉压（CVP）为812cmH2O，则说明血容量已补足，应减慢输液速度；使用血管活性药物时应注意：必须在补足血容量以后才能加升压药，从小计量开始使平均血压在70mmHg以上，最好采取深静脉置管给药，通过浅静脉给药时，一定要仔细观察穿刺部位周围的皮肤，严防液体外渗。定期监测血压，调节输液速度；积极治疗原发病。2感染性休克感染性休克 原则是休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正

35、后，着重治疗感染。（1）迅速补充血容量迅速补充血容量 开始30min内用晶体液5001000mL，随后用胶体液300500mL。随后监测血压、心率、尿量及肢体末梢温度调整补液量与速度。在最初6h内达到：CVP达到812cmH2O；平均动脉压（MAP）65mmHg；尿量0.5mL/Kgh。（2）控制感染控制感染 主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。（3）对症处理对症处理 给氧；血管活性药物的应用，除升压药外，可用改善微循环的药物，如海俄辛、654-2等静脉注射；纠正水、电解质酸碱失衡；可短期、大量使用肾上腺皮质激素；补充能量。（4）病情观察病情观察 生命体征的监测，着重监测血压、心率、尿量、

36、体温及肢体末梢温度的变化。观察感染灶的变化；用药监测：升压药的应用，常用的是多巴胺，使用剂量：515 mg/（Kgmin），滴定到尿量达1mL/（Kgh）和MAP70mmHg。使用时仍然注意观察穿刺局部血液循环，以免引起组织坏死。3过敏性休克过敏性休克 绝大多数为药物过敏所引起，因此，必须立即停药，就地平卧抢救。若患者有静脉通道，采取更换液体和输液器（注射器），一定要保留静脉通道，为抢救赢得宝贵的时间。（1）首选肾上腺素 将0.1肾上腺素1支用生理盐水稀释至10 mL静脉注射，或立即以0.1肾上腺素0.51.0mL皮下注射。根据情况，可在510min重复注射。若发生心博骤停，则按心肺复苏处理。

37、（2）对症处理 给氧；迅速开放静脉进行扩容，补充血容量；抗过敏药物的应用；可用地塞米松1020mg/次肌内注射或静脉注射、异丙嗪2550mg肌内注射或静脉注射钙剂等；多巴胺2040mg肌内注射或静脉注射，必要时静脉滴注去甲肾上腺素可提高血压，应使收缩压保持在80mmHg以上。（3）病情观察 生命体征的监测，特别是在休克早期，患者有时表现脉搏稍快，而血压正常时，应严密检测患者的血压，检查脉搏，观察呼吸。在休克期，还应观察患者的神志与尿量。过敏性休克若治疗好转后，仍需要观察。有报道，过敏性休克后可复发，且两次发作之间可无症状。4心源性休克心源性休克 急救目的是重建冠状动脉血液，恢复梗死区心肌血氧供

38、给，减轻受累心肌负荷。根据原发病和心电监护的结果采取有效的救治措施。（1）合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 根据毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压。（2）对症治疗）对症治疗 血管重建术重建冠状动脉血液，恢复梗死区心肌血氧供给。急性心肌梗死（AMI）引起的心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，即早期溶栓、急诊PTCA和CABG，可逆转心源性休克；早期行PTCA或CABG，可使心源性休克死亡率下降。分析血流动力学监测所获得的数

39、据，可以辨别心源性休克是否并发绝对循环血容量不足。根据血流动力学的结果，决定是否补液以及增加补液量；镇静、给氧、抗心律失常药物的应用。（3）病情观察，强调加强血流动力学监测）病情观察，强调加强血流动力学监测 根据血流动力学监测调整补液量、补液速度。若肺毛细血管楔压（PCWP）14mmHg，在30 min内给予补液2500mL，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，测PCWP仍14mmHg，心脏指数（CI）2.2L/minm2）,可在1h内继续补液250500mL，直至低血压纠正，PCWP升至1518mmHg为止。如果测PCWP在1518mmHg水平，可于15min内输液100mL，监测PCWP、CI、BP和肺内湿啰音变化。在PCWP18mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿剂或（和）血管活性药物，在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每1520min测一次，并据此调整血管活性药物的应用。在无血流动力学监测条件的医院，用药过程要床旁监测血压，使收缩压90mmHg，舒张压60mmHg。此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，它可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。5神经源性休克神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行相应的处理。首先纠正休克，再仔细询问病史，查清病因进行治疗。